กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการตายของสมอง

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการตายของสมอง

ความเสียหายเชิงกลอย่างรุนแรงต่อสมองส่วนใหญ่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่เกิดจากการเร่งความเร็วที่คมชัดด้วยเวกเตอร์ที่ควบคุมด้วย oppositely การบาดเจ็บดังกล่าวมักเกิดขึ้นในอุบัติเหตุทางรถยนต์ตกจากระดับความสูง ฯลฯ การบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะในกรณีเหล่านี้เกิดจากการเคลื่อนไหวของแอนติบอดีที่รุนแรงในสมองในช่องของกะโหลกศีรษะซึ่งเกิดการทำลายพื้นที่สมองโดยตรง แผลที่ไม่ร้ายแรงที่ไม่เกี่ยวกับบาดแผลเกิดขึ้นบ่อยๆอันเป็นผลมาจากการตกเลือดทั้งไปยังสมองหรือใน meninges รูปแบบที่รุนแรงของการตกเลือดเช่น parenchymal หรือ subarachnoid พร้อมกับการปล่อยของจำนวนมากของเลือดเข้าไปในโพรงกะโหลกกลไกการเรียกความเสียหายของสมองคล้ายกับที่ได้รับบาดเจ็บที่สมอง เพื่อความเสียหายร้ายแรงของสมองยังเป็น anoxia อันเป็นผลมาจากการหยุดชั่วคราวของการเต้นของหัวใจ

แสดงให้เห็นว่าถ้าเลือดสมบูรณ์เข้าสู่โพรงของกะโหลกศีรษะภายใน 30 นาทีจะทำให้เกิดความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับไปยังเซลล์ประสาทได้ซึ่งการฟื้นฟูจะกลายเป็นไปไม่ได้ สถานการณ์นี้เกิดขึ้นใน 2 กรณี: มีการเพิ่มความดันภายในกะโหลกศีรษะขึ้นอย่างมากถึงระดับความดันโลหิตในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นโดยมีภาวะหัวใจหยุดเต้นและการนวดหัวใจไม่เพียงพอโดยใช้ระยะเวลาที่กำหนด

เพื่อให้เข้าใจกลไกของการตายของสมองเนื่องจากได้รับบาดเจ็บรองในกรณีที่มีการล้มเหลวชั่วคราวก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะอธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับขั้นตอนของการสร้างและการบำรุงรักษาของความดันในกะโหลกศีรษะและกลไกที่นำไปสู่ความเสียหายร้ายแรงไปยังเนื้อเยื่อสมองเป็นผลมาจากอาการบวมและอาการบวมน้ำ

มีหลายระบบทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องในการรักษาความสมดุลของปริมาณของเนื้อหาภายในกะโหลก ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าปริมาตรของช่องกะโหลกเป็นหน้าที่ของค่าต่อไปนี้:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

ที่ V _รวม - ปริมาณของเนื้อหาของกะโหลกศีรษะในเวลาปัจจุบัน; V _blood - ปริมาณเลือดในหลอดเลือดสมองและ sinuses เกี่ยวกับหลอดเลือดดำ V _lkv - ปริมาณของเหล้า; _สมอง V - ปริมาณของเนื้อเยื่อสมอง; V _น้ำ - ปริมาตรของน้ำอิสระและน้ำที่ผูกพัน V _x - พยาธิสภาพพิเศษ (เนื้องอก, เม็ดเลือด, ฯลฯ ) ปกติไม่อยู่ในช่องกะโหลก

ในสภาพปกติส่วนประกอบทั้งหมดเหล่านี้ซึ่งสร้างปริมาตรของกะโหลกศีรษะอยู่ในสมดุลคงที่แบบไดนามิกและสร้างความดันภายในกะโหลก 8-10 มิลลิเมตรปรอท การเพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์ใด ๆ ในครึ่งทางขวาของสูตรทำให้มีคนอื่นลดลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ที่เร็วที่สุดในองค์ประกอบที่ปกติของการเปลี่ยนแปลงปริมาณ V _น้ำและ V _LCV, ในระดับน้อย - V เลือดให้เราอาศัยอยู่ในรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกหลักที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของตัวชี้วัดเหล่านี้

