การวินิจฉัยภาวะถุงน้ำในรังไข่หลายใบ

ในกรณีที่มีอาการคลาสสิกร่วมด้วย การวินิจฉัยทางคลินิกของรังไข่ที่มีถุงน้ำหลายใบไม่ใช่เรื่องยาก และอาศัยอาการหลายอย่างร่วมกัน เช่น ภาวะมีประจำเดือนไม่มาหรือประจำเดือนไม่มา ภาวะมีบุตรยากตั้งแต่แรกหรือครั้งที่สอง รังไข่โตทั้งสองข้าง ขนดก และโรคอ้วนในผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่ง ผลการศึกษา (TFD) ยืนยันว่าภาวะมีประจำเดือนไม่มานั้นเกิดจากภาวะไม่ตกไข่ ในบางกรณี การตรวจโคลโปไซโทโลยีสามารถระบุสเมียร์แบบแอนโดรเจนได้

ในทางวัตถุวิสัย การเพิ่มขึ้นของขนาดรังไข่สามารถกำหนดได้โดยการตรวจด้วยเครื่องตรวจปอดและอุ้งเชิงกรานซึ่งคำนึงถึงดัชนี Borghi (โดยปกติขนาดซากิตตัลของรังไข่จะน้อยกว่าขนาดซากิตตัลของมดลูก ในกลุ่มอาการรังไข่หลายถุง - มากกว่าหรือเท่ากับ 1) อัลตราซาวนด์จะกำหนดขนาดของรังไข่ ปริมาตร (ปกติ - 8.8 ซม. ³ ) และโครงสร้างเอคโค ซึ่งช่วยให้ระบุการเสื่อมของถุงน้ำในรูขุมขนได้

การส่องกล้องเป็นวิธีการตรวจทางช่องท้องที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย โดยนอกจากจะทำการประเมินรังไข่ด้วยภาพและขนาดของรังไข่แล้ว ยังสามารถตรวจชิ้นเนื้อและยืนยันการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยาได้อีกด้วย

สถานที่หลักในการวินิจฉัยโรคถุงน้ำรังไข่หลายใบคือวิธีการวิจัยเกี่ยวกับฮอร์โมนที่มุ่งเป้าไปที่การระบุภาวะแอนโดรเจนเกิน แหล่งที่มา และการกำหนดระดับของฮอร์โมนโกนาโดโทรปิก (GH) - LH และ FSH

ระดับการขับถ่ายปัสสาวะของ 17-KS ทั้งหมดในกลุ่มอาการถุงน้ำหลายใบในรังไข่มีความผันผวนอย่างมาก โดยมักจะอยู่ที่ระดับบนของค่าปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย ระดับพื้นฐานของ 17-KS ไม่ได้บ่งชี้ถึงแหล่งที่มาของภาวะแอนโดรเจนเกิน การกำหนดเศษส่วนของ 17-KS (DHEA, 11-oxidized ketosteroids, androsterone และ etiocholanolone) ก็ไม่ได้ระบุแหล่งที่มาของภาวะแอนโดรเจนเกินเช่นกัน แม้ว่าการขับถ่าย DHEA จะสะท้อนถึงการกำเนิดของภาวะแอนโดรเจนเกินในต่อมหมวกไตเป็นหลัก เป็นที่ทราบกันดีว่าการบ่งชี้แหล่งกำเนิดแอนโดรเจนในต่อมหมวกไตที่เชื่อถือได้คือการตรวจหา DHEA ซัลเฟตในเลือด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการทางรังสีอิมมูโนโลยีสำหรับการตรวจหาแอนโดรเจนในพลาสมาของเลือด เช่น T, A, DHEA และ DHEA ซัลเฟต ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย กลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบมีลักษณะเฉพาะคือระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ในขณะที่ระดับฮอร์โมนดีเอชอีเอซัลเฟตที่สูงบ่งชี้ถึงภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนเกินในต่อมหมวกไต เพื่อชี้แจงตำแหน่งของแหล่งของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนเกิน จึงได้มีการเสนอการทดสอบการทำงานต่างๆ ขึ้น โดยการทดสอบที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือการทดสอบเดกซาเมทาโซน (DM) และการใช้ร่วมกับฮอร์โมนเอชซีจี (human chorionic gonadotropin: hCG)

