ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังในเด็ก
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังขึ้นอยู่กับการตรวจสอบอย่างละเอียดของผู้ป่วย:
โรคระบบทางเดินอาหาร
- ทางคลินิกและทางชีวเคมี;
- ไวรัสวิทยา;
- immunoassay;
- ลักษณะทางสัณฐานวิทยา;
- การประเมินสภาวะของพาราไดส์พลศาสตร์
สภาพตับตัดสินโดยการแสดงออกของโรค cytolytic ความล้มเหลวของตับ, โรค mesenchymal อักเสบ, โรค cholestatic ที่หลีกเลี่ยงตับการปรากฏตัวของตัวชี้วัดของการฟื้นฟูและการเจริญเติบโตของเนื้องอก
ทำเครื่องหมายไวรัสไวรัสตับอักเสบแอนติเจนไวรัส (Ag) และแอนติบอดี (Ab)
เครื่องหมาย serological ของไวรัสตับอักเสบ
ไวรัส |
เครื่องหมาย serological |
HAV |
HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV อาร์เอ็นเอ |
ไวรัสตับอักเสบบี |
HBsAg, HBsAb HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV ดีเอ็นเอ |
ไวรัสตับอักเสบซี |
HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV อาร์เอ็นเอ |
HDV |
HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV อาร์เอ็นเอ |
HEV |
HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV อาร์เอ็นเอ |
การประเมินลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโครงสร้างของตับจะกระทำโดยใช้จุดเจาะเนื้อเยื่อตับและการตรวจพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อรวมทั้งการประเมินด้วยอัลตราซาวนด์หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์การตรวจร่างกายด้วยกล้องโทรทรรศน์
การวินิจฉัยที่แตกต่างกันดำเนินการ:
- กับความผิดปกติ แต่กำเนิดของการพัฒนา:
- ตับ (fibrosis ตับพิการ, โรค polycystic);
- ท่อน้ำดี (arteriopecia dysplasia - โรค Alagill, Zellweger และ Byler syndrome, Caroli's disease);
- intrahepatic สาขาหลอดเลือดดำพอร์ทัล (โรค venokoklyuzionnaya, เยื่อบุผิวและ thrombosis ของหลอดเลือดดำตับ);
- (โรคของ Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I และ II)
โรคของกิลเบิร์ตเป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดในตระกูล hyperbilirubinemia ซึ่งกำเนิดจากการขาดการดูดซึมบิลิรูบินจากพลาสม่าและอาจเป็นการละเมิดการขนส่งภายในเซลล์ สืบทอดโดยประเภทเด่น autosomal กับ penetrance สูง เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กหญิงถึง 2 เท่า โรคของกิลเบิร์ตปรากฏตัวขึ้นทุกอายุส่วนใหญ่มักอยู่ในช่วงก่อนวัยและวัยแรกรุ่น
อาการที่สำคัญคือแผลพุพองน้ำแข็งและสีเหลืองอ่อนของผิวหนัง ในผู้ป่วย 20-40% ความผิดปกติของ asthenovegetative จะสังเกตเห็นได้ในรูปแบบของความเมื่อยล้าความเมื่อยล้าทางจิต ปรากฏการณ์ Dyspeptic มีน้อยกว่าปกติ ใน 10-20% ของผู้ป่วยตับยื่นออกมาจาก hypochondrium 1.5-3 ซม., ม้ามไม่เห็นได้ชัด ภาวะโลหิตจางไม่ปกติ ในผู้ป่วยทุกรายมีการเกิด hyperbilirubinemia ต่ำ (18-68 μmol / L) ซึ่งส่วนใหญ่จะเป็นส่วนที่ไม่มีการรวมตัวกัน หน้าที่อื่นของตับไม่ได้รับการละเมิด
- มีโรค metabolic ของตับ:
เสื่อม Hepatolenticular (โรควิลสัน) - โรคทางพันธุกรรมที่ส่งเป็นลักษณะด้อย autosomal (13ql4-Q21) เนื่องจากการสังเคราะห์ต่ำหรือที่ผิดปกติของเซอรูโลพลาสมิน - ทองแดงให้บริการโปรตีน
เนื่องจากมีข้อบกพร่องในการขนส่งเงินฝากทองแดงในเนื้อเยื่อโดยเฉพาะรอบม่านตา (แหวน Kaiser-Fleischer สีเขียว) และในระบบประสาทส่วนกลางเกิดขึ้น
ในกรณีทั่วไปพร้อมกับความเสียหายต่อตับโดยแบ่งตามชนิดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งที่มีภาวะโลหิตจาง hemolytic, thrombocytopenia, เม็ดเลือดขาวเกิดความเสียหายต่อระบบประสาท (hyperkinesis อัมพาตอัมพฤกษ์ athetosis ชักผิดปกติทางพฤติกรรม, การพูด, การเขียน, กลืนลำบากน้ำลายไหล dysarthria) ไตดิสก์ท่อ (glycosuria, aminoacyl duriya, phosphaturia, uraturia, โปรตีน)
สำหรับการวินิจฉัยโรค Wilson-Konovalov:
- การตรวจตาด้วยหลอดไฟรัศมี (แสดงให้เห็นถึงแหวน Kaiser-Fleischer);
- การกำหนดระดับของ ceruloplasmin ในซีรั่ม (โดยปกติจะน้อยกว่า 1 ไมโครโมล / ลิตร)
- (ในช่วงปลายของโรคต่ำกว่า 9.4 ไมโครโมล / ลิตร) และการเพิ่มขึ้นของทองแดงในปัสสาวะทุกวัน (สูงกว่า 1.6 ไมโครโมลต่อวันหรือ 50 ไมโครกรัมต่อวัน)
ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (galactosemia, glycogenoses I, III, IV, VI type, fructoemia, mucopolysaccharidosis)
ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของการแลกเปลี่ยนยูเรีย ชนิด tyrosinemia I และ II, cystinosis
ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไขมัน (Wolman's disease, cholesterolosis, Gaucher's disease, Niemann-Pick type C), steatoroses (โรคตับไขมัน)
Hemochromatosis, porphyria ตับ
Cystic fibrosis การขาดสารα1-antitrypsin
- ด้วยโรคตับแข็งของตับโดยความสับสนวุ่นวายของ architectonics หลอดเลือดและหลอดเลือดของตับที่มีลักษณะของสัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, ความผิดปกติของเซลล์ตับและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
- กับการเป็นพังผืดของตับ - การขยายตัวของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาและการซ่อมแซมที่มีโรคตับหลายแบบ: ฝีก้าวซึมเหงือกและเม็ดโตนดเป็นต้น
- กับโรคตับที่เป็นพยาธิ (echinococcosis, alveococcosis);
- มีเนื้องอกในตับ (มะเร็ง, เนื้องอก, hemangioma, แพร่กระจาย);
มีอาการทุเลารอง (อาการ) ของตับ:
- กับการปิดล้อมเลือดของพอร์ทัลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
- ในโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด (ความผิดปกติของ Epstein, เยื่อหุ้มสมองอักเสบกาม, หัวใจวาย);
- ในโรคของระบบเลือด (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลือง retikulogistiotsitozy, porphyria โรคเซลล์เคียว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองโรค myeloproliferative, hemochromatosis);
- ในโรคทางระบบภูมิคุ้มกัน (โรคลูปัสโรคระบบ, amyloidosis, sarcoidosis, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น - Schwamman syndrome ฯลฯ )