แอลกอฮอล์ถูกสร้างขึ้นโดยลำไส้เล็ก (choroid) plexus ในอัตรา 0.3-0.4 มิลลิลิตร / นาทีการแทนที่ปริมาตรของ CSF ทั้งหมดจะเกิดขึ้นภายใน 8 ชั่วโมงนั่นคือ 3 ครั้งต่อวัน การก่อตัวของซีเอสเอฟเป็นไปตามความเป็นจริงของความดันภายในและลดลงด้วยการลดการไหลเวียนของโลหิตผ่านทางหลอดเลือด plexuses ในเวลาเดียวกันการดูดซึมของไขสันหลังูจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความดันในช่องท้อง: เมื่อเพิ่มขึ้นจะเพิ่มขึ้นและเมื่อลดลงจะลดลง พบว่าความสัมพันธ์ระหว่างระบบการสร้าง / การดูดซึมของน้ำไขสันหลังอักเสบกับความดันภายในกะโหลกเป็นแบบไม่เป็นเชิงเส้น ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในปริมาตรและความดันเลือดของสมองอาจไม่ปรากฏในทางคลินิกและหลังจากที่ได้ค่าที่สำคัญที่กำหนดไว้เป็นรายตัวเองการลดลงของค่าทางคลินิกและการเพิ่มความกดดันภายในกะโหลกศีรษะ มีกลไกในการพัฒนาโรคที่เกิดจากการคลาดเคลื่อนของการดูดซึมของเหลวในไขสันหลังอักเสบที่มีความดันภายในตัวเพิ่มขึ้น ในขณะที่ CSF จำนวนมากถูกดูดซึมเข้าสู่พื้นหลังของความยากลำบากในการไหลออกของหลอดเลือดดำการอพยพของของเหลวจากช่องกะโหลกอาจชะลอตัวลงซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาความคลาดเคลื่อน ในกรณีนี้อาการทางคลินิกของการเพิ่มความดันโลหิตสูงภายในสมองสามารถทำได้สำเร็จด้วยความช่วยเหลือของ Echo

ในการพัฒนาความเสียหายที่ร้ายแรงของสมองบทบาทสำคัญคือการเล่นกีดกันเลือดและสมองและอาการบวมน้ำของสมอง มันได้รับการยอมรับว่าพื้นที่ extracellular ในสมองอยู่ในระดับต่ำมากและแรงดันไฟฟ้าของน้ำภายในเซลล์จะถูกเก็บรักษาไว้โดยการดำเนินงานของอุปสรรคเลือดสมองทำลายส่วนประกอบใด ๆ ซึ่งนำไปสู่การรุกของน้ำและสารอื่น ๆ ในพลาสมาของเนื้อเยื่อสมองที่ก่อให้เกิดอาการบวมของตน กลไกการชดเชยที่ทำให้สามารถสกัดน้ำจากเนื้อเยื่อสมองได้รับความเสียหายเช่นกันเมื่อเกิดอุปสรรค การเปลี่ยนแปลงที่รวดเร็วในการไหลเวียนของเลือดออกซิเจนหรือกลูโคสมีผลเสียหายโดยตรงกับทั้งเซลล์ประสาทและส่วนประกอบของอุปสรรคในเลือดและสมอง ในเวลาเดียวกันการเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ภาวะหมดสติเริ่มมีพัฒนาการเพียง 10 วินาทีหลังจากที่เลือดไหลเวียนไปที่สมองจนหยุดนิ่ง ดังนั้นรัฐที่หมดสติใด ๆ จะมาพร้อมกับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับอุปสรรคในเลือดสมองซึ่งจะนำไปสู่การปล่อยน้ำและส่วนประกอบพลาสมาเข้าไปในพื้นที่นอกเซลล์ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ vasogenic ในทางกลับกันการปรากฏตัวของสารเหล่านี้ในพื้นที่ระหว่างเซลล์ทำให้เกิดความเสียหายต่อการเผาผลาญของเซลล์ประสาทและการเกิดอาการบวมน้ำของ cytotoxic ภายในเซลล์ สรุปได้ว่าส่วนประกอบทั้งสององค์ประกอบนี้มีบทบาทสำคัญในการเพิ่มปริมาณของ intracranial และนำไปสู่ความดันภายในกะโหลกเพิ่มขึ้น

