การวินิจฉัยโรคปอดบวม

การวินิจฉัยโรคปอดบวมขึ้นอยู่กับการบ่งชี้อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือที่ดีที่สุดห้าชนิดที่เรียกว่า "มาตรฐานทองคำ" ในการวินิจฉัย:

1. เริ่มมีอาการรุนแรงขึ้นพร้อมกับการเพิ่มอุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38 องศาเซลเซียส
2. ลักษณะที่ปรากฏอย่างกะทันหันหรือเพิ่มขึ้นในไอที่มีการแยกไอของเสมหะส่วนใหญ่เป็นหนองและ / และริดสีดวงทวาร
3. การปรากฏตัวของก่อนหน้านี้หายไปลดทอนท้องถิ่น (สั้น) และกระทบปรากฏการณ์เสียงอธิบายไว้ข้างต้น Auscultatory ลักษณะที่ใช้ร่วมกัน (lobar) หรือโรคปอดบวมโฟกัส (ระบบทางเดินหายใจการหายใจหลอดลม crepitus ชื้น rales ดังสนั่นประณีตแรงเสียดทานเยื่อหุ้มปอด)
4. เม็ดโลหิตขาวหรือ (น้อยมัก) leukopenia ร่วมกับการเปลี่ยนนิวโทรฟิล
5. สัญญาณเอ็กซเรย์ของโรคปอดบวม - infiltrates อักเสบโฟกัสในปอดซึ่งไม่เคยถูกตรวจพบ

การวินิจฉัยโรคปอดบวม

อย่างไรก็ตามวิธีการในปัจจุบันเพื่อการรักษาที่สาเหตุของผู้ป่วยโรคปอดบวมต้องมีจำนวนของห้องปฏิบัติการและเครื่องมือการทดสอบเพิ่มเติมสำหรับการระบุเป็นไปได้ของเชื้อโรค, การวินิจฉัยแยกโรคของความเสียหายปอดการประเมินสถานะการทำงานของระบบทางเดินหายใจและการวินิจฉัยทันเวลาของภาวะแทรกซ้อนของโรค ด้วยเหตุนี้นอกเหนือจากการตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าอกการวิเคราะห์เลือดทั่วไปและทางชีวเคมีการศึกษาเพิ่มเติมต่อไปนี้จะได้รับการพิจารณา:

• ตรวจเสมหะ (กล้องจุลทรรศน์ของการเตรียมสีและการหว่านเพื่อระบุเชื้อโรค);
• การประเมินการทำงานของการหายใจภายนอก
• การศึกษาก๊าซในเลือดและความอิ่มตัวของออกซิเจนของเลือดแดงในหลอดเลือดแดง
• โรคปอดบวมของหลักสูตรที่รุนแรงที่จะได้รับการรักษาใน ICU;
• การตรวจเลือดซ้ำ ๆ "เพื่อความเป็นหมัน" (ด้วยความสงสัยเกี่ยวกับภาวะแบคทีเรียและภาวะติดเชื้อ)
• การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เอกซ์เรย์ (ด้วยความรู้ความเข้าใจไม่เพียงพอของการศึกษาแบบ X-ray)
• เยื่อหุ้มปอด (ในที่ที่มีน้ำซึม) และอื่น ๆ

ทางเลือกของแต่ละวิธีการเหล่านี้เป็นรายบุคคลและควรอยู่บนพื้นฐานของการวิเคราะห์ภาพทางคลินิกของโรคและประสิทธิภาพของการวินิจฉัยการวินิจฉัยและการรักษาที่แตกต่างกัน

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

การวินิจฉัยโรคปอดบวมทางรังสีวิทยา

วิธีการตรวจเอ็กซ์เรย์เป็นสิ่งสำคัญในการวินิจฉัยโรคปอดบวม ปัจจุบันคลินิกเป็นวิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเช่นการเอ็กซเรย์รังสีทรวงอกทรวงอกและเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ แพทย์ปฏิบัติจริงควรเป็นตัวแทนความเป็นไปได้ของวิธีการเหล่านี้เพื่อเลือกข้อมูลที่มีข้อมูลมากที่สุดในแต่ละกรณีที่เฉพาะเจาะจงของโรคและถ้าเป็นไปได้เพื่อลดภาระรังสีในผู้ป่วย

การตรวจเอ็กซ์เรย์

ควรระลึกไว้ว่าหนึ่งในวิธีการตรวจเอกซเรย์ X-ray ที่มีการเข้าถึงได้มากที่สุดคือ X-ray หน้าอกมีข้อเสียที่สำคัญมากมาย ได้แก่ :

1. แตกต่างในเรื่องที่เป็นที่รู้จักกันดีในการตีความภาพรังสีเอกซ์,
2. ไม่ได้ให้โอกาสในการเปรียบเทียบข้อมูลภาพรังสีที่ได้จากการศึกษาซ้ำ ๆ และ
3. พร้อมด้วยภาระรังสีขนาดใหญ่ต่อผู้ป่วยและเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์

ดังนั้นขอบเขตของวิธีการส่องในการปฏิบัติทางคลินิกดูเหมือนจะถูก จำกัด ให้การศึกษาของหน้าอกในหลักสูตรของการเคลื่อนไหวของพวกเขา (เช่นการศึกษาของการเคลื่อนไหวของกะบังลมธรรมชาติของการเคลื่อนไหวของหัวใจในระหว่างการลดและชอบที่) และข้อกำหนดของภูมิประเทศเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในปอด เมื่อใช้ตำแหน่งที่แตกต่างกันของผู้ป่วย

การถ่ายภาพรังสี

วิธีการหลักในการตรวจสอบรังสีของระบบทางเดินหายใจคือการฉายรังสีในสองรูป - ทางตรงและด้านข้างซึ่งจะช่วยให้ได้รับข้อมูลวัตถุประสงค์และเอกสารเกี่ยวกับสถานะของอวัยวะของทรวงอก ในกรณีนี้จำเป็นที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ที่จะล้อมรอบไม่เพียง แต่ลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเท่านั้น แต่ยังต้องตรวจสอบการแปลที่ถูกต้องซึ่งสอดคล้องกับการประมาณการสัดส่วนของปอดและกลุ่มปอด

การวินิจฉัยโรคปอดบวมด้วย X-ray ขึ้นอยู่กับผลของการศึกษาด้านปอดรวมถึงการประเมินผล:

• ลักษณะของรูปแบบปอด
• สภาพของรากปอด
• การปรากฏตัวของความมืดของสนามปอดอย่างกว้างขวางหรือ จำกัด (การบีบอัดของเนื้อเยื่อปอด);
• การปรากฏตัวของเนื้อเยื่อปอดที่มีอยู่อย่าง จำกัด หรือแพร่กระจาย

ความสำคัญอย่างยิ่งคือการประเมินสภาพโครงกระดูกของทรวงอกและการกำหนดตำแหน่งของไดอะแฟรม 

รากของปอดที่ตั้งอยู่ในเขตกลางของเขตข้อมูลปอดระหว่างปลายด้านหน้าของกระดูกซี่โครง II และ IV จะเกิดขึ้นจากเงาของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงในปอดและเส้นเลือดในปอดรวมถึงหลอดลมขนาดใหญ่ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของพวกเขาในความสัมพันธ์กับระนาบของหน้าจอพวกเขาจะแสดงบน X-ray ในรูปแบบของแถบแยกหรือการก่อตัวกลมหรือรูปไข่ที่ชัดเจน เงาของเส้นเลือดที่เป็นรากของปอดยังคงอยู่และเกินขอบเขตของมันในด้านปอดสร้างรูปแบบของปอด โดยปกติแล้วจะมีการทำเครื่องหมายไว้ที่บริเวณฐานส่วนกลางและบริเวณรอบ ๆ จะมีเพียงไม่กี่สาขาขนาดเล็กเท่านั้น

ต่อไปนี้เป็นคำอธิบายสั้น ๆ เกี่ยวกับลักษณะรูปแบบรังสีของสองรูปแบบทางคลินิกและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวม (ซุ้มและโฟกัส) รวมถึงคุณลักษณะบางอย่างของการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในโรคปอดบวมที่มีสาเหตุแตกต่างกัน

เอกซ์เรย์

เอกซ์เรย์ - นี่คือวิธีการเพิ่มเติมของ "ศิลปะ" ของร่างกายวิจัยรังสีซึ่งจะใช้ในผู้ป่วยที่มีโรคปอดบวมในการศึกษารายละเอียดของรูปแบบปอดธรรมชาติของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อปอดและ interstitium รัฐของต้นไม้ tracheobronchial ที่รากของปอดประจัน ฯลฯ

หลักการของวิธีการที่เป็นที่เป็นผลมาจากการเคลื่อนไหวของซิงโครของหลอด X-ray และเทปคาสเซ็ทกับฟิล์มในทิศทางที่ตรงข้ามบนแผ่นฟิล์มที่ได้รับภาพเฉพาะผู้ที่ส่วนของร่างกายที่ชัดเจนเพียงพอ ( "ชั้น" ของมัน) ซึ่งจะจัดในระดับกลางหรือแกนหลอดของการหมุนและเทปคาสเซ็ท รายละเอียดอื่น ๆ ทั้งหมด ("ช้าง") ที่อยู่นอกเครื่องบินนี้เป็นเช่นเดิม "smeared" ภาพของพวกเขาจะเบลอ

เพื่อให้ได้ภาพที่มีหลายชั้นใช้เทปพิเศษซึ่งมีภาพยนตร์หลายชุดอยู่ในระยะห่างที่เหมาะสม ใช้กันอย่างแพร่หลายคือการตรวจเอกซเรย์ระยะยาวที่เรียกว่าซึ่งชั้นที่แยกออกมาอยู่ในทิศทางตามยาว "มุมแกว่ง" ของหลอด (และตลับเทป) โดยปกติจะอยู่ที่ 30-45 ° วิธีนี้ใช้ในการศึกษาหลอดเลือดในปอด ในการประเมินเส้นเลือดใหญ่เส้นเลือดแดงเส้นเลือดแดงปอดและหลอดเลือดแดงด้านบนนั้นควรใช้เอกซเรย์ทแยงมุม

ในทุกกรณีการเลือกระดับความลึกของการตรวจรังสีเอกซ์ค่าการรับแสงมุมแกว่งและพารามิเตอร์ทางเทคนิคอื่น ๆ ของการศึกษาจะดำเนินการเฉพาะเมื่อทำการวิเคราะห์รังสีเอ็กซ์ก่อนทำ

ในระบบทางเดินหายใจใช้วิธีการถ่ายภาพเพื่อชี้แจงลักษณะและรายละเอียดของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอดรวมทั้งประเมินการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหลอดลมหลอดลมหลอดเลือดต่อมน้ำเหลืองหลอดเลือดเป็นต้น วิธีนี้เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการศึกษาผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีเนื้องอกในปอดหลอดลมและเยื่อหุ้มปอด

โปรแกรมตรวจสำหรับสงสัยว่าเป็นโรคปอดบวม

ตามมติของสภาคองเกรสของรัสเซียเกี่ยวกับ Pulmonology (1995) งานวิจัยต่อไปนี้เป็นคำแนะนำสำหรับโรคปอดบวม

1. การวิจัยจำเป็นสำหรับผู้ป่วยทุกราย
   • การตรวจทางคลินิกของผู้ป่วย
   • การตรวจเลือดทางคลินิก
   • X-ray ของปอดในสองประมาณการ;
   • bacterioscopy ของเสมหะย้อมสีโดยกรัม;
   • เสมหะวัฒนธรรมที่มีการประเมินผลเชิงปริมาณของพืชและความหมายของความไวต่อยาปฏิชีวนะ;
   • การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป
2. การศึกษาดำเนินการตามข้อบ่งชี้
   • ศึกษาเกี่ยวกับการทำงานของเครื่องช่วยหายใจในกรณีที่มีอาการผิดปกติเกี่ยวกับการระบายอากาศ
   • การศึกษาเกี่ยวกับก๊าซในเลือดและความสมดุลระหว่างกรดเบสกับผู้ป่วยรุนแรงที่มีภาวะหายใจล้มเหลว
   • เยื่อหุ้มปอดตามด้วยการตรวจสอบของเหลวเยื่อหุ้มปอดในผู้ป่วยที่มีของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มปอด;
   • การตรวจเอกซเรย์ของปอดที่มีเนื้อเยื่อปอดหรือเนื้องอกในปอดที่น่าสงสัย
   • การทดสอบทางซีรั่ม (การตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรค) - ด้วยโรคปอดบวมที่ผิดปรกติ
   • การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดในโรคปอดบวมที่รุนแรงในบุคคลที่มีอายุเกิน 60;
   • fibrobronchoscopy - ถ้าสงสัยว่ามีอาการบวม, โรคโลหิตจางที่มีปอดบวมเป็นเวลานาน;
   • การศึกษาสถานะทางภูมิคุ้มกันด้วยโรคปอดบวมที่ยืดเยื้อและในผู้ที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง
   • scintigraphy ของปอด - กับสงสัย PE

