กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการตายของสมอง

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการตายของสมอง

ความเสียหายทางกลที่รุนแรงต่อสมองส่วนใหญ่มักเกิดจากการบาดเจ็บที่เกิดจากการเร่งความเร็วอย่างกะทันหันด้วยเวกเตอร์ที่มีทิศทางตรงข้าม การบาดเจ็บดังกล่าวส่วนใหญ่มักเกิดจากอุบัติเหตุทางรถยนต์ การตกจากที่สูง เป็นต้น การบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุในกรณีเหล่านี้เกิดจากการเคลื่อนไหวที่ตรงกันข้ามของสมองอย่างรุนแรงในโพรงสมอง ซึ่งทำลายส่วนต่างๆ ของสมองโดยตรง ความเสียหายที่ร้ายแรงต่อสมองที่ไม่ใช่จากการบาดเจ็บมักเกิดจากเลือดออกในเนื้อสมองหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง เลือดออกในรูปแบบที่รุนแรง เช่น เลือดออกในเนื้อสมองหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง ร่วมกับเลือดจำนวนมากไหลเข้าไปในโพรงสมอง กระตุ้นกลไกของความเสียหายของสมองคล้ายกับการบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ ภาวะขาดออกซิเจนซึ่งเกิดจากการหยุดการทำงานของหัวใจชั่วคราวยังนำไปสู่ความเสียหายของสมองที่ถึงแก่ชีวิตได้อีกด้วย

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าหากเลือดหยุดไหลเข้าไปในโพรงกะโหลกศีรษะอย่างสมบูรณ์เป็นเวลา 30 นาที จะทำให้เซลล์ประสาทได้รับความเสียหายอย่างถาวร ซึ่งไม่สามารถฟื้นฟูได้ สถานการณ์ดังกล่าวเกิดขึ้นใน 2 กรณี คือ เมื่อความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็วจนถึงระดับความดันซิสโตลิกของหลอดเลือดแดง ภาวะหัวใจหยุดเต้น และการนวดหัวใจทางอ้อมที่ไม่เพียงพอในช่วงเวลาที่กำหนด

เพื่อทำความเข้าใจกลไกการพัฒนาของการตายของสมองอันเป็นผลจากความเสียหายรองในกรณีภาวะขาดออกซิเจนชั่วคราวอย่างถ่องแท้ จำเป็นต้องเจาะลึกรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับกระบวนการสร้างและการรักษาระดับความดันในกะโหลกศีรษะ และกลไกที่นำไปสู่ความเสียหายร้ายแรงต่อเนื้อเยื่อสมองอันเป็นผลจากอาการบวมและบวมน้ำ

มีระบบสรีรวิทยาหลายระบบที่เกี่ยวข้องกับการรักษาสมดุลของปริมาตรของเนื้อหาภายในกะโหลกศีรษะ ปัจจุบันเชื่อกันว่าปริมาตรของโพรงกะโหลกศีรษะเป็นฟังก์ชันของปริมาณต่อไปนี้:

Vtotal = Vblood + Vleukocytes + Vbrain + Vwater + Vx

โดยที่ V _{ทั้งหมด}คือปริมาตรปัจจุบันของเนื้อหาในกะโหลกศีรษะ V _{เลือด}คือปริมาตรของเลือดในหลอดเลือดในสมองและไซนัสหลอดเลือดดำ V _lkvคือปริมาตรของน้ำไขสันหลัง V _สมองคือปริมาตรของเนื้อเยื่อสมอง V _น้ำคือปริมาตรของน้ำอิสระและน้ำที่ผูกไว้ V _xคือปริมาตรเพิ่มเติมทางพยาธิวิทยา (เนื้องอก เลือดออก ฯลฯ) ซึ่งโดยปกติจะไม่ปรากฏในโพรงกะโหลกศีรษะ

ในสภาวะปกติ ส่วนประกอบทั้งหมดเหล่านี้ที่สร้างปริมาตรของเนื้อหาของกะโหลกศีรษะจะอยู่ในภาวะสมดุลแบบไดนามิกคงที่และสร้างความดันภายในกะโหลกศีรษะที่ 8-10 มม. ปรอท การเพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์ใดพารามิเตอร์หนึ่งในครึ่งขวาของสูตรจะส่งผลให้พารามิเตอร์อื่นๆ ลดลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ในส่วนประกอบปกติ ปริมาตรของ_น้ำและ_{เม็ดเลือดขาวจะเปลี่ยนเร็วที่สุด และเลือด}จะเปลี่ยนได้ช้ากว่า มาเจาะลึกกลไกหลักที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้เหล่านี้กัน

