มาตรฐานการรักษาโรคหลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดตีบ

ในปีพ. ศ. 2538 ได้มีการเผยแพร่ผลงานวิจัยเกี่ยวกับตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อ plasminogen ที่ตีพิมพ์ใน National Institute of Neurological Diseases and Stroke (NINDS) นี่เป็นก้าวสำคัญทางประวัติศาสตร์ในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองเนื่องจากเป็นหลักฐานแรกที่ไม่สามารถสงสัยได้ว่าความเสียหายของสมองในโรคหลอดเลือดสมองสามารถ จำกัด การบำบัดรักษาได้ ด้วยเหตุนี้จังหวะในความรู้สึกที่แท้จริงของคำนั้นจึงกลายเป็นเงื่อนไขทางระบบประสาทที่เร่งด่วน ปัจจุบันตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อของ plasminogen ด้วยการใช้สารต้านการเกิดลิ่มเลือดในระยะยาวเป็นวิธีการรักษาโรคหลอดเลือดสมองเพียงครั้งเดียวซึ่งประสิทธิผลของการใช้ยานี้ได้รับการพิสูจน์แล้ว อย่างไรก็ตามยาหลายตัวที่มีผลต่อการป้องกันระบบประสาทในปัจจุบันกำลังอยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิกในระยะที่ 2 - III เป็นไปได้ว่าเร็ว ๆ นี้เช่นเดียวกับในกรณีของภาวะขาดเลือดในหัวใจการรวมกันของ reperfusion กับ cytoprotection จะถูกใช้เพื่อรักษาโรคหลอดเลือดสมอง

ในอดีตก็มักจะสันนิษฐานว่าความเสียหายของสมองขาดเลือดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากข้อบกพร่องทางระบบประสาทถึงขอบเขตสูงสุดในไม่ช้าหลังจากเริ่มมีอาการครั้งแรก เชื่อกันว่าแม้ว่าเนื้อเยื่อสมองในเขตเสี่ยงจะได้รับการบันทึกไว้ แต่ก็ไม่ส่งผลต่อผลลัพธ์สุดท้ายเนื่องจากข้อบกพร่องในการทำงานจะไม่มีการเปลี่ยนแปลง นอกจากนี้ยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับเวลาที่จำเป็นสำหรับการเกิดความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับไปยังสมองเนื่องจากไม่มีโอกาสที่จะเข้าไปแทรกแซงกระบวนการของกระบวนการนี้ได้ การวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าความเสียหายของสมองเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและถึงความรุนแรงสูงสุดที่เริ่มมีอาการ

ข้อสรุปนี้อยู่ในระดับหนึ่งที่เสริมด้วยข้อมูลที่ได้จากการศึกษาการกระจายตัวของสมองในกรณีที่ภาวะหัวใจหยุดเต้น ในกรณีนี้มันเป็นเรื่องง่ายที่จะประเมินระยะเวลาของการขาดเลือดในสมอง เมื่อหยุดการทำงานของหัวใจการไหลเวียนของเลือดในสมองจะลดลงอย่างรวดเร็วและการไหลของสมองจะสอดคล้องกับช่วงเวลาของการฟื้นฟูความดันโลหิตอย่างเห็นได้ชัด สมองสามารถทนต่อการหยุดจ่ายโลหิตได้ไม่เกิน 10 นาทีหลังจากที่ความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับเกิดขึ้นกับบริเวณที่บอบบางที่สุดของสมอง พื้นที่ที่มีความสำคัญน้อยกว่าของสมองสามารถที่จะอยู่รอดได้ด้วยภาวะขาดเลือดทั่วโลกเพียงไม่กี่นาที ดังนั้นความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเปลือกสมองส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นหากผู้ป่วยฟื้นคืนมานานกว่า 15 นาทีหลังเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น อวัยวะอื่นไม่ทนต่อภาวะขาดเลือดได้มากกว่าสมอง ไต, ตับ, หัวใจมักจะได้รับความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญจากภาวะหัวใจหยุดเต้นของระยะเวลาดังกล่าวซึ่งเพียงพอสำหรับการพัฒนาความเสียหายของสมองขนาดใหญ่ การพัฒนาอาการของโรคหลอดเลือดสมองในทันทีทำให้เกิดความเชื่อมั่นว่าความเสียหายของสมองจะหายไปอย่างรวดเร็ว นี้จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้นำไปสู่ข้อสรุปว่าการรักษาโรคหลอดเลือดสมองในระยะเฉียบพลันไม่น่าจะมีผลใด ๆ

Ischemic เงามัว

โชคดีที่การบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงที่รับผิดชอบในการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองตีบไม่ได้หยุดการจัดหาเลือดของพื้นที่สมองทั้งหมดที่เกี่ยวข้องเป็นเพียงในบางพื้นที่ลดลงในการตกน้ำลดลงถึงระดับที่สังเกตเห็นเมื่อเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นเกิดขึ้น ในเขตกลางของการขาดเลือดขาดเลือดนี้ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนได้อาจเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีและอย่างน้อยก็ในขณะนี้จะไม่สามารถปฏิบัติได้ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อสมองที่เกี่ยวข้องจะสัมผัสกับระดับปานกลางของการขาดเลือดเนื่องจากระยะห่างที่มากขึ้นจากเขตภาคกลางที่สูงกว่าการแพร่กระจายไปถึงพื้นที่ของการไหลเวียนตามปกติโดยเรือลำอื่น มีเกณฑ์การหลั่งออกมาซึ่งเหนือกว่าเนื้อเยื่อสมองสามารถอยู่รอดได้เรื่อย ๆ มันเป็นไปได้เพียงชั่วคราวที่จะปิดการทำงาน แต่กล้ามเนื้อไม่เคยพัฒนา เขตแดนของโซนการอุดตันที่มีการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงสมองจะถูกกำหนดโดยระดับเกณฑ์ของ perfusion - มันแยกเนื้อเยื่อที่จะอยู่รอดจากที่จะได้รับการตาย

การลดลงของ perfusion ทำให้การสูญเสียสมรรถภาพของร่างกายลดลงซึ่งจะอธิบายถึงลักษณะที่รวดเร็วของอาการอย่างรวดเร็วถึงการพัฒนาสูงสุด แม้ว่าอาการจะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่การเกิดอาการหัวใจวายเต็มรูปแบบใช้เวลาสักครู่ ในรูปแบบการทดลองของภาวะขาดเลือดในสมองพบว่าควรมีการขาดภาวะขาดเลือดอ่อนเป็นเวลา 3-6 ชั่วโมงเพื่อที่จะมีอาการหัวใจวาย ถ้าเกิดภาวะกล้ามเนื้อไม่ดีขึ้นหลังจาก 6 ชั่วโมงลดการแพร่กระจายของสมองได้ง่ายในอนาคตก็จะไม่เกิดขึ้น พื้นที่ของการลดลงของระดับกลางในการถ่ายปัสสาวะซึ่งในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถพัฒนาได้เป็นเวลาหลายชั่วโมงเรียกว่า "อวัยวะเพศ" (หูกวาง) ที่ขาดเลือด นี่เป็นเป้าหมายหลักสำหรับการรักษาด้วยอัคคีภัยแบบฉุกเฉิน ความเป็นจริงของการขาดแคลน ischemic เป็นพื้นที่สมองที่สามารถบันทึกไว้ได้หลังจากที่อาการของโรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นได้ยากที่จะพิสูจน์ได้ในผู้ป่วย แต่การดำรงอยู่ของมันเกิดจากผลลัพธ์ที่ได้จากรูปแบบการทดลองของภาวะขาดเลือด จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ไม่มีวิธีใดที่จะช่วยให้สามารถศึกษาการไหลเวียนโลหิตของสมองหรือสถานะการทำงานของสมองในคนระหว่างช่วงที่ไม่มีเลือดออก ในปัจจุบันมีการศึกษาความเป็นไปได้ของเทคนิคการสะท้อนด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแบบใหม่ (MRI) ที่มีการกระจายตัวและการแพร่กระจาย (perfusion MRI) ในความแตกต่างของแผลที่ขาดเลือดกลับคืนและไม่สามารถย้อนกลับได้ของสมอง

กลุ่มโรคหลอดเลือดสมองและแนวคิดเรื่อง "ระดมความคิด"