สัญญาณเอ็กซเรย์ของโรคปอดอักเสบจากเนื้องอก

ขั้นตอนของน้ำขึ้นน้ำลง

การเปลี่ยนแปลงภาพรังสีที่เก่าแก่ที่สุดที่เกิดขึ้นในวันแรก lobar ปอดบวม (เวทีร้อน) จะเพิ่มรูปแบบในปอดกลีบได้รับผลกระทบจากการเพิ่มขึ้นในภาวะเลือดคั่งในปอดหลอดเลือดบวมและการอักเสบของเนื้อเยื่อปอด ดังนั้นในขั้นตอนที่น้ำสังเกตการเพิ่มประสิทธิภาพของทั้งหลอดเลือดและคั่นระหว่างส่วนประกอบรูปแบบปอด

นอกจากนี้ยังมีการขยายตัวเล็กน้อยของรากปอดที่ด้านข้างของแผลโครงสร้างของมันจะไม่ชัดเจน ในกรณีนี้ความโปร่งใสของสนามปอดก็ไม่เปลี่ยนแปลงหรือลดลงเล็กน้อย

หากโฟกัสของโรคปอดบวมที่เกิดจากปมประสาทที่อยู่ในกลีบล่างจะสังเกตเห็นการลดลงของความคล่องตัวของโดมที่คล้ายกันของไดอะแฟรม

ขั้นตอนการอารักขา

ขั้นตอนของ curation เป็นลักษณะที่ปรากฏในวันที่ 2 - 3 ของการเริ่มมีอาการของความเข้มของสีเข้มที่เป็นเนื้อเดียวกันสอดคล้องกับการฉายภาพของกลีบที่ได้รับผลกระทบของปอด ความเข้มของเงายิ่งเด่นชัดขึ้นในบริเวณรอบ ๆ ขนาดของกลีบที่ได้รับผลกระทบจะขยายออกไปเล็กน้อยหรือไม่เปลี่ยน การลดลงของปริมาณหุ้นจะสังเกตได้ค่อนข้างน้อย มีการขยายตัวของรากปอดที่ด้านข้างของแผลรากจะไม่มีโครงสร้าง เยื่อหุ้มปอดถูกบดอัด ลูเมนของหลอดลมขนาดใหญ่ที่มีปอดบวมเป็นเนื้องอกยังคงฟรี

ระยะความละเอียด

ขั้นตอนการแก้ปัญหาคือลักษณะการลดลงของความเข้มของเงาและการกระจายตัวของมันอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในปอดบวมที่ไม่ซับซ้อน, 2.5-3 สัปดาห์ต่อมามีความละเอียดที่สมบูรณ์ของการแทรกซึมเกิดขึ้น ในกรณีอื่น ๆ การเสริมสร้างรูปแบบของปอดที่มีส่วนของการเสียรูปจะถูกเก็บรักษาไว้ที่บริเวณส่วนที่ได้รับผลกระทบซึ่งเป็นหลักฐานเกี่ยวกับรังสีของโรคปอดบวม ในเวลาเดียวกันตราประทับของ pleura ขนาดเล็กยังคงอยู่

สัญญาณ X-ray ของโรคปอดบวมโฟกัส

Bronchopneumonia โฟกัสเป็นลักษณะการแทรกซึมของเนื้อเยื่อถุงใต้ตาและการมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบของรากปอดที่ด้านข้างของแผล ในขั้นตอนเริ่มต้นของโรคมีการเพิ่มประสิทธิภาพในท้องถิ่นของรูปแบบของปอดและการขยายตัวเล็กน้อยของรากปอด หลังจากช่วงเวลาในปอดมีขนาดค่อนข้างเล็ก (0.3 ถึง 1.5 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลาง) และมีความหลากหลายในรูปแบบของการแทรกซึม (ลดแสง) เริ่มปรากฏขึ้น พวกเขามีลักษณะหลายหลากขนาดแตกต่างกันความเข้มต่ำของเงาเค้าโครงเบลอและเป็นกฎที่มาพร้อมกับการทำให้แรงขึ้นของรูปแบบของปอด รากของปอดจะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อยโครงสร้างที่มีรูปทรงไม่ชัดเจน

มักมีหลายต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้ยังมีข้อ จำกัด ในการเคลื่อนที่ของโดมของไดอะแฟรม

ในกรณีที่ไม่ซับซ้อนภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วยการต้านการอักเสบการเปลี่ยนแปลงทางพลวัตของรูปแบบรังสีเอกซ์มักสังเกตได้และหลังการแทรกซึมในปอด 1.5-2 สัปดาห์จะละลาย บางครั้ง bronchopneumonia อาจมีความซับซ้อนโดยเยื่อหุ้มปอดอักเสบหรือการทำลายเนื้อเยื่อปอด

สัญญาณ X-ray ของโรคปอดบวมสเตียโลคัส

ภาพรังสีเอกซ์ของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ Staphylococcal เป็นลักษณะของการติดเชื้อแทรกซึมหลายชนิดซึ่งส่วนใหญ่มักจะอยู่ในปอดทั้งสองชนิด Inflammatory infiltrates มักผสาน มีแนวโน้มที่จะสลายตัวของพวกเขาด้วยการก่อตัวกับพื้นหลังของเงาของการฟอกขาว จำกัด ด้วยระดับของเหลวในแนวนอน ด้วยรูปแบบ "bullous" ของโรคปอดบวมฟันผุสามารถหายไปโดยไม่มีร่องรอยในที่เดียวและปรากฏในคนอื่น ๆ บ่อยครั้งที่มีการไหลเวียนของเยื่อหุ้มปอด

หลังจากที่ความละเอียดของโรคปอดบวม staphylococcal ยาวลายปอดเพิ่มขึ้นและในบางกรณีการขึ้นรูปส่วน ppevmoskleroza ฟันผุที่ตั้งของ PA เป็นซีสต์, แผ่นเก็บรักษาไว้ประทับตราเยื่อหุ้มปอด (จอด)

