ความผิดปกติของการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนและการเผาผลาญอาหาร

ฮอร์โมนเป็น phylogenetically รูปแบบโบราณของการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ พวกเขาสามารถผลิตได้ในสิ่งมีชีวิตใด ๆ : เซลล์หลายเซลล์และโปรโตซัวและแม้แต่เซลล์พืช ในกระบวนการของวิวัฒนาการความแตกต่างของเซลล์ที่แตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัดเกิดขึ้นต่อมของการหลั่งภายในที่เกิดขึ้นระบบของกฎระเบียบของฮอร์โมนโผล่ออกมาการละเมิดซึ่งสามารถเป็นหนึ่งในสาเหตุของการโจมตีของโรคต่อมไร้ท่อ

การสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนจะถูกควบคุมโดยระบบประสาทโดยตรงหรือโดยการปล่อยฮอร์โมนอื่น ๆ หรือปัจจัย humoral บทบาทของ "สมองต่อมไร้ท่อ" ซึ่งเป็นเวลานานประกอบกับต่อมใต้สมองที่มีฮอร์โมนสามที่ควบคุมกิจกรรมของต่อมไร้ท่อที่ต่อพ่วงขณะนี้มีพิเศษ "gipofiziotropnoy" พื้นที่ของมลรัฐ ที่นี่สัญญาณเส้นประสาทที่หลากหลายและหลากหลายมักถูกเปลี่ยนเป็นสัญญาณ humoral ใน hypothalamus เซลล์มีความเข้มข้นซึ่งในการตอบสนองต่อแรงกระตุ้นหรือสารสื่อประสาทที่มาจากภายนอกปล่อยฮอร์โมนออกเป็นพิเศษในเลือดของระบบพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนที่ปล่อยเหล่านี้ทำหน้าที่กับประชากรเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงของต่อมใต้สมองก่อนการกระตุ้นหรือยับยั้งการปลดปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมอง

ภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวดของ hypothalamus ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตต่อมไธรอยด์และระบบต่อมใต้สมอง - อวัยวะเพศ บทบาทของปัจจัย hypothalamic ไม่ได้ จำกัด เฉพาะกับอิทธิพลต่อหน้าที่ของต่อมอุปกรณ์ต่อพ่วงภายในเท่านั้น เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าฮอร์โมนที่ปล่อยคอร์ติโคเทอรินในการทดลองกระตุ้นและประสานปฏิกิริยาการเผาผลาญและปฏิกิริยาการทำงานที่ปรับเปลี่ยนได้ภายใต้สถานการณ์ที่เครียดซึ่งนั่นคือกิจกรรมของมันมีความสำคัญอย่างยิ่งในปฏิกิริยาทางพฤติกรรม การละเมิดการหลั่งของ neuropeptide นี้จะสังเกตเห็นได้ในภาวะซึมเศร้า

การเปลี่ยนแปลงการหลั่งของ hypothalamus neuropeptides ภายใต้สภาวะบางอย่างจะนำไปสู่พยาธิสภาพของการทำงานของต่อมใต้สมอง ในกรณีนี้การหลั่งของฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่มีกิจกรรมทางชีวภาพลดลงเป็นไปได้ โครงสร้างที่ผิดปกติของฮอร์โมนต่อมใต้สมองมีบทบาทพิเศษในอาการของโรค เป็นที่รู้จักกันว่าตัวอย่างเช่นเศษเปปไทด์ของ somatotropin มีผลกระทบทางชีวภาพที่ชัดเจน: ส่วน 31-44 มีกิจกรรมระดมไขมันสูง 77-107 แสดงกิจกรรมการเจริญเติบโตมากขึ้น 44-77 นำไปสู่การลดลงของความทนทานต่อกลูโคสสาเหตุน้ำตาลในเลือดสูง

มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนเล่นเป็นกลไกความคิดเห็นซึ่งประกอบด้วยในความเป็นจริงที่ว่าในเนื้อหาที่มากเกินไปของฮอร์โมนนี้ในเลือดยับยั้งการหลั่งของสารกระตุ้นทางสรีรวิทยาของตนและในการขาดของเขามันจะเพิ่ม การแสดงออกเฉพาะของกลไกข้อเสนอแนะคือการควบคุมการปลดปล่อยฮอร์โมนด้วยการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ที่มีการจัดระบบ ตัวอย่างเช่นการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดช่วยเพิ่มการหลั่งอินซูลินซึ่งจะช่วยลดปริมาณน้ำตาล การจัดสรรฮอร์โมนหลายตัวทำตามจังหวะบางอย่าง (ทุกวันตามฤดูกาลอายุ) หรือเกี่ยวข้องกับสภาวะทางสรีรวิทยาบางอย่าง (การตั้งครรภ์การให้นมบุตรการปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อมใหม่)

ต่อมไร้ท่อได้รับการผ่าตัดด้วยการหลั่งสารคัดหลั่ง (ตัวอย่างเช่นต่อมหมวกไต, epiphysis) ในกรณีอื่น ๆ (ยกตัวอย่างเช่นสำหรับต่อมไทรอยด์) เช่น innervation เล่นบทบาทรองเนื่องจากควบคุมหลักของกิจกรรมต่อมคือฮอร์โมนในเขตร้อนของต่อมใต้สมอง (ในกรณีนี้ thyrotropin)

ระบบที่ซับซ้อนของกฎระเบียบปฏิบัติตามการหลั่งของอินซูลิน ความเร็วของมันเช่นวัฏจักรเซลล์ของเซลล์เบต้านอกเหนือไปจากน้ำตาลกลูโคสถูกควบคุมโดยปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ glucagon, somatostatin, polypeptide ในตับอ่อน เมื่อเร็ว ๆ นี้ neuropeptide-galanin ตัวใหม่ถูกแยกออกจากตับอ่อนซึ่งยับยั้งการหลั่งอินซูลินยับยั้งการปลดปล่อย somatostatin ในขณะที่กระตุ้นการหลั่งของ glucagon ปล่อยมันเกิดขึ้นในเส้นใยประสาทของเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน การลดลงของการหลั่งอินซูลินเนื่องจากความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและการเกิด hyperinsulinemia ที่เป็นเวลานานอาจเกิดขึ้นได้เฉพาะในเกาะเล็ก ๆ ทางพันธุกรรมที่มักมีฤทธิ์ในการด้อยค่าของการทำงาน

การใช้ตัวอย่างของกลไกการควบคุมการหลั่งอินซูลินเป็นไปได้ที่จะติดตามเส้นทางที่ซับซ้อนของการปฏิสัมพันธ์ของหลายปัจจัยในระดับของตับอ่อนและการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ในการทำให้เกิดโรคของความผิดปกติ

ปัจจัยด้านอารมณ์ขันยังมีส่วนสำคัญในการก่อให้เกิดโรคต่อมไร้ท่ออีกด้วย ดังนั้นการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็กขึ้นอยู่ไม่เพียง แต่ในการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตโดยต่อมใต้สมอง แต่ยังเกี่ยวกับสถานะของกลไกตัวกลาง - โดยเฉพาะในระดับของเลือดอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต (somatomedin C) Somatomedins เป็น polypeptides ที่ใช้งานทางชีวภาพที่ผลิตในตับและไตในการตอบสนองต่อการกระตุ้นฮอร์โมนการเจริญเติบโต (STH) และมีการเจริญเติบโตและการกระทำคล้ายกับอินซูลิน พวกเขาเป็นสิ่งเร้าที่มีศักยภาพการเจริญเติบโตของกระดูกอ่อนอย่างแข็งขันทำปฏิกิริยากับอินซูลินและไล่จากพื้นผิวของเซลล์กระดูกอ่อนที่โครงสร้างคล้ายกับ proinsulin, ในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณที่แตกต่างกันจากการกระทำของอินซูลิน เนื้อหาของ somatomedins ในพลาสมาจะลดลงในภาวะอดอาหารและมีอาหารที่มีโปรตีนต่ำ

ฮอร์โมนจะไหลเวียนอยู่ในเลือดทั้งในรูปอิสระหรือในรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความไฮโดรหรือ lipophilicity ความสัมพันธ์กับโปรตีนจะชะลอการเผาผลาญอาหารและทำให้ฮอร์โมนไม่ทำงาน

[1], [2], [3], [4], [5], [6]