ถ้าคุณสรุปทั้งหมดข้างต้นแล้วกลไกที่นำไปสู่ความตายของสมองสามารถแสดงได้ดังต่อไปนี้

พบว่าเมื่อมีการหยุดการไหลเวียนของเลือดในสมองและจุดเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายในเนื้อเยื่อสมองอัตราการเสียชีวิตที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในบริเวณที่แตกต่างกันจะแตกต่างกัน ดังนั้นจึงมีความสำคัญมากที่สุดในการขาดเลือด hippocampal เซลล์ประสาทการรับเซลล์ลูกแพร์ (เซลล์ Purkinje) เซลล์ประสาทของนิวเคลียส dentate ของสมองเซลล์ประสาทใหญ่ของเทกซ์และปมประสาท ในขณะเดียวกันเซลล์ของเส้นประสาทไขสันหลังกาเซลล์ประสาทขนาดเล็กของเปลือกนอกสมองและส่วนหลักของฐานดอกมีความไวต่อ anoxia น้อยลง อย่างไรก็ตามหากเลือดไม่เข้าสู่โพรงของกะโหลกศีรษะเป็นเวลา 30 นาทีจะนำไปสู่การทำลายโครงสร้างที่สมบูรณ์และไม่สามารถย้อนกลับได้ของโครงสร้างที่สมบูรณ์ของส่วนหลักของระบบประสาทส่วนกลาง

ดังนั้นการเสียชีวิตของสมองเกิดขึ้นเมื่อเลือดของหลอดเลือดแดงหยุดเข้าสู่โพรงของกะโหลกศีรษะ ทันทีที่การจัดหาสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อสมองหยุดลงกระบวนการของการเป็นเนื้อร้ายและ apoptosis เริ่มต้นขึ้น autolysis เร็วที่สุดใน diencephalon และ cerebellum เมื่อมีการระบายอากาศในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของเลือดในสมองหยุดนิ่งสมองจะค่อยๆแห้งขึ้นมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการสนับสนุนทางเดินหายใจ การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวได้รับการตรวจพบและอธิบายครั้งแรกในผู้ป่วยมากกว่า 12 ชั่วโมงใน AVL ในอาการโคม่าธรรมดา ในเรื่องนี้ในสิ่งพิมพ์ภาษาอังกฤษและภาษารัสเซียส่วนใหญ่รัฐนี้เรียกว่า "ระบบทางเดินหายใจ" ตามที่นักวิจัยบางคำที่ไม่มากเพียงพอที่จะสะท้อนให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงเศษอยู่กับเครื่องช่วยหายใจที่มีบทบาทหลักในการหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดในสมอง แต่ในระยะนี้ได้รับการยอมรับในระดับสากลและมีการใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับความมุ่งมั่นของการเปลี่ยนแปลงเนื้อตายในสมองของผู้ป่วยที่มีสภาพที่เป็นไปตามเกณฑ์สำหรับการตายของสมอง มากกว่า 12 ชั่วโมง

ในรัสเซียงานวิจัยขนาดใหญ่เพื่อระบุความสัมพันธ์ระหว่างระดับ autolysis ของสมองและระยะเวลาของการระบายอากาศในผู้ป่วยที่เป็นไปตามเกณฑ์สำหรับการตายของสมองดำเนินการ LM Popova ระยะเวลาของการระบายอากาศจนกว่าการพัฒนา extrasystole อยู่ที่ 5 ถึง 113 ชั่วโมงดังนั้นระยะเวลาในการอยู่ในสถานะนี้จึงถูกระบุถึง 3 ขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในสมองซึ่งมีความจำเพาะเจาะจงสำหรับ "respiratory brain" ภาพถูกเสริมด้วยการตายของกระดูกสันหลังส่วนบนของกระดูกสันหลังส่วนบน 2 ส่วน (ป้ายบังคับ)