สัญญาณ X-ray ของโรคปอดบวมที่เกิดจาก Klebsiella

ความผิดปกติของโรคปอดบวมของ Friedlander ที่เกิดจาก klebsiella คือความกว้างใหญ่ของแผลของเนื้อเยื่อปอดซึ่งแสดงออกทางรังสีจากวันแรกของโรค หลายขนาดใหญ่หรือเล็กลงแทรกซึมการอักเสบได้อย่างรวดเร็วผสานกับแต่ละอื่น ๆ จับพื้นที่ขนาดใหญ่ของปอดมักจะสอดคล้องกับการประมาณการของทั้งกลีบปอด ("pseudoblacial" โรคปอดบวม) ค่อนข้างรวดเร็วในการแทรกซึมหลายช่องว่างการสลายตัวปรากฏซึ่งมีแนวโน้มที่จะผสานและสร้างโพรงขนาดใหญ่ที่มีระดับของเหลวในแนวนอน บ่อยครั้งที่โรคมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

ระยะเวลาของโรคปอดบวมฟรีดแลนเดอร์เป็นเวลานาน (2-3 เดือน) หลังจากการฟื้นตัวตามกฎแล้วจะยังคงเป็นบริเวณที่เกิดภาวะ pynmosclerosis และซับปอด มักเกิด bronchiectasises และช่องโพรงเยื่อหุ้มปอดจะหายไปบางส่วน

สัญญาณ X-ray ของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อโรคภายในเซลล์

ด้วยโรคปอดบวมเนื้องอก legionellosis การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยามีความหลากหลาย บ่อยครั้งที่มีการตรวจพบการแทรกซึมหลายตัวในปอดทั้งสองซึ่งต่อมาจะรวมเป็นส่วนมืดที่ใช้ร่วมกันเป็นจำนวนมาก การสลายตัวของเนื้อเยื่อและการก่อตัวของฝีเป็นของหายาก ความเสื่อมโทรมของการแทรกซึมและการทำให้เป็นปกติของรูปแบบรังสีในหลักสูตรที่ไม่ซับซ้อนของโรคเกิดขึ้นใน 8-10 สัปดาห์

ด้วยโรคปอดบวมของ mycoplasmal สามารถตรวจพบเฉพาะการปรับปรุงและการเปลี่ยนรูปแบบของปอดในภาพรังสีซึ่งสะท้อนการแทรกซึมของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างกัน ผู้ป่วยบางรายในห้องโถงนี้มีเงาโฟกัสที่มีความเข้มต่ำซึ่งมักจะผสานกัน การทำให้ปกติของรูปแบบรังสีเอกซ์เกิดขึ้นผ่าน 2-4 pedules

ในปอดบวมเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่การเสริมแรงและการเปลี่ยนรูปแบบของปอดการขยายตัวของรากปอดและปฏิกิริยาเยื่อหุ้มปอดในรูปแบบของการรวมตัวของมันจะมีการกำหนดครั้งแรก นอกจากนี้ในพื้นหลังนี้จะมีอาการอักเสบหลายชนิดที่มีความเข้มต่ำและมีรูปทรงที่ไม่ชัดเจน หลังจากการหายตัวไปของพวกเขากับพื้นหลังของการรักษาเป็นเวลานานการเพิ่มประสิทธิภาพของรูปแบบของปอดยังคงมีอยู่และบางครั้งก็ discoid atelectasis จะเห็น การปรับรูปแบบรังสีเอกซ์จะเกิดขึ้นใน 3-5 สัปดาห์

เอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ด้วยโรคปอดบวม

การตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) เป็นวิธีการให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์ในการตรวจเอ็กซเรย์ของผู้ป่วยซึ่งกำลังเป็นที่นิยมมากในการปฏิบัติการทางคลินิก วิธีการที่โดดเด่นด้วยอำนาจการแก้ไขสูงที่ช่วยให้เห็นภาพขนาดแผล 1-2 มิลลิเมตรเป็นไปได้ของการได้รับข้อมูลเชิงปริมาณเกี่ยวกับความหนาแน่นของเนื้อเยื่อและความสะดวกของการแสดงภาพ x-ray เป็นบาง (1 มิลลิเมตร) ขวางเนื่องหรือยาว "ชิ้น" ของอวัยวะตรวจสอบที่

การส่งเนื้อเยื่อแต่ละชั้นจะดำเนินการในรูปแบบพัลซิ่งโดยใช้หลอดรังสีเอกซ์ที่มีเครื่องวัดลำธารช่องที่หมุนรอบแกนตามยาวของร่างกายผู้ป่วย จำนวนการส่งรังสีเอกซ์ในมุมที่ต่างกันมีจำนวน 360 หรือ 720 ครั้งทุกครั้งที่รังสีเอกซ์ทะลุผ่านชั้นเนื้อเยื่อการแผ่รังสีจะลดลงขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของโครงสร้างแต่ละส่วนของชั้นที่ศึกษา ระดับการลดทอนของรังสีเอกซ์วัดโดยเครื่องตรวจจับที่มีความไวสูงเป็นพิเศษจำนวนมากหลังจากที่ข้อมูลทั้งหมดได้รับการประมวลผลโดยคอมพิวเตอร์ที่มีความเร็วสูง เป็นผลให้ตัดภาพของอวัยวะที่ได้รับซึ่งในความสว่างของแต่ละจุดพิกัดสอดคล้องกับความหนาแน่นของเนื้อเยื่อ การวิเคราะห์ภาพจะดำเนินการทั้งในโหมดอัตโนมัติโดยใช้คอมพิวเตอร์และโปรแกรมพิเศษและมองเห็น

ขึ้นอยู่กับงานเฉพาะของการศึกษาและลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอดผู้ดำเนินการสามารถเลือกความหนาของส่วนแกนและทิศทางของการตรวจด้วยเอกซเรย์รวมทั้งหนึ่งในสามรูปแบบของการตรวจสอบ

1. Continuous CT เมื่อภาพทั้งหมดของอวัยวะทั้งหมดได้รับอย่างต่อเนื่อง วิธีการถ่ายภาพเอกซเรย์นี้จะทำให้ได้ข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา แต่จะแตกต่างกันไปในปริมาณรังสีขนาดใหญ่และค่าใช้จ่ายในการศึกษา
2. CT แบบไม่ต่อเนื่องโดยมีช่วงเวลาที่ค่อนข้างใหญ่ระหว่างชิ้นซึ่งจะช่วยลดปริมาณรังสีลงอย่างมากซึ่งจะนำไปสู่การสูญเสียข้อมูลบางอย่าง
3. การสแกน CT ที่มุ่งเน้นประกอบด้วยการตรวจสอบชั้นทีละชั้นอย่างรอบคอบของพื้นที่หนึ่งหรือหลายส่วนของอวัยวะที่เป็นที่สนใจของแพทย์ซึ่งโดยปกติจะอยู่ในพื้นที่ของพยาธิวิทยาที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้