จากความยากลำบากขององค์กรที่เกี่ยวข้องกับการส่งผู้ป่วยไปยังโรงพยาบาลและการระดมความคิดเห็นของแพทย์เพื่อทำกิจกรรมการวินิจฉัยและการรักษาอย่างเร่งด่วนควรจัดตั้งกลุ่มพิเศษที่เชี่ยวชาญในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองในสถาบันทางการแพทย์ คำว่า "ระดมความคิด" เป็นคำที่ใช้แทนคำว่า "จังหวะ" เพื่อเน้นให้เห็นว่าภาวะขาดเลือดในสมองยังคงรักษาได้เมื่อหัวใจวาย

ในกรณีที่การรักษาด้วยโรคหลอดเลือดสมองในภาวะฉุกเฉินกลายเป็นมาตรฐานในการดูแลระบบควรมีการตรวจสอบผู้ป่วยที่มีอาการขาดเลือดในโรงพยาบาลอย่างทันท่วงทีเช่นเดียวกับการเกิดภาวะหัวใจขาดเลือด เช่นเดียวกับการขาดเลือดขาดเลือดอย่างเฉียบพลันผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดขาดเลือดในสมองเฉียบพลันควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพียงแห่งเดียวเท่านั้นซึ่งสามารถตรวจสอบและเริ่มการรักษาได้อย่างรวดเร็ว

ความเป็นไปได้เพียงอย่างเดียวในการรักษาด้วยเหตุฉุกเฉินเฉพาะสำหรับโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดคือ tAP ซึ่งควรจะได้รับภายใน 3 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการ ก่อนที่จะมีการนำ tPA ควรทำ CT scan ของศีรษะเพื่อไม่ให้เกิดอาการตกเลือดในสมอง ดังนั้นความต้องการขั้นต่ำสำหรับทรัพยากรที่จำเป็นในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองรวมถึงความเป็นไปได้ของการตรวจระบบประสาทอย่างรวดเร็วความพร้อมของเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์และก๊อก

กลยุทธ์การรักษาโรคหลอดเลือดสมอง

หลักการของการรักษาด้วยเหตุฉุกเฉินสำหรับโรคหลอดเลือดสมองเป็นเช่นเดียวกับในการรักษาภาวะหัวใจขาดเลือด ในภาวะขาดเลือดขาดเลือดหัวใจจะมีการใช้กลยุทธ์หลายอย่างเพื่อลดความเสียหายให้กับกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดในการไข้ reperfusion การไหลเวียนของเลือดควรได้รับการฟื้นฟูโดยเร็วที่สุดเพื่อป้องกันความเสียหายเพิ่มเติม เพื่อจุดประสงค์นี้ในระยะเฉียบพลันคือมักจะทำ thrombolysis สำหรับการเรียกคืนปะซึ่งเป็นแล้วมักจะเสริมหลอดเลือดลดโครงสร้างทั้งโดย angioplasty บอลลูนหรือบายพาสหลอดเลือดหัวใจรับสินบนใช้ การรักษาด้วย Cytoprotective ยังใช้เพื่อเพิ่มความมั่นคงของกล้ามเนื้อหัวใจในการขาดเลือดขาดซึ่งช่วยให้สามารถอยู่รอดได้อีกต่อไปในระดับต่ำ ดังนั้นการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาช่วยลดภาระในหัวใจทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือดสามารถอยู่รอดได้ในช่วงที่มีการหลั่งต่ำ นอกจากนี้ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดยังเป็นยาที่กำหนดเพื่อป้องกันอาการขาดเลือดในเวลาต่อมา ด้วยเหตุนี้ anticoagulants และ antiaggregants จึงถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการสร้างลิ่มเลือดอุดตัน

การทำ Reperfusion และ Thrombolytic therapy

เนื่องจากไม่สามารถวัดการถ่ายเท perfusion ได้อย่างรวดเร็วและเชื่อถือได้ในผู้ป่วยที่มีอาการขาดเลือดในสมองไม่ค่อยรู้เกี่ยวกับภาวะขาดเลือดที่เกิดขึ้นเอง ข้อมูลที่มีอยู่บ่งชี้ว่าในกรณีของภาวะขาดเลือดในสมองมักเกิด reperfusion เอง อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของ reperfusion ดังกล่าวเกิดขึ้นหลังจากความเป็นไปได้ที่จะ จำกัด เนื้อเยื่อที่เสียหายได้หายไปแล้ว

ประสบการณ์ครั้งแรกของการรักษาด้วยเลือดเย็นในภาวะหัวใจขาดเลือดได้รับด้วยการใช้เอนไซม์ที่ละลายในเลือดระหว่างเส้นเลือดหรือตัวกระตุ้นของพวกเขาเช่น urokinase, streptokinase หรือ tAP หลังจากได้รับประโยชน์จากการรักษาด้วย intravenial therapy แล้วความเป็นไปได้ที่จะเกิดการแยกตัวของ thrombus ในหลอดเลือดดำที่อยู่ภายใต้การควบคุมของ angiography

การศึกษาเบื้องต้นเกี่ยวกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในเส้นเลือดอุดตันด้วยวิธีฉีดเส้นเลือดแดงด้วยเส้นเลือดแดง ผลลัพธ์ที่ได้มักเรียกว่าน่าทึ่ง: หลังจากละลายกรุ๊ปเลือดและขจัดปัญหาการอุดตันของหลอดเลือดขนาดใหญ่ผู้ป่วยจำนวนมากได้สังเกตเห็นการฟื้นตัวของระบบประสาทอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าภาวะแทรกซ้อนหลักของการรักษาด้วยเลือดเย็นนั้นคือการตกเลือดซึ่งเป็นเรื่องปกติบ่อยๆเมื่อมีการพยายามที่จะหลอมละลายหลายชั่วโมงหลังจากที่เกิดภาวะขาดเลือด

การศึกษา tAP ของสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (USA) ได้พิสูจน์ประสิทธิภาพของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ การปรับปรุงผลของโรคหลอดเลือดสมองหลังจาก 3 เดือนได้รับการสังเกตตามคะแนน 4 คะแนน การศึกษาของ tAP ได้รับการวางแผนอย่างดีและยืนยันความจำเป็นในการลดระยะเวลาระหว่างการพัฒนาอาการและการเริ่มต้นของการรักษา หนึ่งในวัตถุประสงค์ของการศึกษาคือการตรวจสอบของโปรโตคอลทางคลินิกซึ่งสามารถนำมาใช้ในโรงพยาบาลใด ๆ ที่ตรวจระบบประสาทรวดเร็วและ CT เนื่องจากวัตถุประสงค์ของการดำเนินการศึกษาเพื่อประเมินประสิทธิภาพของ tPA ในสภาวะทางคลินิกประจำที่ angiography ไม่ได้ดำเนินการ ในการนี้สมมติฐานว่ามีการอุดตันของเรือและการประเมินประสิทธิผลของการรักษาขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกเท่านั้น งานวิจัยไม่ได้รวมถึงความพยายามที่จะหาว่ายาเสพติดจริงทำให้เกิดการ reperfusion

ภาวะแทรกซ้อนหลักของการรักษาด้วยเลือดเย็นคืออาการตกเลือดในสมอง อุบัติการณ์ของการตกเลือดในสมองในการศึกษา tAP คือ 6.4% ตัวบ่งชี้นี้ต่ำกว่าในยุโรปศึกษา streptokinase (21%) ซึ่งไม่สามารถยืนยันผลการรักษาของ thrombolysis ได้ แม้ว่าการให้ยา tAP จะทำให้เกิดอาการตกเลือดในสมองหลายกรณีที่มีผลร้ายแรง แต่ก็ไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติใน 3 เดือนระหว่างกลุ่มที่ได้รับยาและกลุ่มควบคุม

พิธีสารสำหรับการรักษาเนื้อเยื่อ activator plasminogen (tAP)

เกณฑ์การรวม

• จังหวะขาดเลือดเฉียบพลันที่คาดว่าจะเกิดขึ้น
• ความเป็นไปได้ในการแนะนำ TAP ภายใน 3 ชั่วโมงหลังจากเกิดอาการแรก
• การขาดการเปลี่ยนแปลงสดใน CT (ไม่รวมสัญญาณเริ่มแรกของภาวะขาดเลือด)