การทดสอบ DM อาศัยการยับยั้งการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตอันเนื่องมาจากการให้ DM 2 มก./วันเป็นเวลา 2 วัน โดยพิจารณาการขับถ่าย 17-KS ออกทางปัสสาวะ เชื่อกันว่าการลดลงของตัวบ่งชี้นี้ร้อยละ 50 หรือมากกว่านั้นบ่งชี้ถึงภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินในต่อมหมวกไต ในขณะที่การลดลงเล็กน้อย (น้อยกว่าร้อยละ 50) บ่งชี้ถึงการกำเนิดของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินในรังไข่ เนื่องจากการทำงานของรังไข่ไม่ได้รับการควบคุมโดย ACTH จึงไม่เปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของ DM การทดสอบสามารถให้ข้อมูลได้ในกรณีที่การขับถ่าย 17-KS เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในช่วงแรก ซึ่งโดยปกติจะไม่พบในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ หากตัวบ่งชี้นี้อยู่ในระดับปกติในผู้ป่วยกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ รวมถึงในผู้หญิงที่มีสุขภาพดี การให้ DM เข้ามาควรส่งผลให้ระดับลดลงตามหลักการตอบรับ นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่า DM นอกจากจะยับยั้ง ACTH แล้ว ยังยับยั้งการหลั่ง LH ผ่านไฮโปทาลามัสอีกด้วย ควรเน้นย้ำด้วยว่าการขับถ่าย 17-KS ไม่ได้สะท้อนถึงระดับการเพิ่มขึ้นของ T ซึ่งเป็นแอนโดรเจนหลักในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ เมื่อพิจารณาจากทั้งหมดข้างต้น เราเชื่อว่าการทดสอบ DM มีคุณค่าทางข้อมูลเพียงเล็กน้อยสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของแหล่งที่มาของภาวะแอนโดรเจนในเลือดสูงในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ

การทดสอบที่แม่นยำกว่าคือการทดสอบที่มีการยับยั้งการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตด้วย DM และกระตุ้นการทำงานของรังไข่ด้วย hCG โดยมีการกำหนด T ในพลาสมาของเลือด DM ถูกกำหนดให้ 2-4 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4 วัน ในช่วง 2 วันสุดท้าย จะมีการให้ hCG เพิ่มเติมที่ 1,500 IU เข้ากล้ามเนื้อในเวลา 8.00 น. เจาะเลือดก่อนการทดสอบ ในวันที่ 3 ก่อนการให้ hCG และในวันที่ 5 ของการทดสอบในตอนเช้า ตามข้อมูลการวิจัย การทดสอบนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าให้ข้อมูลในการวินิจฉัยแหล่งที่มาของภาวะฮอร์โมนเพศชายเกินและลักษณะการทำงานหรือเนื้องอก ผลการทดสอบสำหรับการเกิดภาวะฮอร์โมนเพศชายเกินต่างๆ แสดงไว้ในรูปที่ 77 เมื่อเปรียบเทียบกับ DM จะพบว่าระดับฮอร์โมนเพศชายลดลงปานกลาง อย่างไรก็ตาม ยังคงสูงกว่าค่าปกติเล็กน้อย และการกระตุ้นรังไข่ด้วย hCG ทำให้ระดับฮอร์โมนเพศชายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าจะยังคงใช้ DM ต่อไป ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติแต่กำเนิด (CACD) โรคเบาหวานจะทำให้ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลงสู่ระดับปกติ และการกระตุ้นเพิ่มเติมด้วยฮอร์โมนเอชซีจีจะไม่เปลี่ยนแปลงระดับดังกล่าว ในเนื้องอกรังไข่ที่มีลักษณะเป็นชาย ปริมาณฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างน่าเชื่อถือภายใต้เงื่อนไขการทดสอบ