CT สแกนอย่างต่อเนื่องจะช่วยให้คุณได้รับข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในร่างกายและจะแสดงเป็นหลักสำหรับปริมาณในปอดที่ s ได้รับการยกเว้นการปรากฏตัวของปอดหรือมะเร็งระยะแพร่กระจายของความเสียหายของอวัยวะ ในกรณีเหล่านี้ CT ช่วยให้การศึกษาในรายละเอียดโครงสร้างและขนาดของเนื้องอกและตรวจสอบการดำรงอยู่ของเยื่อหุ้มปอดระยะแพร่กระจายแผลต่อมน้ำเหลือง mediastinal รากปอดและ retroperitoneal (อย่างช่องท้อง RT และพื้นที่ retroperitoneal)

CT แบบแยกส่วนจะแสดงให้เห็นมากขึ้นสำหรับกระบวนการทางพยาธิสภาพที่แพร่กระจายในปอด (pyevmoconiosis, ถุงน้ำไขข้ออักเสบ, หลอดลมอักเสบเรื้อรังเป็นต้น) เมื่อต้องผ่าตัด

CT ส่วนใหญ่จะใช้ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยโรคและลักษณะที่เป็นที่ยอมรับของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่นการชี้แจงรูปร่างของการสร้างปริมาตรการปรากฏตัวของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อปอดของรอบ ฯลฯ

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์มีข้อดีมากกว่าการตรวจเอ็กซเรย์แบบเดิมเนื่องจากสามารถตรวจจับรายละเอียดที่ลึกซึ้งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้ ดังนั้นข้อบ่งชี้ในการใช้ CT ในการปฏิบัติการทางคลินิกในหลักการค่อนข้างกว้าง ปัจจัยสำคัญอย่างหนึ่งที่ จำกัด การใช้วิธีนี้คือต้นทุนที่สูงและความพร้อมใช้งานต่ำสำหรับสถาบันการแพทย์บางแห่ง กับในใจเราสามารถเห็นด้วยกับความเห็นของนักวิจัยบางคนที่ว่า "ตัวบ่งชี้ที่พบมากที่สุดสำหรับ CT ของปอดเกิดขึ้นในกรณีที่เนื้อหาข้อมูลของการตรวจสอบเอ็กซ์เรย์แบบเดิมไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยและการแสดงละครการค้นพบ CT เนือยอาจส่งผลกระทบต่อกลยุทธ์การรักษาอภิสิทธิ์."

ในคนไข้ที่เป็นโรคปอดบวมความจำเป็นที่จะต้องมี CT ประมาณ 10% ด้วย CT การตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของปอดในปอดในขั้นตอนก่อนหน้าของโรค

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปสำหรับโรคปอดบวม

การวิเคราะห์ทางคลินิกทั่วไปของเลือดรวมอยู่ในแผนบังคับของการตรวจสอบของผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอกที่มีโรคปอดบวม ค่าการตรวจวินิจฉัยที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือการนับจำนวนเม็ดเลือดขาวที่กำหนดสูตรเม็ดโลหิตขาวและ ESR

จำนวนเม็ดเลือดขาว

โดยปกติจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดคือ (4.0-8.8) x 10 ⁹ / l

Leukocytosis เป็นเรื่องปกติสำหรับคนส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีโรคปอดบวมแบคทีเรียมันแสดงให้เห็นการเร่งความเร็วของการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดขาวในอวัยวะสร้างเลือดภายใต้อิทธิพลของสารกระตุ้นหลายธรรมชาติ leykopoeza นี้: ปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีของการอักเสบรวมทั้งไกล่เกลี่ยอักเสบผลิตภัณฑ์ของเนื้อเยื่อผุ hypoxemia รูปแบบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสารพิษบางอย่างเพิ่มขึ้น การทำงานของระบบการควบคุมกระบวนการเม็ดโลหิตขาวการเจริญเติบโตต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตและอื่น ๆ ส่วนใหญ่ของปัจจัยเหล่านี้เป็นสัญญาณธรรมชาติเพื่อกระตุ้นการทำงานของฟังก์ชั่นการป้องกันของเม็ดเลือดขาว

การเกิดเม็ดโลหิตขาวในผู้ป่วยโรคปอดบวมในกรณีส่วนใหญ่แสดงให้เห็นถึงปฏิกิริยาตอบสนองที่น่าพอใจของระบบการสร้างเม็ดเลือดแดงของกระดูกในการตอบสนองต่อการกระตุ้นภายนอกและภายในของ leukopoiesis ในขณะเดียวกันเม็ดเลือดขาวเป็นเครื่องหมายที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความรุนแรงของกระบวนการอักเสบในปอด

ในขณะเดียวกันก็ควรจำไว้ว่าในโรคปอดบวมที่เกิดจาก Chlamydia ในกรณีส่วนใหญ่มีการลดเม็ดเลือดขาวในระดับปานกลาง (การลดจำนวนเม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 4.0 x 10% / ลิตร) มีจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดอยู่ที่ปกติ (ประมาณ 8.0 x 10 ⁹ / L) แม้ว่าใน 10-15% ของกรณีการเกิด leukocytosis หรือ leukopenia จะพิจารณา ในที่สุดการติดเชื้อไวรัสมักมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ ESR และจำนวนเม็ดเลือดขาวปกติหรือลดลง (leukopenia)

ในกรณีอื่น ๆ ของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย pneumococci, streptococci, เชื้อ, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa และอื่น ๆ . การเกิดขึ้นของเม็ดเลือดขาวมักจะแสดงให้เห็น leykopoeza ยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญในอวัยวะสร้างเลือดและเป็นสัญญาณลางเสียเปรียบมาก ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในผู้สูงอายุที่ขาดสารอาหารและอ่อนเพลียผู้ป่วยซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงในการสร้างภูมิคุ้มกันและความต้านทานโดยรวมของสิ่งมีชีวิตได้ นอกจากนี้ก็ควรจะจำได้ว่าเม็ดเลือดขาวอาจจะเกี่ยวข้องกับการใช้ยาบางชนิด (ยาปฏิชีวนะ cytostatics ยาต้านการอักเสบและอื่น ๆ .) และกระบวนการภูมิแทรกซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคปอดบวม

เม็ดเลือดขาวเป็นแบบอย่างสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อแบคทีเรียโรคปอดบวม ยกเว้นเป็นโรคปอดบวมที่เกิดจาก chlamydia และ mycoplasma รวมถึงการติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่ที่ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงหรือเป็นปกติได้

การปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยโรคปอดบวมที่เป็นโรคแบคทีเรียอาจบ่งชี้ถึงการยับยั้ง leukopoiesis อย่างมีนัยสำคัญและเป็นสัญญาณบ่งชี้ที่ไม่เอื้ออำนวยมากแสดงถึงภูมิคุ้มกันลดลงและความต้านทานโดยรวมของเชื้อโรค นอกจากนี้การลดเม็ดเลือดขาวยังสามารถพัฒนากับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ cytostatics และ non-steroidal inflammatory drugs

สูตร Leukocyte

สูตรเม็ดโลหิตขาวเป็นเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆในเลือดที่อยู่รอบข้าง การนับสูตรเม็ดเลือดขาวจะกระทำโดยการจุลทรรศน์จุลทรรศน์ของรอยเปื้อนที่เปื้อนด้วย Romanovsky-Giemsa หรือวิธีอื่น ๆ

ความแตกต่างของ leukocytes ชนิดต่างๆและการนับสูตร leukocyte ต้องอาศัยความรู้เกี่ยวกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดขาวต่างๆและแผนการทั่วไปของการสร้างเม็ดเลือดแดง เซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นตัวแทนจากเซลล์ของ granulocyte, megakaryocytic, monocytic และเม็ดเลือดแดงของเชื้อโรคในโลหิต.

Granulocytes เป็นเซลล์เม็ดเลือดลักษณะลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่โดดเด่นที่สุดคือการแสดงออกของอนุภาค (neutrophilic, eosinophilic หรือ basophilic) อย่างชัดเจน เซลล์เหล่านี้มีสารตั้งต้นที่พบบ่อยและวิวัฒนาการเดียวจนกว่าขั้นตอน promyelocytic นั้นมีความแตกต่างอย่างค่อยเป็นค่อยไปของนิวโทรฟิ granulocytes, eosinophils และ basophils มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากแต่ละอื่น ๆ ในโครงสร้างและฟังก์ชั่น

Neutrophils มีอนุภาคละเอียดและละเอียดคล้ายฝุ่นคล้ายกับสีชมพูม่วง eosinophils ที่มีขนาดใหญ่แตกต่างกันไปโดยทั่วทั้ง cytoplasm granularity ซึ่งมีสีแดง ("ketovaya caviar") ความละเอียดของ basophils มีขนาดใหญ่ไม่เหมือนกันมีสีม่วงเข้มหรือสีดำ

หนุ่มเซลล์ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (myeloblast, progranulocyte, neutrophilic, eosinophilic และ myelocytes เม็ดเลือดขาวและ megamielotsity) ของมิติที่มีขนาดใหญ่มีขนาดใหญ่รอบหรือรูปร่างเว้าเล็กน้อยกับแกนนุ่มและเป็นรูปแบบที่ดีและสีสดใส นิวเคลียสของพวกเขามักประกอบด้วย nucleols (nucleoli)

Granulocytes ผู้ใหญ่ (แบ่งและแทง) - ขนาดเล็กสีเข้มนิวเคลียสของพวกเขามีรูปแบบของแท่งงอหรือกลุ่มบุคคลที่เข้าร่วม "ด้าย" ของวัสดุนิวเคลียร์ นิวเคลียสไม่มีนิวเคลียส

เซลล์ของกะหล่ำ monocyte มีลักษณะเป็นสีฟ้าอ่อนหรือสีเทาของ cytoplasm ปราศจากเมล็ดที่เด่นชัดซึ่งเป็นลักษณะของ granulocytes ในไซโตพลาสซึมสามารถตรวจจับเฉพาะเม็ดขนาดเล็ก ๆ ของเอซูโรบินเท่านั้นรวมทั้ง vacuoles ในเซลล์ที่ยังไม่บรรลัยของ monocytic series (monoblast, promonocyte) นิวเคลียสมีขนาดใหญ่ครอบครองส่วนใหญ่ของเซลล์ นิวเคลียสของ monocyte ที่เป็นผู้ใหญ่มีขนาดเล็กและมีลักษณะของผีเสื้อหรือเชื้อราแม้ว่าจะมักใช้รูปแบบที่แปลกประหลาด

สำหรับน้ำเหลืองเซลล์ต้นกำเนิด hemopoietic (prolymphocytes lymphoblasts และเม็ดเลือดขาว) โดดเด่นด้วยขนาดใหญ่มากรอบบางครั้ง bobovidioe หลักโครงสร้างหนาแน่นครอบครองเกือบเซลล์ทั้งหมด ไซโตพลาสซึมสีน้ำเงินหรือสีฟ้าตั้งอยู่ในวงแคบรอบนิวเคลียส ไม่มีความละเอียดเฉพาะเจาะจงดังนั้น lymphocytes และ monocytes จึงเรียกว่า agranulocytes โดยปกติแล้วเป็นที่รู้จักกันในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงเท่านั้นเซลล์ผู้ใหญ่ของ leukocytes จะตรวจพบ:

• neutrophils แบ่ง, eosinophils และ basophils;
• ตับนิวโทรฟิล (บางครั้ง - eosinophils);
• monotsitы;
• เซลล์เม็ดเลือดขาว

รูปแบบการเสื่อมของ leukocytes

นอกเหนือไปจากเซลล์ที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นแล้วด้วยโรคปอดบวมการติดเชื้อและโรคที่มีหนองในการอักเสบมีรูปแบบที่เรียกว่า leukocytes ก่อนกำเนิด ที่พบมากที่สุดคือรูปแบบดังต่อไปนี้