เกณฑ์การยกเว้น

• เลือดออกในสมองหรือสงสัยเกี่ยวกับภาวะตกเลือด subarachnoidธรรมชาติ
• การปรับปรุงอย่างรวดเร็วบ่งบอกถึง TIA
• ความรุนแรงต่ำสุดของอาการ (การประเมินโดย National Institute of Health Stroke Scale, USA - น้อยกว่า 5 คะแนน)
• โรคหลอดเลือดสมองหรือได้รับบาดเจ็บศีรษะรุนแรงในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมา
• การปรากฏตัวในการวินิจฉัยการตกเลือดในสมองซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือดในผู้ป่วยรายนี้
• การแทรกแซงการผ่าตัดที่รุนแรงใน 14 วันก่อนหน้า
• มีเลือดออกจากทางเดินอาหารหรือทางเดินปัสสาวะในช่วง 3 สัปดาห์ที่ผ่านมา
• การผ่าตัดด้วยหลอดเลือดแดงที่ไม่ได้รับการชดเชยใน 7 วันก่อนหน้า
• เจาะรูในช่วง 7 วันก่อนหน้า
• แรงกดดันจากการกดหน้าอก> 185 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ หรือแรงดัน diastolic> 110 mm Hg ศิลปะ (เช่นด้วยความช่วยเหลือของ nitroprusside)
• การใช้ warfarin หรือ heparin ใน 48 ชั่วโมงที่ผ่านมา (สามารถใช้ aspirin หรือ ticlopidine ได้)
• Coagulopathy (เพิ่มขึ้นบางส่วนของ thromboplastin และ prothrombin time หรือจำนวนเกล็ดเลือดลดลงต่ำกว่า 100,000 ใน 1 ไมโครลิตร)
• ความเป็นไปได้ในการตั้งครรภ์ (ผู้หญิงที่มีบุตรยากควรได้รับการทดสอบการตั้งครรภ์เป็นลบ)
• ความสงสัยของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
• สัญญาณของโรคตับที่รุนแรงหรือระยะขั้วของโรคไต
• จับลมชักในการโจมตีของโรคหลอดเลือดสมอง
• อาการโคม่าในเวลาที่ได้รับ
• hypoglycaemia อาการ

ข้อแนะนำสำหรับการใช้ก๊อกในการรักษาทางคลินิกสอดคล้องกับโปรโตคอลการศึกษา ปริมาณยาควรเป็น 0.9 มก. / กก. และไม่เกิน 90 มก. โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งสำคัญคือความต้องการที่ผู้ป่วยควรได้รับไม่เกิน 3 ชั่วโมงนับจากเวลาที่เริ่มมีอาการครั้งแรก (เวลาที่ต้องระบุไว้อย่างชัดเจน) ก่อนที่จะให้ยา ไม่ระบุผู้ป่วยที่มีอาการถอยหลังเล็กน้อยหรือถอยหลังอย่างรวดเร็ว ข้อห้ามในการใช้ก๊อกเป็นสัญญาณของการตกเลือดในสมองตาม CT การทดลองทางคลินิกไม่รวมผู้ป่วยที่มีความดัน systolic เกิน 185 mmHg ศิลปะ หรือความดัน diastolic เกินกว่า 110 mmHg ศิลปะ ในบางกรณียาลดความอ้วนชนิดน้ำหนักเบาถูกนำมาใช้เพื่อให้ความดันโลหิตเป็นไปตามเกณฑ์การคัดเลือก แม้ว่าจะต้องปฏิบัติตามข้อกำหนดของโปรโตคอลนี้ควรระมัดระวังเพื่อไม่ให้ความดันเลือดลดลง

ควรให้ความระมัดระวังในการให้ก๊อกและในผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการลดลงในช่วงต้นของ CT แม้ว่าผู้ป่วยดังกล่าวยังไม่ได้รับการยกเว้นจากการศึกษา tPA ผลการศึกษาพบว่าความถี่ gipodensivnyh การเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองแตกอาการได้ถึง 9% (สี่ของผู้ป่วยดังกล่าวได้รับการแนะนำ tPA, 2 - ยาหลอก) ในขณะที่ในกลุ่มรวมดัชนีนี้เป็น 4% นับตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงลักษณะต้น gipodensivnyh ใน CT scan อาจบ่งบอกถึงความผิดพลาดในระยะเวลาของอาการและจำนวนของผู้ป่วยที่มีขนาดเล็กกลุ่มนี้ของผู้ป่วยอาจจะดีกว่าละเว้นจากการแต่งตั้ง tPA

จากผลการทดสอบ TAP ผู้เชี่ยวชาญบางคนคัดค้านการใช้ยาตัวนี้เถียงว่าความคิดเห็นของพวกเขาเกี่ยวกับความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อน อย่างไรก็ตามแม้ว่าข้อ จำกัด เหล่านี้จะถูกนำเข้าบัญชี แต่ก็ควรสังเกตด้วยว่าโดยทั่วๆไปการใช้ยาทำให้ผลดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในผลของโรคหลอดเลือดสมอง ดูเหมือนว่าแนวโน้มว่าเนื่องจากประสบการณ์ในการใช้ยาเสพติดสะสมการใช้จะขยายตัว ปัจจุบันมีความพยายามที่จะเพิ่มประสิทธิภาพของโปรโตคอลเพื่อลดภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงทวารและเพื่อตรวจสอบว่าการรวมกันของก๊อกกับยาชนิดอื่น ๆ นั้นมีประสิทธิภาพหรือไม่โดยหลักแล้วจะมีสารป้องกันระบบประสาท

Activator Plasminogen เนื้อเยื่อและ Reperfusion

ในระหว่างการทดสอบไม่ได้ตรวจสอบสถานะของหลอดเลือดสมอง การทดสอบแบ่งออกเป็นสองส่วน ครั้งแรกเสร็จสิ้นโดยการตรวจสอบผู้ป่วย 24 ชั่วโมงหลังจากการแนะนำ tAP - ในขณะที่ผลของการรักษายังไม่สามารถแสดงได้โดยใช้เครื่องชั่งทางคลินิก ผลการรักษามีความชัดเจนมากขึ้นในช่วงที่สองของการศึกษา - 3 เดือนหลังจากได้รับยา การศึกษาบางส่วนโดยใช้การบริหารตาปูในช่องปากรวมถึงการระบุหลอดเลือดแดงอุดตันซึ่งทำให้สามารถตรวจวัดความสอดคล้องของหลอดเลือดแดงกับอาการทางคลินิกได้ เนื่องจากในบางกรณีการฟื้นฟูของการไหลเวียนเลือดจะมาพร้อมกับการถดถอยอย่างมากของอาการก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าผลของการ tPA สามารถเชื่อมโยงไม่เพียง แต่มีการกระทำโดยตรงต่อหลอดเลือดแดงปิดบัง แต่อิทธิพลที่มีต่อหลักประกันหลักซึ่งได้รับการบดเคี้ยวรองเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดต่ำ บนมืออื่น ๆ ที่มีข้อสงสัยว่า tPA ส่งเสริมการกลับคืนของพื้นที่ได้รับผลกระทบของสมองเนื่องจากความล่าช้าโดยมีวัตถุประสงค์ของยาเสพติดเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของเลือดบ่งบอกถึงการกลับคืน

กลยุทธ์อื่น ๆ ที่ส่งเสริมการ reperfusion

ในรูปแบบของการบดเคี้ยวกลับของหลอดเลือดแดงสมองกลางในหนูแสดงให้เห็นว่าการปิดกั้นการยึดเกาะของ leukocytes จะลดขนาดของการขาดเลือดขาดเลือด หลังจากที่ขาดเลือดเซลล์ภายในเซลล์ในบริเวณที่ได้รับผลกระทบของสมองจะเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลของการยึดติดของ leukocytes ICAM-1 เนื่องจากขนาดของพื้นที่ขาดเลือดจะลดลงตามรูปแบบการทดลองกับโคลนอลแอนติบอดีเพื่อ ICAM-1 แนะนำในช่วงกลับคืนเราสามารถสรุปได้ว่าในการขาดเลือดปฏิกิริยา endothelial ช้าในการกู้คืนกลับคืน ดังนั้นการฟื้นฟู perfusion อาจสมบูรณ์ยิ่งขึ้นเมื่อยับยั้งการยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาว

อีกปัจจัยหนึ่งที่สามารถลดการไหลเวียนโลหิตของสมองในระหว่างการ reperfusion คือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดดำขนาดเล็ก เป็นไปได้ว่าการละลายของ thrombi เหล่านี้เป็นส่วนประกอบสำคัญของการกระทำของ tAP สารต้านการเกิดลิ่มเลือดเช่นแอสไพรินหรือเฮปารินอาจเป็นประโยชน์ในกรณีเหล่านี้

เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดหลังการขาดเลือดขาดเลือดกลยุทธ์อื่น ๆ สามารถนำมาใช้ซึ่งประสิทธิภาพของการศึกษานี้ได้รับการศึกษาทั้งในสัตว์ทดลองและในผู้ป่วย ความดันโลหิตสูงและ hemodilution มีการศึกษาอย่างละเอียดถี่ถ้วนมากที่สุด ความเป็นไปได้ของการเหนี่ยวนำความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงได้รับการศึกษาอย่างดีในตัวอย่างของการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะซึ่งในกรณีที่ความดันภายในกะโหลกเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมักถูกใช้ในการรักษาอาการตกเลือดใน subarachnoid ซึ่งภาวะหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจของหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจลดการไหลเวียนโลหิตและอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อสมองขาดเลือดในระดับทุติยภูมิได้

Endothelium ที่ปล่อยออกมาจากไนตริกออกไซด์ยังมีบทบาทสำคัญในการทำซ้ำของเนื้อเยื่อสมอง ไนตริกออกไซด์ผลิตในเนื้อเยื่อต่างๆรวมทั้ง endothelium ซึ่งทำหน้าที่เป็นสื่อกลางภายในเซลล์และระหว่างเซลล์ ไนตริกออกไซด์ซึ่งมีผลต่อการเกิด vasodilating ที่มีประสิทธิภาพช่วยให้เลือดไหลเวียนได้ดี แต่ยังสามารถเป็นตัวกลางในการทำลายเส้นประสาทได้ ผลต่อระดับของไนตริกออกไซด์ในรูปแบบการทดลองของภาวะขาดเลือดในสมองทำให้ได้ผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันเนื่องจากผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์ระหว่างผลต่อการกระจายตัวของสมองและความเป็นพิษต่อระบบประสาท

ในสภาวะทางคลินิกในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองไม่จำเป็นเสมอไปเพื่อพยายามควบคุมความดันโลหิตอย่างเข้มงวดในช่วงแคบยกเว้นกรณีที่กล่าวมาแล้วเมื่อผู้ป่วยฉีดยา tAP แม้ว่าในระยะยาวความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดสมองในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองก็สามารถช่วยปรับปรุง perfusion เฉพาะเมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นถึงขีด จำกัด ที่เป็นอันตรายจำเป็นต้องมีการแทรกแซงที่เหมาะสม ในระยะเฉียบพลันของยาลดความดันโลหิตโรคหลอดเลือดสมองมักจะพลิกคว่ำ แต่มันก็ห้ามใช้ในผู้ป่วยที่ใช้กั้นเบต้าเช่นการสิ้นสุดของการรับสมัครของพวกเขาสามารถทำให้เกิดการขาดเลือด, ตัวแทนจึงแนะนำว่ากล้ามเนื้อหัวใจลดอาการของหลอดเลือดแดงบดเคี้ยว ผลเภสัชพลศาสตร์ของยาดังกล่าวควรส่งผลต่อการหดตัวของหลอดเลือดการไหลเวียนของเลือดในสมองและคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด

Halidor (bcycliklan) ช่วยเพิ่มระดับการไหลเวียนโลหิตของสมองในบริเวณที่ขาดเลือดอย่างมีนัยสำคัญโดยไม่ทำให้เกิด "ขโมย" ในการเชื่อมต่อนี้ข้อมูลตามที่ bacciclan สามารถผ่อนคลาย sclerotically เปลี่ยนแปลงเรือสมควรได้รับการกล่าวถึง ด้วยความขาดแคลนความน่าจะเป็นของการยับยั้งความสามารถในการเพิ่มเม็ดเลือดแดง การใช้แบคทีเรียมีผลต่อการเกิดโรคสองอย่างคือการยับยั้งการเกิด plasmolysis ของ osmotic และความหนืดของ cytosol ในเม็ดเลือดแดงและยังช่วยขจัดการกระจายตัวของโปรตีนเมมเบรน

ความถี่ของการอุดตันของหลอดเลือดแข็งตัวหลังจาก deobliteration catabolic โดยวิธี Dotter สามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญกับการใช้ bicyclan ในการศึกษาแบบ double-blind นั้น Zeitler (1976) พบว่า biciclane ในขนาด 600 มก. ต่อวันจะช่วยลดความถี่ของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดอีกครั้งด้วยการคืนค่าความสามารถในการรักษาในระดับเดียวกับ ASA

ส่วนประกอบของความหนืดของเลือดรวมและความยืดหยุ่นของเกล็ดเลือด coagulability - แตกต่างกับผลเภสัชวิทยาบางอย่าง การวิเคราะห์ความสัมพันธ์พบความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างความเข้มข้นของไบซิคแลนและการลดลงของการรวมตัวของเกล็ดเลือดเอง ยาเสพติดลดการจับกุม adenosine โดยเกล็ดเลือดในขณะที่ยับยั้งการปล่อย serotonin ที่เกิดจากเนื้อหาเกล็ดเลือด ในตอนแรกเกี่ยวข้องกับโปรตีนของ beta-thromboglobulin (P-TG) ตามข้อมูลล่าสุดเนื้อหาของ beta-TG ควรสัมพันธ์กับ AH ด้วยการใช้ bicyclic ระดับของ beta-TG ในพลาสม่าในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

Benzyclan บล็อก Ca ช่องช่วยลดความเข้มข้นของ Ca ²⁺ภายในเซลล์กระตุ้น NO-synthetase เพิ่มการผลิต NO พร้อมกัน ingibiruetfosfodiesterazu คัดเลือกปิดกั้นตัวรับ serotonin 5-HT ในเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดงและการสะสมของแอมป์วงจรซึ่งทางอ้อมมีผลต่อการลดลงของการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวที่ช่วยให้การเรียกคืนการไหลเวียนของเลือดใน microvessels

ดังนั้นการใช้ Galidor ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองจึงเป็นที่เข้าใจได้ ปริมาณที่แนะนำของยาควรมีอย่างน้อย 400 มก. ในปริมาณรายวัน ระยะเวลาของยาเสพติดขึ้นอยู่กับพยาธิวิทยาของหลอดเลือดแดงที่แสดงและช่วงจาก 3 สัปดาห์ถึง 3 เดือนตามด้วยการทำซ้ำในหกเดือน

ในขณะเดียวกันเราไม่ควรลืมความจริงที่ว่าการใช้ bencyclane ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของหัวใจที่รุนแรงอาจก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ tachyarrhythmias แสดง แต่ที่ 90% ของผู้ป่วยพบผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนในการใช้ bencyclane

ข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้งยาคือ tachyarthhythmia ความไม่เพียงพอของไตหรือตับที่อายุ 18 ปี

Halidor เข้ากันได้กับการเตรียมยาของกลุ่มยาอื่น ๆ แต่เมื่อรวมกับ glycosides หัวใจและยาขับปัสสาวะจำเป็นต้องตรวจสอบระดับโพแทสเซียมในซีรั่มเนื่องจากการพัฒนาที่เป็นไปได้ของ hypokalemia เมื่อรวมกับยาเหล่านี้และยาเสพติดที่กดดันกล้ามเนื้อหัวใจลดลงปริมาณของ Halidor ลดลงเป็น 200 มก. ต่อวัน

การป้องกันภาวะขาดเลือดกำเริบ

การศึกษาแสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่จะมีการขยายตัวตามช่วงเวลาที่มีภาวะขาดออกซิเจนหรือการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองในส่วนอื่นของสมอง นี้สอดคล้องกับแนวคิดที่ว่าส่วนใหญ่ของจังหวะขาดเลือดเป็น embolic โดยเนื้อแท้ในธรรมชาติที่มี embolism เป็นหัวใจหรือ atheromatous plaques ในเรือขนาดใหญ่. ดังนั้นจึงเชื่อว่าการเริ่มต้นของการรักษาด้วยยาต้านการสลายตัวของโรคจะช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะขาดเลือดซ้ำได้ อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของวิธีการนี้ไม่สามารถพิจารณาได้รับการพิสูจน์เนื่องจากการศึกษาที่ตีพิมพ์มากที่สุดได้ประมาณความถี่ของการเกิดซ้ำในช่วงปลายของผู้ป่วยที่เข้าร่วมในการศึกษาเหล่านี้ไม่กี่สัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง ปัจจุบันมีการทดลองทางคลินิกหลายอย่างเพื่อประเมินประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาต้านการเกิดโรคในช่วงต้นเพื่อป้องกันการขยายตัวของบริเวณที่ขาดเลือดและป้องกันไม่ให้เกิดอาการขาดเลือดในเวลาต่อมา