นอกจากการทดสอบด้วย DM และ hCG แล้ว ยังมีการทดสอบด้วย DM และยาเอสโตรเจน-เจสทาเจน (เช่น ไบเซคูริน) ซึ่งการกระตุ้นรังไข่ด้วย hCG จะถูกแทนที่ด้วยการยับยั้งด้วยโปรเจสติน การทดสอบนี้มีข้อเสียหลายประการ (เนื่องจากใช้เวลานานกว่า ไม่สามารถตัดผลของโปรเจสตินต่อการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตและการรวมโปรเจสตินในกระบวนการเผาผลาญออกไปได้) ซึ่งทำให้การตีความผลที่ได้มีความซับซ้อน

นอกจากนี้ยังมีการทดสอบโดยใช้ DM และ clomiphene ซึ่งการกระตุ้นการทำงานของรังไข่โดยตรงด้วย hCG จะถูกแทนที่ด้วยการกระตุ้นทางอ้อมผ่านฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในร่างกาย นอกจากแอนโดรเจนแล้ว การทดสอบนี้ยังคำนึงถึงปฏิกิริยาของฮอร์โมน E2 และฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกด้วย การใช้การทดสอบนี้ถูกจำกัดด้วยระยะเวลาที่ยาวนานกว่าและฮอร์โมนที่ศึกษามีหลากหลายกว่า

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วรรณกรรมต่างๆ ได้โต้แย้งว่าการทดสอบการทำงานทั้งหมดเพื่อระบุแหล่งที่มาของภาวะฮอร์โมนเพศชายสูงเกินไปนั้นไม่มีข้อมูลเพียงพอ เชื่อกันว่าผลของระดับซัลเฟต DHEA ที่สูงเกินไปเป็นตัวบ่งชี้โรคสำหรับการระบุสาเหตุของภาวะฮอร์โมนเพศชายสูงเกินไปในต่อมหมวกไต

ความหวังที่วางไว้กับวิธีการสวนหลอดเลือดของต่อมหมวกไตและรังไข่โดยตรงนั้นก็ไม่สมเหตุสมผลเช่นกัน เนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนแบบเต้นเป็นจังหวะไม่เพียงแต่จากต่อมหมวกไตเท่านั้น แต่ยังมาจากรังไข่ด้วย รวมทั้งความซับซ้อนของเทคนิคอีกด้วย

นอกจากการตรวจระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนรวมแล้ว การตรวจระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอิสระซึ่งมักจะสูงขึ้นในกลุ่มอาการถุงน้ำรังไข่หลายใบก็มีความสำคัญมากเช่นกัน

ระดับของ E2 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงน้ำรังไข่หลายใบมักจะสอดคล้องกับตัวบ่งชี้นี้ในสตรีที่มีสุขภาพดีในระยะเริ่มต้นของฟอลลิเคิลหรือลดลง ปริมาณ E2 จะเพิ่มขึ้น

เมื่อกำหนดปริมาณ HG ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ จะพบว่าระดับ LH สูงขึ้นและระดับ FSH ปกติหรือลดลงเล็กน้อย ในกรณีนี้ อัตราส่วน LH/FSH จะเพิ่มขึ้นเสมอ (มากกว่า 1) เมื่อทำการทดสอบด้วยลูลิเบอริน (100 ไมโครกรัมทางเส้นเลือด) จะสังเกตเห็นการตอบสนองของ LH ที่มากเกินไปและปฏิกิริยา FSH ปกติในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ ในรูปแบบกลางของโรค ระดับ HG อาจแตกต่างกันไป เช่นเดียวกับอัตราส่วน LH/FSH ซึ่งเกี่ยวข้องกับทั้งรูปแบบของความผิดปกติของต่อมใต้สมองและระยะเวลาของโรค

ในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ จะตรวจพบระดับโปรแลกตินที่สูงใน 20-70% ของกรณี บทบาทของโปรแลกตินในการเกิดโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบยังไม่ชัดเจนนัก