น้ำไขสันหลังเกิดจากกลุ่มเส้นเลือด (โครอยด์) ในอัตรา 0.3-0.4 มิลลิลิตร/นาที ปริมาตรน้ำไขสันหลังทั้งหมดจะถูกแทนที่หมดภายใน 8 ชั่วโมง หรือ 3 ครั้งต่อวัน การสร้างน้ำไขสันหลังแทบไม่ขึ้นอยู่กับค่าความดันในกะโหลกศีรษะ และจะลดลงเมื่อเลือดไหลเวียนผ่านกลุ่มเส้นเลือดโครอยด์ลดลง ในขณะเดียวกัน การดูดซึมน้ำไขสันหลังเกี่ยวข้องโดยตรงกับความดันในกะโหลกศีรษะ กล่าวคือ เมื่อความดันเพิ่มขึ้น น้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้น และเมื่อความดันลดลง น้ำไขสันหลังจะลดลง ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าความสัมพันธ์ระหว่างระบบการสร้าง/ดูดซึมน้ำไขสันหลังและความดันในกะโหลกศีรษะนั้นไม่เป็นเชิงเส้น ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงปริมาณและความดันของน้ำไขสันหลังที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปอาจไม่แสดงอาการทางคลินิก และเมื่อถึงค่าวิกฤตที่กำหนดเป็นรายบุคคลแล้ว การชดเชยทางคลินิกและความดันในกะโหลกศีรษะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วก็จะเกิดขึ้น นอกจากนี้ ยังอธิบายกลไกการพัฒนาของกลุ่มอาการการเคลื่อนตัว ซึ่งเกิดจากการดูดซึมน้ำไขสันหลังในปริมาณมากพร้อมกับความดันภายในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น แม้ว่าน้ำไขสันหลังในปริมาณมากจะถูกดูดซึมไปพร้อมกับการอุดตันของหลอดเลือดดำ แต่การขับของเหลวออกจากโพรงกะโหลกศีรษะอาจช้าลง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของการเคลื่อนตัว ในกรณีนี้ สามารถระบุอาการก่อนทางคลินิกของความดันภายในกะโหลกศีรษะที่สูงขึ้นได้สำเร็จโดยใช้ EchoES

ในการพัฒนาของความเสียหายต่อสมองที่ร้ายแรง บทบาทสำคัญคือการละเมิดอุปสรรคเลือดสมองและอาการบวมน้ำในสมองจากพิษต่อเซลล์ ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าช่องว่างระหว่างเซลล์ในเนื้อเยื่อสมองมีขนาดเล็กมาก และความตึงเครียดของน้ำภายในเซลล์จะคงอยู่เนื่องมาจากการทำงานของอุปสรรคเลือดสมอง การทำลายส่วนประกอบใดๆ ก็ตาม ส่งผลให้มีการแทรกซึมของน้ำและสารพลาสม่าต่างๆ เข้าไปในเนื้อเยื่อสมอง ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ กลไกการชดเชยที่ช่วยให้สามารถดึงน้ำออกจากเนื้อเยื่อสมองก็ได้รับความเสียหายเช่นกันเมื่อละเมิดอุปสรรค การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของการไหลเวียนของเลือด ปริมาณออกซิเจนหรือกลูโคสมีผลเสียโดยตรงต่อทั้งเซลล์ประสาทและส่วนประกอบของอุปสรรคเลือดสมอง ยิ่งไปกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว สภาวะหมดสติจะเกิดขึ้นภายใน 10 วินาทีหลังจากการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองหยุดลงอย่างสมบูรณ์ ดังนั้น สภาวะหมดสติใดๆ ก็ตามจะมาพร้อมกับความเสียหายต่ออุปสรรคเลือดสมอง ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยน้ำและส่วนประกอบของพลาสม่าเข้าไปในช่องว่างนอกเซลล์ ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในหลอดเลือด ในทางกลับกัน การมีอยู่ของสารเหล่านี้ในช่องว่างระหว่างเซลล์ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาทจากการเผาผลาญและเกิดอาการบวมน้ำจากพิษภายในเซลล์ โดยรวมแล้ว ส่วนประกอบทั้งสองนี้มีบทบาทสำคัญในการเพิ่มปริมาตรภายในกะโหลกศีรษะและนำไปสู่ความดันภายในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น