1. Neutrophils ที่มีลักษณะเป็นพิษและ vacuolation ของ cytoplasm ความเป็นพิษของนิวโทรฟิลเกิดขึ้นจากการแข็งตัวของโปรตีน cytoplasmic ภายใต้อิทธิพลของสารติดต่อหรือสารพิษ ในกรณีเหล่านี้นอกเหนือไปจากลักษณะของนิวโทรฟิเม็ดที่ละเอียดอ่อนเล็ก ๆ ในพลาสซึมปรากฏเม็ดสีเม็ดเลือดขาวที่มีขนาดใหญ่และหยาบ vacuoles แกรนูลที่เป็นพิษและ vacuolization ของพลาสซึมของนิวโทรฟิและ monocytes ไม่ได้เป็นเรื่องแปลกสำหรับโรคปอดบวมรุนแรงเช่นปอดบวม lobar รุนแรงปอดบวมและโรคอักเสบเรื้อรังอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับความเป็นพิษอย่างรุนแรง
2. นิวโทรฟิ Gipersegmentirovannye ซึ่งหลักประกอบด้วย 6 หรือมากกว่าส่วนที่พบใน B12-folievodefitsitnoy โรคโลหิตจางโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและในบางคนติดเชื้อและโรคอักเสบเรื้อรังสะท้อนให้เห็นถึงสิ่งที่เรียกว่ากะนิวเคลียร์ของนิวโทรฟิไปทางขวา
3. การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติใน lymphocytes ในรูปแบบของนิวเคลียสที่เปลี่ยนแปลงไปทาง picnotically บางครั้งมีโครงสร้าง bilobate และการพัฒนาที่อ่อนแอหรือไม่มี cytoplasm
4. โมโนนิวเคลียร์เซลล์ผิดปกติ - เป็นเซลล์ที่รวมบางส่วนของคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดขาวและ monocytes: พวกเขามีขนาดใหญ่กว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติ แต่ไม่ถึงกับขนาดของ monocytes ในขณะที่มีแกนหลักของลักษณะทางสัณฐานวิทยา monocytic ตาม limfomonotsity เตือนเซลล์ระเบิดและมักจะพบในเชื้อเชื้อ

[14], [15], [16], [17], [18]

การตีความผล

Leukocyte สูตรในคนที่มีสุขภาพดี

	Granulocytes				Agranulotsitы
	นิวโทรฟิ		Eozino Fily	Base-Fily	Lympho-cytes	Mono-cytes
	ไม้กายสิทธิ์-core	ส่วนงานนิวเคลียร์
% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
ปริมาณ Absolute (nx 10 9 / l)	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0,65	1.2-3.0	0,09-0,6

ที่เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาต่างๆรวมทั้งที่ปอดบวมอาจเกิดขึ้นได้:

• เปลี่ยนสูตรเม็ดโลหิตขาว (เพิ่มหรือลดลงของเม็ดเลือดขาวชนิดใดก็ได้);
• ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมต่างๆในนิวเคลียสและ cytoplasm ของเซลล์ leukocyte ผู้ใหญ่ (neutrophils, lymphocytes และ monocytes);
• ปรากฏในเลือดที่อยู่รอบข้างของ leukocytes non non.

ในการตีความการเปลี่ยนแปลงสูตร leukocyte ได้อย่างถูกต้องจำเป็นที่จะต้องประเมินไม่เพียง แต่อัตราส่วนเปอร์เซนต์ของ leukocytes ชนิดต่างๆ แต่ยังรวมถึงปริมาณสัมบูรณ์ในลิตรเลือด 1 ลิตร เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวแต่ละชนิดไม่สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงอย่างแท้จริง ยกตัวอย่างเช่นการลดเม็ดเลือดขาวเนื่องจากจำนวน neutrophils ที่ลดลงการเพิ่มขึ้นของเปอร์เซนต์ของ lymphocytes และ monocytes จะอยู่ในเลือดในขณะที่จำนวนที่แท้จริงของพวกเขาจะเป็นตามปกติ

ถ้าพร้อมกับการเพิ่มหรือลดเปอร์เซ็นต์ของ leukocytes แต่ละชนิดจะมีการเปลี่ยนแปลงปริมาณเนื้อหาที่แน่นอนใน 1 ลิตรของเลือดกล่าวได้ว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงที่แน่นอน การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่มีปริมาณสัมบูรณ์ตามปกติของพวกเขาในเลือดสอดคล้องกับแนวคิดเรื่องการเปลี่ยนแปลงสัมพัทธ์

พิจารณาความสำคัญในการวินิจฉัยของการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในสูตรเม็ดโลหิตขาวซึ่งเป็นที่พบมากที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิกรวมทั้งในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวม

Neutrophilia - การเพิ่มจำนวน neutrophils มากกว่า 6.0 x 10 ⁹ / l - เป็นภาพสะท้อนของการป้องกันที่ไม่ซ้ำกันของสิ่งมีชีวิตในการตอบสนองต่อการกระทำของปัจจัยภายนอกและภายนอกจำนวนมาก สาเหตุที่พบมากที่สุด (แต่ไม่ใช่เฉพาะ) ของ neutrophilia ในกรณีส่วนใหญ่รวมกับ leukocytosis ได้แก่ :

1. การติดเชื้อเฉียบพลัน (แบคทีเรียปรสิตเชื้อรา rickettsial ฯลฯ )
2. กระบวนการอักเสบเฉียบพลันและมีหนอง (โรคปอดบวม, แบคทีเรีย, ฝี, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, empyema ของ pleura และอื่น ๆ อีกมากมาย)
3. โรคพร้อมด้วยเนื้อร้ายการสลายตัวและความเสียหายของเนื้อเยื่อ
4. ความมัวเมา

เมื่อประเมินความสำคัญในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคของการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียสนิวทริฟิลนั้นเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องกำหนดเปอร์เซ็นต์ของรูปแบบนิวโทรฟิลที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและครบกำหนด เมื่อต้องการทำเช่นนี้ให้คำนวณดัชนีการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์นิวโทรฟิล - อัตราส่วนของเนื้อหาของ myelocytes, metamyelocytes และนิ่ว neutrophils ไปยังกลุ่มนิวเคลียส