การเกิดขึ้นและการเพิ่มขึ้นของ thrombus เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของเกล็ดเลือดและ thrombin แม้ว่าองค์ประกอบแรกหรือที่สองขององค์ประกอบเหล่านี้อาจมีบทบาทสำคัญในกรณีที่กำหนด แต่ก็มีแนวโน้มที่จะส่งผลต่อการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองในระยะแรก การศึกษาที่เผยแพร่ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและจะขึ้นอยู่กับการใช้งานในระยะยาวของยาแอสไพรินหรือ ticlopidine เพื่อป้องกันไม่ให้โรคหลอดเลือดสมองกำเริบในผู้ป่วยที่ไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของโรคหลอดเลือดสมอง การศึกษาดังกล่าวควรมีขนาดใหญ่เนื่องจากความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองแม้ในประชากรกลุ่มนี้มีขนาดค่อนข้างเล็ก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการทดสอบหลายอย่างเพื่อประเมินประสิทธิผลของยาเสพติดในช่วงโพสต์จังหวะกลางเมื่อความเสี่ยงต่อการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองมีสูงมาก

แอสไพริน

แอสไพริน (กรด acetylsalicylic) irreversibly ยับยั้ง cyclooxygenase โดย acetylating ที่สำคัญอย่างมีนัยสำคัญที่เหลือของเอนไซม์เอนไซม์ Cyclooxygenase ช่วยในการเปลี่ยนกรด arachidonic ให้กลายเป็น eicosanoids หลากหลายชนิดรวมทั้ง prostaglandins และ thromboxanes แม้ว่าแอสไพรินอาจมีผลแตกต่างกันการยับยั้ง cyclooxygenase เป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือด เนื่องจากเกล็ดเลือดไม่มีนิวเคลียสจึงไม่สามารถสังเคราะห์เอนไซม์ตัวใหม่ได้หลังจากที่ cyclooxygenase สามารถยับยั้งได้โดยแอสไพริน ดังนั้นเพื่อความมุ่งประสงค์นี้ควรให้ยาวันละครั้งแม้ว่าเวลาในการกำจัดครึ่งหลังจะใช้เวลาไม่เกิน 3 ชั่วโมงอย่างไรก็ตามระยะเวลาในการให้ยาจะสอดคล้องกับอายุขัยของเกล็ดเลือด

ยาแอสไพรินเป็นยาที่ใช้บ่อยที่สุดในการลดความเสี่ยงต่อการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมอง อย่างน้อยสี่การทดลองทางคลินิกที่สำคัญได้รับการดำเนินการแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของแอสไพรินในผู้ป่วยที่ได้รับการ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมอง ข้อเสียของการทดสอบเหล่านี้คือโดยทั่วไปแล้วการประเมินประสิทธิผลของยาเสพติดรวมถึงจังหวะซ้ำอีกครั้งเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงเหตุการณ์อื่น ๆ เช่นผลร้ายแรง ดังนั้นการป้องกันผลกระทบของแอสไพรินต่อภาวะหัวใจขาดเลือดทำให้ยากที่จะตีความผลลัพธ์ของการศึกษาเหล่านี้บางส่วนสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบซ้ำ ๆ อย่างไรก็ตามยาแอสไพรินจะแนะนำสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่ไม่ใช้ยาต้านเกล็ดเลือดชนิดอื่นหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด

แม้ว่าหลักฐานของความสามารถของแอสไพรินเพื่อลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดสมองอุดตันซ้ำแล้วแต่ผลการวิเคราะห์ผลการศึกษาเหล่านี้จำเป็นต้องเข้าใจถึงปัญหาเฉพาะของปัญหานี้ ดังนั้นความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองอุดตันมักจะค่อนข้างต่ำ - 5-10% ต่อปี เมื่อใช้ยาแอสไพรินตัวบ่งชี้นี้จะลดลงประมาณ 25% บางครั้งความต้องการสำหรับผู้ป่วยจำนวนมากที่จำเป็นสำหรับการดำเนินการศึกษาดังกล่าวถูกตีความอย่างไม่ถูกต้องว่าเป็นสัญญาณของประสิทธิภาพต่ำของแอสไพริน ผู้ป่วยกลุ่มใหญ่ควรได้รับการตรวจสอบแม้ว่าบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองจะได้รับการคัดเลือกเนื่องจากในกรณีนี้ความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการดังกล่าวค่อนข้างเล็ก ในทางตรงกันข้ามบางครั้งมีความผิดพลาดที่แสดงว่า antiaggregants ป้องกันเส้นเลือดอุดตันได้อย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามยาเสพติดลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองในขณะที่ความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองจะลดลงเพียงน้อยกว่าครึ่ง ดังนั้นผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองควรได้รับทราบถึงความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองและความมีประสิทธิผลของยาแอสไพริน ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองควรได้รับแจ้งเกี่ยวกับวิธีการรักษาที่ทันสมัยซึ่งสามารถนำมาใช้ในกรณีที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองใหม่ได้ ในปีที่ผ่านมามันแสดงให้เห็นว่ายาแอสไพรินที่กำหนดโดยเฟสโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน (ครั้งแรก 48 ชั่วโมงหลังจากมีอาการ) ลดอัตราการตายในช่วงต้นและความถี่ของโรคหลอดเลือดสมองกำเริบเกิดขึ้นอีก แต่เห็นได้ชัดว่าไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในระดับของข้อบกพร่องที่เหลือ

มีข้อพิพาทเกี่ยวกับปริมาณยาแอสไพรินที่เหมาะสมที่สุดในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองทุติยภูมิ หลักฐานทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าในขนาด 75 มิลลิกรัมต่อวันแอสไพรินสามารถลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองได้อย่างมีประสิทธิภาพและลดโอกาสในการเสียชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ข้อมูลห้องปฏิบัติการทดลองแสดงให้เห็นว่าแอสไพรินในปริมาณที่ต่ำสามารถยับยั้ง cyclooxygenase ได้อย่างสมบูรณ์ เนื่องจากผลข้างเคียงทางเดินอาหารมีปริมาณขึ้นอยู่กับการใช้ยาลดลง อย่างไรก็ตามคำถามนี้ยังคงเป็นคำถามที่เปิดกว้างหรือไม่ว่ายาที่สูงกว่านั้นมีผลป้องกันเพิ่มเติมหรือไม่ซึ่งเกินความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผู้เชี่ยวชาญได้ให้ความเห็นร่วมกันว่ายาแอสไพรินในปริมาณต่ำมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่ไม่มีความเห็นเช่นเดียวกันเกี่ยวกับการใช้แอสไพรินในการรักษาโรคหลอดเลือดสมอง

มีความคิดเห็นที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับปริมาณยาแอสไพรินที่จำเป็นในการลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองเนื่องจากไม่มีการศึกษาใดที่ผลของการแก้ปัญหานี้จะไม่สามารถแก้ไขได้ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าแอสไพรินที่สูงขึ้นจะมีผลต่อผู้ป่วยบางรายที่มีความสามารถในการต่อต้านแอ็กทีลีนที่มียาต้านเกล็ดเลือดต่ำ เป็นไปได้ว่าการยับยั้ง cyclooxygenase ไม่ใช่กลไกการทำงานของแอสไพรินเฉพาะในโรคหลอดเลือดตีบเช่นเดียวกับ acetylates จำนวนของโปรตีนอื่น ๆ เนื่องจากยาแอสไพรินขนาดต่ำที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเสียชีวิตอันเนื่องมาจากโรคหัวใจขาดเลือดและมีหลักฐานว่ากลไกของการอุดตันของเส้นเลือดในสมองจะแตกต่างจากการอุดหลอดเลือดหัวใจไม่มีก็มีโอกาสที่ขนาดต่ำแอสไพรินควรจะมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดสมอง

การปฏิบัติในปัจจุบันคือการกำหนดแอสไพรินขนาดต่ำ (75 mg / วัน) เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดในประชากรทั่วไปและยากลาง (325 mg / d) - ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่สูงขึ้นด้วยการปรากฏตัวของผลข้างเคียงที่สำคัญปริมาณอาจจะลดลง . ยาแอสไพรินปริมาณสูง (1300 มก. / วัน) จะแสดงเฉพาะเมื่ออาการของโรคหลอดเลือดตีบเกิดขึ้นกับภูมิหลังของการรักษาด้วยมาตรฐาน