หากสรุปจากทั้งหมดข้างต้น กลไกที่นำไปสู่ภาวะสมองตายสามารถแสดงได้ดังนี้

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าเมื่อการไหลเวียนของเลือดในสมองหยุดลงและเกิดการเปลี่ยนแปลงเนื้อตายในเนื้อเยื่อสมอง อัตราการตายของส่วนต่างๆ ของสมองที่ไม่สามารถกลับคืนได้จะแตกต่างกันไป ดังนั้น เซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัส เซลล์ประสาทในไพริฟอร์ม (เซลล์เพอร์กินเจ) เซลล์ประสาทในนิวเคลียสเดนเทตของสมองน้อย เซลล์ประสาทขนาดใหญ่ในนีโอคอร์เทกซ์และปมประสาทฐานจะไวต่อภาวะขาดออกซิเจนน้อยกว่ามาก อย่างไรก็ตาม หากเลือดไม่เข้าไปในโพรงสมองเลยเป็นเวลา 30 นาที จะทำให้โครงสร้างที่สมบูรณ์ของส่วนหลักของระบบประสาทส่วนกลางถูกทำลายจนหมดสิ้นและไม่สามารถกลับคืนได้

ดังนั้น การตายของสมองจะเกิดขึ้นเมื่อเลือดจากหลอดเลือดแดงหยุดไหลเข้าไปในโพรงกะโหลกศีรษะ ทันทีที่การส่งสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อสมองหยุดลง กระบวนการของเนื้อตายและอะพอพโทซิสก็จะเริ่มขึ้น การสลายตัวของเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วที่สุดในไดเอนเซฟาลอนและซีรีเบลลัม เนื่องจากการใช้เครื่องช่วยหายใจในผู้ป่วยที่เลือดไหลเวียนในสมองหยุดลง สมองจึงค่อยๆ ตายลง การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะจะปรากฏขึ้น ซึ่งขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการช่วยหายใจโดยตรง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวได้รับการระบุและอธิบายเป็นครั้งแรกในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจนานกว่า 12 ชั่วโมงในอาการโคม่าขั้นรุนแรง ในเรื่องนี้ ในสิ่งพิมพ์ภาษาอังกฤษและภาษารัสเซียส่วนใหญ่ ภาวะนี้จะถูกเรียกด้วยคำว่า "สมองที่มีระบบทางเดินหายใจ" ตามที่นักวิจัยบางคนระบุว่า คำศัพท์นี้ยังไม่สะท้อนถึงความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายกับการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจได้อย่างเพียงพอ แม้ว่าบทบาทหลักคือการหยุดการไหลเวียนเลือดในสมอง แต่คำศัพท์นี้ได้รับการยอมรับทั่วโลก และใช้กันอย่างแพร่หลายในการกำหนดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายในสมองของผู้ป่วยที่มีอาการเข้าข่ายเกณฑ์ของการเสียชีวิตของสมองนานกว่า 12 ชั่วโมง

ในรัสเซีย LM Popova ได้ดำเนินโครงการวิจัยขนาดใหญ่เพื่อระบุความสัมพันธ์ระหว่างระดับการสลายตัวของสมองและระยะเวลาการใช้เครื่องช่วยหายใจในผู้ป่วยที่ตรงตามเกณฑ์ของการเสียชีวิตของสมอง ระยะเวลาการใช้เครื่องช่วยหายใจก่อนเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันอยู่ระหว่าง 5 ถึง 113 ชั่วโมง เมื่อพิจารณาจากระยะเวลาที่อยู่ในภาวะนี้ พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในสมอง 3 ระยะ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะของ "สมองส่วนทางเดินหายใจ" ภาพดังกล่าวได้รับการเสริมด้วยการตายของเนื้อเยื่อ 2 ส่วนบนของไขสันหลัง (อาการจำเป็น)