• ในขั้นตอนแรกที่สอดคล้องกับระยะเวลาของการเกิน 1 ถึง 5 ชั่วโมงอาการทางสัณฐานวิทยาของอาการสมองไม่เป็นที่สังเกต อย่างไรก็ตามในเวลานี้ lipids ลักษณะและเม็ดสีละเอียดสีเขียวสีเขียวจะถูกเปิดเผยในไซโตพลาสซึม การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเน่าเสียจะสังเกตเห็นในมะกอกล่างของ medulla oblongata และนิวเคลียส dentate ของ cerebellum ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตพัฒนาในต่อมใต้สมองและช่องทาง
• ในขั้นตอนที่สอง (12-23 ชั่วโมงห้ามปรามอาการโคม่า) ในทุกส่วนของสมองและ I-II ในกลุ่มที่ไขสันหลังแสดงสัญญาณของเนื้อร้าย แต่ไม่มีการสลายตัวที่สำคัญและสัญญาณเพียงการเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาในเส้นประสาทไขสันหลัง สมองเริ่มบวมมากขึ้นมีสัญญาณเริ่มต้นของการสลายตัวของหน่วยงานนอกเขตและบริเวณ hypothalamic หลังจากการแยกของสมองกระจายบนโต๊ะที่สมองของการวาดภาพโครงสร้างจะถูกบันทึกและการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ประสาทขาดเลือดรวมกับ steatosis, เป็นเม็ดผุ kariotsitolizom ในต่อมใต้สมองและช่องทางของมันความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้นเมื่อมีการอักเสบของเนื้อเยื่อเล็ก ๆ ใน adenohypophysis
• สำหรับขั้นตอนที่ 3 (อาการโคม่าเหนือ 24-112 ชั่วโมง) มีการเกิด autolysis ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของสารที่เกิดจากการตายของสมองและมีเครื่องหมายของการแบ่งแยกเขตแดนของไขสันหลังอักเสบและต่อมใต้สมอง สมองก็ไม่ปนเปื้อนไม่ได้ถือเป็นรูปแบบที่ดี พื้นที่ที่ถูก จำกัด - บริเวณ hypothalamic, hooks ของ hippocampal gyri, amygdala ของ cerebellum และ periventricular region รวมทั้ง stem ของสมอง - ในระยะสลายตัว เซลล์ประสาทส่วนใหญ่ในกระดูกไม่อยู่ ในสถานที่ของมะกอกที่ต่ำกว่าที่มีอยู่หลายตกเลือดจากเรือระแหงซ้ำรูปแบบของพวกเขา หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดของผิวของสมองขยายตัวและเต็มไปด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดง hemolyzed ซึ่งบ่งบอกถึงการหยุดการไหลเวียนโลหิตในร่างกาย ในรูปแบบทั่วไป, ห้า pathoanatomical สัญญาณของการตายของสมองสามารถโดดเด่น:
  • necrosis ของทุกส่วนของสมองกับการตายขององค์ประกอบทั้งหมดของสารในสมอง:
  • necrosis ของ I และ II ส่วนปากมดลูกของไขสันหลังอักเสบ;
  • การปรากฏตัวของเขตแบ่งเขตในต่อมใต้สมองและที่ระดับ III และ IV ส่วนปากมดลูกของไขสันหลังอักเสบ;
  • หยุดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดทั้งหมดของสมอง
  • อาการบวมน้ำและความดันในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น

ลักษณะของ subarachnoid และ subdural ช่องว่างของเส้นประสาทไขสันหลังหลังเป็นอนุภาคขนาดเล็กของเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถย่อยได้ของ cerebellum ซึ่งมีการไหลของน้ำไขสันหลังอักเสบไปยังส่วนปลาย

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]