เมื่อพิจารณาถึงอาการ ควรจำไว้ว่าอาจเกิดกระบวนการไฮเปอร์พลาซิสต์ในเยื่อบุโพรงมดลูกได้ ดังนั้น ควรพิจารณาการขูดมดลูกเพื่อวินิจฉัยโรคด้วย นอกจากนี้ อาจเกิดโรคเต้านมอักเสบแบบมีถุงน้ำในเนื้อเยื่อทั่วร่างกายได้

การวินิจฉัยแยกโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบควรทำกับโรคทั้งหมดที่อาจเกิดอาการทางคลินิกที่เกิดจากภาวะฮอร์โมนเพศชายสูงเกิน ได้แก่:

• รูปแบบต่อมหมวกไตของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินไป:
  • ภาวะผิดปกติแต่กำเนิดของเปลือกต่อมหมวกไตและรูปแบบหลังวัยแรกรุ่น
  • เนื้องอกของต่อมหมวกไตที่ทำให้เป็นชาย (androsteromas), กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing
  • ภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไป ( โรค Itsenko-Cushing's disease )
• เนื้องอกรังไข่ที่ทำให้เป็นชาย
• ภาวะอะโครเมกาลี (ระดับ STH ที่สูงขึ้นทำให้เกิดภาวะฮอร์โมนเพศชายเกินปกติ มีรังไข่ที่โต)
• ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย [การเพิ่มขึ้นของ TSH นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ prolactin (PRL) ซึ่งอาจส่งผลให้ DHEA เพิ่มขึ้นเนื่องจากการปิดกั้น 3beta-ol dehydrogenase ซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะขนดก นอกจากนี้ ระดับ PRL ที่สูงยังสามารถรบกวนอัตราส่วน LH/FSH ซึ่งนำไปสู่ภาวะการตกไข่ผิดปกติและการเกิดกลุ่มอาการถุงน้ำจำนวนมากในรังไข่]
• รูปแบบของโรคขนดกที่ไม่ทราบสาเหตุและตามรัฐธรรมนูญ
• ภาวะการทำงานของรังไข่ผิดปกติจากฮอร์โมนโพรแลกตินในเลือดสูงร่วมกับภาวะขนดก
• โรคตับที่เกิดร่วมกับการลดลงของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน-เอสโตรเจน-ไบดิงโกลบูลิน (TEBG)
• กลุ่มอาการของต่อมใต้สมองส่วนไฮโปทาลามัส รวมถึงเนื้องอกในส่วนต่างๆ ของต่อมใต้สมอง กลุ่มอาการของต่อมใต้สมองส่วนไฮโปทาลามัสที่มีการเผาผลาญไขมันผิดปกติ
• ภาวะผิดปกติของรังไข่ร่วมกับภาวะขนดก (นอกจากค่า LH ที่สูงแล้ว ค่า FSH ก็ยังสูงเช่นกัน)
• กลุ่มทางคลินิกพิเศษคือสิ่งที่เรียกว่า stromal ovarian thecomatosis (L. Frenkel's thecomatosis) ซึ่งมีลักษณะทางคลินิกดังนี้:
• ความเป็นชายที่เด่นชัด
• โรคอ้วนและสัญญาณอื่น ๆ ของกลุ่มอาการไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง
• ภาวะผิวหนังมีสีเข้มขึ้นบางครั้งมีภาวะผิวหนังหนาขึ้นบริเวณขาหนีบและรักแร้ คอและข้อศอก
• ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
• ขนาดของรังไข่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ตั้งแต่ปกติไปจนถึงขนาดใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
• มักจะเปิดเผยถึงธรรมชาติของโรคที่เป็นทางครอบครัว
• ความต้านทานต่อการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม รวมทั้งคลอมีเฟน
• ประสิทธิภาพในการตัดรังไข่ออกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยต่ำกว่าเมื่อเทียบกับกลุ่มอาการรังไข่มีถุงน้ำจำนวนมาก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]