• ในระยะที่ 1 ซึ่งสอดคล้องกับระยะเวลาของอาการโคม่าที่รุนแรงถึง 1-5 ชั่วโมง ไม่พบสัญญาณทางสัณฐานวิทยาแบบคลาสสิกของเนื้อสมองตาย อย่างไรก็ตาม ในระยะนี้ พบลิพิดลักษณะเฉพาะและเม็ดสีละเอียดสีน้ำเงินอมเขียวในไซโทพลาซึมแล้ว มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายในมะกอกส่วนล่างของเมดัลลาออบลองกาตาและนิวเคลียสเดนเทตของสมองน้อย ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเกิดขึ้นในต่อมใต้สมองและช่องทางของต่อมใต้สมอง
• ในระยะที่ II (12-23 ชั่วโมงของอาการโคม่ารุนแรง) ตรวจพบสัญญาณของเนื้อตายในทุกส่วนของสมองและไขสันหลังส่วนที่ I-II แต่ไม่มีการสลายตัวที่เด่นชัดและมีเพียงสัญญาณเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาในไขสันหลังเท่านั้น สมองจะหย่อนยานมากขึ้น สัญญาณเริ่มต้นของการสลายตัวของส่วนรอบโพรงสมองและบริเวณไฮโปทาลามัสจะปรากฏขึ้น หลังจากแยกส่วน สมองจะถูกกระจายบนโต๊ะ รูปแบบโครงสร้างของซีกสมองจะคงอยู่ ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงของการขาดเลือดในเซลล์ประสาทจะรวมกับการเสื่อมของไขมัน การสลายตัวของเม็ดเล็ก การสลายของแคริโอไซโตซิส ในต่อมใต้สมองและช่องทางไหลเวียน ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตจะเพิ่มขึ้นโดยมีจุดเนื้อตายขนาดเล็กในต่อมใต้สมองส่วนหน้า
• ระยะที่ 3 (โคม่าขั้นสุด 24-112 ชม.) มีลักษณะเฉพาะคือเนื้อสมองที่เน่าเปื่อยสลายตัวเองอย่างแพร่หลาย และมีอาการเนื้อสมองตายเป็นหย่อมๆ เด่นชัดในไขสันหลังและต่อมใต้สมอง สมองหย่อนยานและทรงตัวได้ไม่ดี บริเวณที่ถูกบีบรัด เช่น บริเวณไฮโปทาลามัส ตะขอของไจรัสฮิปโปแคมปัส ต่อมทอนซิลในสมองน้อย และบริเวณรอบโพรงสมอง รวมถึงก้านสมอง อยู่ในระยะสลายตัว เซลล์ประสาทส่วนใหญ่ในก้านสมองไม่มีอยู่ แทนที่เซลล์มะกอกด้านล่างจะมีเลือดออกจากหลอดเลือดที่เน่าเปื่อยหลายจุด โดยมีลักษณะซ้ำกัน หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำบนพื้นผิวสมองขยายตัวและเต็มไปด้วยเม็ดเลือดแดงที่แตก ซึ่งบ่งชี้ว่าเลือดหยุดไหลเวียนในหลอดเลือดเหล่านี้ ในภาพรวม สามารถแยกแยะอาการทางพยาธิวิทยาของการตายของสมองได้ 5 ประการ ได้แก่
  • ภาวะเนื้อตายของส่วนต่างๆ ของสมอง รวมไปถึงการตายของส่วนประกอบของเนื้อสมองทั้งหมด:
  • ภาวะเนื้อตายของไขสันหลังส่วนคอส่วนที่ 1 และ 2
  • การมีเขตแบ่งเขตในกลีบหน้าของต่อมใต้สมองและในระดับของส่วนคอของไขสันหลังส่วนที่ 3 และ 4
  • หยุดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดต่างๆ ของสมอง;
  • อาการบวมน้ำและความดันภายในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

ลักษณะเฉพาะของไมโครอนุภาคของเนื้อเยื่อสมองน้อยที่เน่าเปื่อยในช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมองและใต้เยื่อหุ้มไขสันหลัง คือ เซลล์สมองน้อยที่เน่าเปื่อย ซึ่งถูกพัดพาไปกับการไหลของน้ำไขสันหลังไปยังส่วนปลาย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]