ผลข้างเคียงที่พบมากที่สุดของแอสไพรินคือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย 2-10% ที่ได้รับยาแก้ปวดมาตรฐาน เปอร์เซ็นต์นี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก (ไม่เกิน 30-90%) เมื่อยาแอสไพรินถูกกำหนดให้กับผู้ที่เคยเป็นโรคกระเพาะหรือแผลในกระเพาะอาหาร ผลข้างเคียงของระบบทางเดินอาหารรวมถึงอาการเสียดท้องคลื่นไส้ความรู้สึกไม่สบายลำบากลำไส้ใหญ่ (epigastric discomfort) (อย่างน้อยก็ในบางส่วน) โดยผลกระทบที่เกิดการระคายเคืองในท้องถิ่นของยาเสพติดในเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร โดยทั่วไปการเตรียมการในเปลือกหีบห่อที่ละลายในลำไส้ได้รับการยอมรับได้ดีจากผู้ป่วยส่วนใหญ่รวมทั้งผู้ที่เป็นโรคกระเพาะหรือแผลในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้เพื่อป้องกันผลข้างเคียงขอแนะนำให้ใช้แอสไพรินระหว่างมื้ออาหารหรือพร้อมกับยาลดกรด

แอสไพรินควรใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบทางเดินอาหาร (เช่นโรคกระเพาะหรือแผลพุพอง) รวมทั้งถนนที่เคยเป็นโรคเหล่านี้ในอดีต สำหรับผู้ป่วยประเภทนี้การติดตามผลเป็นประจำยาแอสไพรินขนาดต่ำและการทดสอบเลือดออกทางหลอดเลือดดำที่แฝงอยู่จะแนะนำ ข้อควรระวังควรปฏิบัติตามเมื่อกำหนดให้ยาแอสไพรินกับผู้ป่วยที่ดื่มแอลกอฮอล์หรือใช้ corticosteroids ข้อห้ามเพียงอย่างเดียวในการได้รับการแต่งตั้งแอสไพรินคือแพ้ง่ายต่อ salicylates

การระคายเคืองของกระเพาะอาหารที่เกิดจากการทานแอสไพรินเป็นเวลานานอาจทำให้เลือดออกในทางเดินอาหารไม่เจ็บปวด การสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญอาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

อาการแอสไพรินส่วนใหญ่เกิดจากการใช้ยาเกินขนาดที่ใช้ในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง อาการแรกของความมึนเมาเฉียบพลันหรือเรื้อรังมักเป็นเรื่องหูอื้อและการสูญเสียการได้ยิน อาการเหล่านี้มักเกิดขึ้นกับการลดลงของปริมาณยาแอสไพริน เมื่อยาเกินขนาดของยาแอสไพรินเกิดขึ้นจะทำให้เกิดภาวะ metabolic acidosis โดยง่วงนอนงงงวยคลื่นไส้ hyperventilation ด้วยการให้ยาแอสไพรินมากเกินไปอาจเป็นผลร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ticlopidine

ยาเสพติดบล็อกการรวมตัวของเกล็ดเลือดยับยั้งทางเดิน adenosine diphosphate เช่นเดียวกับแอสไพรินผลของยา ticlopidine ไม่สามารถย้อนกลับได้

Ticlopidine การศึกษาและยาแอสไพรินในจังหวะ (การศึกษาโรคหลอดเลือดสมอง Ticlopidine แอสไพริน - เอสเอส) เมื่อเทียบกับประสิทธิภาพของยาแอสไพรินและ ticlopidine ในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองกำเริบ ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่ายา ticlopidine มีประสิทธิภาพดีกว่ายาแอสไพริน การพิจารณาคดีรวมถึงผู้ป่วย 3069 - ความถี่ของการกำเริบจังหวะร้ายแรงหรือ nonfatal 3 ปีที่ผ่านมาหลังจากที่เริ่มต้นของการรักษาเป็น 10% สำหรับ ticlopidine และยาแอสไพริน - 13% จึงป้องกันผลกระทบของ ticlopidine เป็น 21% สูงกว่า ข้อดีของ ticlopidine อยู่ตลอดระยะเวลาการศึกษา 5 ปี

อาการท้องร่วงมักมาพร้อมกับอาการกระตุกในช่องท้องเป็นผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของยา ticlopidine มันมักจะลดทอนลงโดยการลดลงชั่วคราวในปริมาณของยาเสพติด Bruises, petechiae, มีเลือดออกทางจมูก, microhematuria มีการระบุไว้ในการทดลองทางคลินิก แต่เลือดออกในทางเดินอาหารมีน้อยมาก เช่นแอสไพรินควรยกเลิก ticlopidine หนึ่งสัปดาห์ก่อนการผ่าตัดตามแผน

ในผู้ป่วยขนาดเล็กร้อยละ ticlopidine ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเลือดโดยปกติใน 3 เดือนแรกของการรักษา ในกรณีนี้เป็นที่นิยมมากที่สุดคือ neutropenia (2.4%) ไม่ค่อยสังเกต agranulocytosis, ยิ่งหายากแทรกซ้อน - aplastic จาง pancytopenia, thrombocytopenia, thrombotic thrombocytopenic purpura, thrombocytopenia ภูมิคุ้มกัน ทุกๆ 2 สัปดาห์ในช่วง 3 เดือนแรกของการรักษาด้วยยา ticlopidine ต้องทำการตรวจทางโลหิตวิทยาเพื่อนับจำนวนเม็ดเลือดและกำหนดสูตรเม็ดเลือดขาว ควรมีการถอนยา ticlopidine ทันทีหากมีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของเลือดทั้งที่ติดเชื้อหรือมีเลือดออก

นอกจากนี้เมื่อใช้ ticlopidine อาจทำให้เกิดผื่นผิวหนังและคันได้ แต่ไม่ค่อยมีการแสดงออก ในการศึกษาทางคลินิกของ ticlopidine พบว่ามีผู้ป่วยเป็นผื่นใน 5% โดยปกติจะเกิดขึ้นใน 3 เดือนแรกของการรักษา ในบางกรณีอาจมีการกำหนดให้ยา ticlopidine อีกครั้งหลังจากที่แพทย์ได้ทำการแบ่งตัวออกเพียงพอสำหรับการหายตัวไปของผื่น - ผลข้างเคียงนี้อาจไม่เกิดขึ้นอีก

เช่นเดียวกับยาแอสไพรินควรใช้ ticlopidine อย่างระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารหรือโรคกระเพาะในช่วงที่มีอาการกำเริบ แต่เนื่องจากไม่เหมือนแอสไพริน ticlopidine ไม่มีฤทธิ์ระคายเคืองต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารควรใช้ยาแอสไพรินในผู้ป่วยประเภทนี้ ควรใช้ยา Ticlopidine ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดออกเพิ่มขึ้น ความปลอดภัยในการใช้ยาร่วมกับแอสไพริน warfarin และ thrombolytics ยังไม่ได้รับการศึกษา

เนื่องจากยา ticlopidine มีการเผาผลาญในตับควรให้ความระมัดระวังในการรักษาผู้ป่วยที่มีความเสียหายของตับ มีความผิดปกติของตับจึงห้ามใช้

Klopidogrely

ยาที่มีฤทธิ์ทางเคมีใกล้เคียงกับยา ticlopidine มีกลไกการทำงานคล้าย ๆ กัน การศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการป้องกันโรคขาดเลือดในระดับทุติยภูมิ เมื่อเปรียบเทียบผลของการศึกษาในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดได้รับพบว่าในกลุ่มที่ได้รับยา clopidogrel, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดได้เห็นใน 9.78% ของผู้ป่วยในขณะที่ในกลุ่ม , ผู้ที่เอาแอสไพริน, ตอนที่คล้ายกันเกิดขึ้นใน 10.64% ของผู้ป่วย ไม่เหมือนกับยา ticlopidine clopidogrel ไม่ทำให้เลือดมีการเปลี่ยนแปลง ปัจจุบันการใช้ยาเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองทุติยภูมิได้รับการอนุมัติโดย FDA

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Dipiridamol

ในการศึกษา ESPS2 มันแสดงให้เห็นว่าการ dipyridamole ในขนาด 200 มิลลิกรัมวันละสองครั้ง (ในรูปแบบของแท็บเล็ตด้วยการเปิดตัวล่าช้า) เป็นที่มีประสิทธิภาพเป็นยาแอสไพริน (25 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง) ในผู้ป่วยที่มี TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองเล็ก ๆ น้อย ๆ ในการป้องกัน จังหวะ, กล้ามเนื้อหัวใจตายและผลตายที่เกี่ยวข้องกับแผลหลอดเลือด เมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอกพบว่าการลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองหรือความตายเท่ากับ 13% สำหรับแอสไพรินและ 15% สำหรับ dipyridamole มันแสดงให้เห็นว่าการรวมกันของ dipyridamole (ในรูปแบบของแท็บเล็ตอย่างยั่งยืนปล่อย) ยาแอสไพรินและมีประสิทธิภาพมากขึ้นช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองเกิดซ้ำ (37%) กว่ายาหลอกและการใช้ยาแอสไพรินเพียงอย่างเดียว (22%) Dipyridamole ขนาด 200 มก. และแอสไพริน 25 มิลลิกรัมได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาเพื่อใช้เป็นแนวทางในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองในระดับรอง

[17], [18],

เฮ

เป็นกลุ่มของโมเลกุลธรรมชาติที่พบในเซลล์เสา โดยปกติยาจะได้รับจากปอดหรือเนื้อเยื่อเกี่ยวกับลำไส้ของโค เฮปารินเป็น glycosaminoglycan น้ำหนักเฉลี่ยของโมเลกุลประมาณ 12 000 เพราะเฮฉีดเข้าเส้นเลือดดำและจึงมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการโจมตีอย่างรวดเร็วของการดำเนินการมันถูกนำมาใช้ในกรณีที่มีความจำเป็นต้องได้รับผลกระทบสารกันเลือดแข็งอย่างรวดเร็วตัวอย่างเช่นการป้องกันรองเร่งด่วนของโรคหลอดเลือดสมอง เฮปารินใช้ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดสมองสูงที่สุดภายใต้การควบคุมตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ สำหรับการรักษาระยะยาวให้ใช้ warfarin - ยาต้านการแข็งตัวซึ่งได้รับการแต่งตั้งภายใน

แม้ว่า antiaggregants จะป้องกันการสะสมของเกล็ดเลือดและชะลอการก่อตัวและการเจริญเติบโตของ thrombus heparin และ warfarin จะยับยั้งการแข็งตัวของเลือดโดยตรง เมื่อได้รับในปริมาณที่เพียงพอเฮปารินจะสามารถปิดกั้นการแข็งตัวของเลือดได้อย่างสมบูรณ์

เฮเทอรินเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาเร่งปฏิกิริยาระหว่างที่ antithrombin III neutralizes thrombin เอนไซม์ที่อำนวยความสะดวกในการแปลงของ fibrynogen ไป fibryne เนื่องจากไฟรรินเป็นโปรตีนพลาสม่าพลาสมาหลักการปิดกั้นผลิตภัณฑ์ของตนจึงช่วยป้องกันการสร้างลิ่มเลือดอุดตัน ในปริมาณที่ต่ำกว่าเฮปารินจะช่วยป้องกันการเปลี่ยนของปัจจัย X เป็น prothrombin และจากนั้นไปยัง thrombin

แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานทางคลินิกโดยตรงที่สนับสนุนประสิทธิภาพของเฮปารินในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองการใช้งานนั้นได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลที่ระบุถึงประสิทธิภาพในการรักษาของ warfarin เนื่องจากทั้งสองยาเสพติดยับยั้งการแข็งตัวของเลือดแม้ว่าจะมีกลไกที่แตกต่างกัน เนื่องจากการกระทำของสารกันเลือดแข็ง warfarin เป็นที่ประจักษ์อย่างช้า ๆ ในสถานการณ์ฉุกเฉินที่มีความจำเป็นที่จะได้รับผลกระทบอย่างรวดเร็ว (เช่นความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองอีกครั้ง embolic ในไม่กี่วันแรกหลังจากที่เกิดอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง) การใช้ยา heparin Heparin เป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้กันอยู่จนกระทั่งผลการรักษาของ warfarin ได้รับการประจักษ์อย่างเต็มที่

ตั้งแต่เฮขนาดต่ำเพียงป้องกันไม่ให้เกิดการใช้งานของ thrombin ที่พวกเขามีแนวโน้มที่จะมีประโยชน์มากที่สุดในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดและอาจจะคล้ายกับการกระทำของตัวแทนต้านเกล็ดเลือดที่เตือน (Trial Internastional โรคหลอดเลือดสมอง, 1996) การรวมตัวของเกล็ดเลือด ยา heparin ในปริมาณสูงจะทำให้มีฤทธิ์ในการยับยั้ง thrombin ดังนั้นจึงมีประโยชน์มากในกรณีที่มีการเปิดใช้งาน thrombin และเป้าหมายของการรักษาคือเพื่อป้องกันการเติบโตของก้อนเลือด ดังนั้นจากจุดทฤษฎีในมุมมองของวัตถุประสงค์หลักของเฮคือการป้องกันการอุดสมบูรณ์ของหลอดเลือดแดงหรือบางส่วน zatrombirovannoy เพื่อป้องกันการขยายพันธุ์ลิ่มจากหลอดเลือดแดงที่ไปที่อื่น ๆ

เนื่องจาก heparin ควรมีประโยชน์อย่างยิ่งในสถานการณ์ที่มีการเกิดลิ่มเลือดมักใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดในสมองที่มีอาการโปรเกรสและริบหรี่เมื่อมีส่วนเกี่ยวข้องเฉพาะบริเวณลุ่มน้ำของหลอดเลือดแดงเท่านั้น ดังนั้นเฮปารินจะปรากฏขึ้นหากอาการของภาวะขาดเลือดในสมองมีลักษณะชั่วคราวมีการต่ออายุหรือเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ("TIA-crescendo") หรือมีแนวโน้มที่จะพัฒนาไปอย่างต่อเนื่อง (stroke in development) หากอาการของภาวะขาดเลือดขาดเลือดมีเสถียรภาพและโรคหลอดเลือดสมองถือว่าสมบูรณ์ไม่ได้ใช้เฮปาริน ตั้งแต่ตอนแรกมันเป็นเรื่องยากที่จะคาดการณ์ว่าเรื่องนี้หรือว่าตอนที่หลอดเลือดจะพัฒนาในอนาคตมันทำให้รู้สึกที่จะกำหนดให้เฮปารินในระยะเฉียบพลันที่สุดของโรคหลอดเลือดสมองตีบ หลังจากอาการเริ่มมีอาการมักเกิดขึ้นและโรคหลอดเลือดสมองที่ดูเหมือนจะเสร็จสมบูรณ์อาจมีความคืบหน้า เพื่อเริ่มต้นการรักษาเพื่อป้องกันการแพร่ระบาดของโรคหลอดเลือดสมองหลังจากการขยายตัวอย่างฉับพลันของเขตขาดเลือดเนื่องจากการมีส่วนร่วมของส่วนอื่น ๆ ของสระว่ายน้ำหลอดเลือดอาจจะสายเกินไป

การใช้ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำช่วยเพิ่มความเป็นไปได้ในการรักษา การทดสอบส่วนที่เป็นโมเลกุลต่ำของเฮปารินในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดดำอุดตันในแขนขาส่วนล่างแสดงให้เห็นว่าในสภาวะนี้มีประสิทธิภาพและสะดวกกว่าการเตรียมมาตรฐานของเฮปาริน

ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มขนาดเล็ก heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำถูกกำหนดไว้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง ผลการศึกษาแสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการปรับปรุงผลการรักษาทางระบบประสาทใน 6 เดือน (เมื่อเทียบกับยาหลอก) ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเลือดออกต่ำ การรักษาเริ่มขึ้นใน 48 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการและกินเวลานาน 10 วันหลังจากที่ได้รับยาแอสไพริน (แม้ว่าตามปกติแล้วการนัดหมายของแอสไพรินจะไม่ถูกเลื่อนออกไปจนกว่าจะถึง 10-12 วัน) เนื่องจากการรักษาด้วยยาแอสไพรินก่อนจึงเป็นที่ยอมรับว่าเป็นผลดีดังนั้นจึงควรเปรียบเทียบประสิทธิภาพของ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำกับแอสไพรินในสถานการณ์เช่นนี้

ผลข้างเคียงของเฮปารินจะสัมพันธ์กับฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดเท่านั้น ผลข้างเคียงที่สำคัญคือริดสีดวงทวารซึ่งอาจแตกต่างกันไปในความรุนแรงจากการช้ำเล็กน้อยลงสู่ภาวะเลือดออกที่สำคัญ ความกังวลเป็นพิเศษคือความสามารถของเฮปารินที่จะนำไปสู่การพัฒนาของการตกเลือดในกะโหลกศีรษะและเพื่อส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงริดสีดวงทวารของโรคหลอดเลือดสมอง จำเป็นต้องมีความระมัดระวังในการรักษาด้วยยากันเลือดแข็งตัวในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ความเสี่ยงของการเกิดเม็ดเลือดแตกต่างกันมากที่สุดในช่วง 3 วันแรกหลังจากมีอาการหัวใจวาย ในเรื่องนี้ขอแนะนำให้ชะลอการแต่งตั้ง anticoagulants ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันที่สำคัญ ไม่มีเกณฑ์ที่เป็นที่ยอมรับกันทั่วไปสำหรับความกว้างใหญ่ของโรคหลอดเลือดสมอง แต่โดยทั่วไปแล้วยอมรับว่ามีภาวะแทรกซ้อนใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับมากกว่าหนึ่งในสามของซีกโลกควรรวมอยู่ในหมวดนี้

ความระมัดระวังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นสิ่งจำเป็นเมื่อให้ heparin แก่ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนของเลือดออก ประเภทนี้รวมถึงผู้ป่วยหลังผ่าตัดผู้ป่วยโรคระบบทางเดินอาหารเช่นแผลในกระเพาะอาหารอักเสบโรคถุงลมชักหรือโรคลำไส้ใหญ่บวม การขาดข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับประสิทธิภาพในการรักษาของเฮปารินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองทำให้ยากที่จะประเมินอัตราส่วนความเสี่ยงต่อผลประโยชน์ของเฮปาริน มีข้อเสนอแนะว่าควรใช้ยาต้านเกล็ดเลือดหรือยา warfarin ในปริมาณที่ต่ำกว่ายา heparin ที่มีความเสี่ยงต่อการตกเลือด

Heparin ยังสามารถก่อให้เกิด thrombocytopenia เฉียบพลันที่กลับมามีผลโดยตรงต่อเกล็ดเลือดหรือกระตุ้นการผลิตแอนติบอดีที่ส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ขึ้นกับเฮปาริน เนื่องจากการลดระดับลิ่มเลือด (thrombocytopenia) อาจไม่รุนแรงแม้จะใช้การรักษาเป็นเวลานานการรักษาด้วย heparin ต้องยุติลงเฉพาะในกรณีที่มีเกล็ดเลือดลดลงอย่างมาก (ต่ำกว่า 100,000 / มม. ³ ) แม้ว่าอาการแพ้จะเป็นไปได้ แต่ก็สังเกตได้ยาก

Warfarin

ปัจจัยการแข็งตัวในหลายกระบวนการเปิดใช้งานจะถูก carboxylation - ปฏิกิริยาของเอนไซม์ที่จะเกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของวิตามินเคทำลายการเผาผลาญอาหารของวิตามิน K ที่ warfarin ลดการผลิตของปัจจัยเหล่านี้จึงช่วยยับยั้งการเกิดลิ่มเลือด

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่า warfarin ไม่ส่งผลโดยตรงต่อกระบวนการของการแข็งตัวของเลือดและไม่ทำให้ปัจจัยการแข็งตัวของระบบทำงานผิดปกติดังนั้นการเริ่มต้นของการกระทำนั้นขึ้นอยู่กับช่วงเวลาที่มีการเผาผลาญของปัจจัยกระตุ้น โดยปกติเพื่อให้บรรลุผลสูงสุดของ warfarin ต้องใช้เวลาหลายวันในการดูแลเป็นประจำ การใช้ยาที่เพิ่มขึ้นใน 2-3 วันแรกของการรักษาจะไม่เร่งให้เกิดผล แต่อาจทำให้ยากต่อการได้รับยาที่มีเสถียรภาพ

ความสามารถของ warfarin ในการลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้รับการยอมรับกันดี ประสิทธิผลดังกล่าวได้รับการพิสูจน์จากประสบการณ์หลายปีในผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องของหัวใจและวาล์วเทียมผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดสมองสูงที่สุด จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ภาวะหัวใจห้องบนไม่เกี่ยวข้องกับโรคลิ้นหัวใจไม่ถือว่าเป็นข้อบ่งชี้ในการได้รับการแต่งตั้ง warfarin อย่างไรก็ตามหลายการทดลองทางคลินิกที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยเหล่า warfarin ช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองโดย 68% โดยไม่ต้องเพิ่มความน่าจะเป็นของภาวะแทรกซ้อนเลือดออกที่สำคัญ ในการศึกษาสองครั้งนี้ warfarin เปรียบเทียบกับยาแอสไพริน ในการศึกษาหนึ่งแอสไพรินในขนาด 75 มิลลิกรัม / วันไม่ได้ทำให้ผลกระทบเชิงบวกที่มีความสำคัญในอื่น ๆ - ยาแอสไพรินในขนาด 325 มิลลิกรัม / วันลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยเหล่านี้และผลที่ถูกทำเครื่องหมายมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง

แสดงให้เห็นว่า warfarin มีประสิทธิภาพเหมือนกับยาแอสไพรินและความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของเลือดออกในการใช้ไม่ได้สูงเท่ากับที่เชื่อกันทั่วไป ดังนั้น warfarin อาจถือได้ว่าเป็นยาที่ได้รับการเลือกให้เหมาะกับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบน ข้อยกเว้นคือคนที่อายุน้อยกว่าที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง (เช่นความดันโลหิตสูงเส้นเลือดแดงโรคเบาหวานการสูบบุหรี่โรคหัวใจ) ความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดสมองในคนไข้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนที่แยกได้นั้นไม่สูงมากนักในการใช้ยา warfarin

Warfarin ไม่ค่อยมีผลข้างเคียงใด ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด เช่นเดียวกับในกรณีของ heparin การตกเลือดจากผู้เยาว์ช้ำไปจนถึงตอนที่มีเลือดออกมากเป็นผลข้างเคียงที่สำคัญของ warfarin

ความปลอดภัยในการรับประทานยา warfarin ในระยะยาวได้รับการยืนยันจากผลการศึกษาหลายเรื่อง ภาวะแทรกซ้อนจากเม็ดเลือดมักเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นในการต้านการแข็งตัวของเลือดในพลาสม่าซึ่งจำเป็นต้องมีการตรวจสอบสภาพของผู้ป่วยเป็นประจำ อย่างไรก็ตามภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงทวารอาจเกิดขึ้นได้แม้จะมีระดับความเข้มข้นของยาในเลือด - เมื่อแผลในกระเพาะอาหารหรือแผลพุพองเกิดขึ้น

Warfarin สามารถทำให้เกิดการตายของเนื้อร้ายได้ แต่ภาวะแทรกซ้อนนี้ไม่ค่อยเกิดขึ้น ส่วนใหญ่เป็นกรณีที่พบในสตรีและเกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการรักษาแม้ว่าจะไม่ใช่หลังจากที่ได้รับยาครั้งแรก เนื้อร้ายเกี่ยวข้องกับผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังในบริเวณที่ไขมันใต้ผิวหนังเด่นชัดมากที่สุดคือในหน้าท้องทรวงอกก้นต้นขา

บางครั้งเมื่อรักษา warfarin อาการแพ้และโรคผิวหนังเกิดขึ้น อธิบายและมีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง)

การรักษาอื่น ๆ สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง

การผ่าตัดรักษาโรคหลอดเลือดสมอง

การศึกษาในอเมริกาเหนือของ carotid endarterectomy ในผู้ป่วยที่มีอาการตีบ carotid ประจักษ์ (อเมริกาเหนืออาการ Carotid endarterectomy Trial - NASCET) แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของ carotid endarterectomy ในผู้ป่วยที่มีพระโลหิตตีบมากกว่า 70% ในด้านผลกระทบ เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าการศึกษาไม่ได้แยกความแตกต่างของรอยโรคที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของเรือขนาดใหญ่และขนาดเล็กเช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดสมองและ TIA การศึกษาแสดงให้เห็นว่ากลุ่มนี้มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดซ้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วง 2-3 สัปดาห์แรกหลังจากเหตุการณ์ขาดเลือด นี้เป็นการยืนยันมุมมองที่ผลสูงสุดคือความสำเร็จใน endarterectomy เมื่อการผ่าตัดจะดำเนินการโดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ - ภายในไม่กี่วันหลังจากที่ตอนเริ่มต้นขาดเลือด