ดัชนีเฉือนนิวเคลียร์ = myelocytes + metamyelocytes + stab-stem / segment-nuclear

โดยปกติค่าดัชนีเฉือนนิวเคลียร์คือ 0.05-0.1

• กะเลือดไปทางซ้าย - นี้คือการเพิ่มขึ้นในเลือดของนิวโทรฟิ band และ (น้อยบ่อย) เกิดขึ้นของจำนวนเล็ก ๆ ของ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (metamyelocytes, myelocytes และ myeloblasts แม้แต่คนเดียว) แสดงให้เห็นการกระตุ้นที่สำคัญของกระดูกและการเร่งความเร็ว leykopoeza นิวโทรฟิดัชนีกะนิวเคลียร์นั้นเกิน 0.1
• การเปลี่ยนสูตรเลือดไปทางขวาคือการเพิ่มจำนวนของนิวโทรฟิลส่วนที่เป็นผู้ใหญ่ในเลือดที่อยู่รอบข้างการปรากฏตัวของคนที่มีความชุกชุมและการลดลงหรือการหายตัวไปของเม็ดเลือดขาวนิ่ว ดัชนีเฉือนนิวเคลียร์มีค่าน้อยกว่า 0.05

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ด้วยโรคปอดบวมติดเชื้อเฉียบพลันหนองอักเสบและโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการ neutrophilia กะเลือดไปทางซ้ายจะถูก จำกัด การเพิ่มจำนวนของนิวโทรฟิวง (hyporegenerative กะนิวเคลียร์) ซึ่งรวมกับ leukocytosis ปานกลางมักจะบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อค่อนข้างง่ายไหล หรือ จำกัด กระบวนการอักเสบและความต้านทานของร่างกายที่ดี

ในการเกิดโรคที่รุนแรงและความต้านทานที่เก็บไว้ของสิ่งมีชีวิตที่มีการตั้งข้อสังเกตการเปลี่ยนแปลง hemogram เพื่อ metamyelocytes, myelocytes และ (ไม่ค่อย) เพื่อ myeloblasts (กะนิวเคลียร์ giperregenerativny ซ้าย) ร่วมกับ leukocytosis สูงและ neutrophilia แสดงประเภทปฏิกิริยา leukemoid myeloid ตั้งแต่จำความดันโลหิตที่ mieloleykoze . การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักจะมาพร้อมกับ hypo- และ aneozinofiliya lymphocytopenia ญาติและ monocytopenia

Neutrophilia กับการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์เสื่อมไปทางซ้ายซึ่งเป็นที่ประจักษ์จากการเพิ่มขึ้นของรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะของนิวโทรฟิและการปรากฏตัวในเลือดของนิวโทรฟิเปลี่ยนแปลงเสื่อมแบ่ง (เมล็ดพิษ pyknosis นิวเคลียสเซลล์ vacuolization) ที่ยังเป็นที่สังเกตในโรคปอดบวมรุนแรง โรค Pyo การอักเสบและเป็นพิษภายนอกและแสดงการปราบปรามของกิจกรรมการทำงานของไขกระดูก

Neutrophilia กับการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดของสูตรเลือดไปทางซ้ายร่วมกับ leukocytosis ขนาดเล็กหรือ leukopenia มักจะบ่งบอกถึงกระบวนการที่รุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและความต้านทานที่ดีของสิ่งมีชีวิต มักพบภาพเลือดดังกล่าวในผู้ป่วยสูงอายุและผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่อ่อนแอและหมดไป

Neutrophilia กะนิวเคลียร์ขวา (เพิ่มขึ้นและเม็ดสีมากเกินไปแบ่งนิวโทรฟิลดหรือการหายตัวไปของนิวโทรฟิแทง) มักจะแสดงที่ดีเพียงพอไขกระดูกโลหิตการตอบสนองในการป้องกันการติดเชื้อหรือการอักเสบและเป็นหลักสูตรที่ดีของการเกิดโรค

Pneumonias หลายอย่างรุนแรงยังติดเชื้ออักเสบเสื่อมและอื่น ๆ ที่โรคเรื้อรังทั่วไปที่มีความต้านทานของร่างกายที่เก็บไว้จะมาพร้อมกับบ่อยโดย neutrophilia เด่นชัด giperregenerativnym leukocytosis และการเปลี่ยนแปลงทางด้านซ้ายของ hemogram

การปรากฏตัวในเลือดของรูปแบบความเสื่อมของนิวโทรฟิ (เม็ดพิษ pyknosis นิวเคลียสและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ) เช่นเดียวกับ neutrophilia เด่นชัดและการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์ไปทางซ้ายร่วมกับ leukocytosis เล็กน้อยหรือเม็ดเลือดขาวในกรณีส่วนใหญ่บ่งบอกถึงการยับยั้งกิจกรรมการทำงานของไขกระดูกต้านทานลดลงของสิ่งมีชีวิตและเป็นอย่างมาก อาการไม่พึงประสงค์

Neutropenia - การลดจำนวนของนิวโทรฟิน้อยกว่า 1.5 × 10 ⁹ / L - แสดงให้เห็นถึงการทำงานอินทรีย์หรือยับยั้งการ hematopoiesis ไขกระดูกหรือการทำลายอย่างเข้มข้นของนิวโทรฟิภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีเพื่อเม็ดเลือดขาวการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหรือปัจจัยที่เป็นพิษ (autoimmune โรคเนื้องอก leukemias รูปแบบ aleukemic, ผลกระทบของยาบางอย่าง hypersplenism ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังควรจำไว้เป็นไปได้ของการกระจายชั่วคราวของนิวโทรฟิภายในเตียงหลอดเลือดซึ่งอาจเกิดขึ้นเช่นในระหว่างการช็อต Neutropenia มักจะเกี่ยวข้องกับการลดลงของจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว - เม็ดเลือดขาว

สาเหตุที่พบมากที่สุดของภาวะเม็ดเลือดขาวคือ:

1. การติดเชื้อ: ไวรัส (ไข้หวัดใหญ่โรคหัดหัดเยอรมันอีสุกอีใสโรคไวรัสตับอักเสบติดเชื้อเอดส์), แบคทีเรียบางชนิด (รากสาดไข้รากสาดเทียม, Brucellosis) rickettsial (รากสาด) โปรโตซัว (มาลาเรีย toxoplasmosis)
2. การติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังอื่น ๆ และโรคอักเสบที่เกิดขึ้นในรูปแบบรุนแรงและ / หรือมีลักษณะของการติดเชื้อทั่วไป
3. ผลของยาบางชนิด (cytostatics, sulfonamides, ยาแก้ปวด, anticonvulsants ยา antithyroid ฯลฯ )

Neutropenia โดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมกับการเปลี่ยนแปลง neutrophilic ไปทางซ้ายและการพัฒนาบนพื้นหลังของกระบวนการอักเสบเรื้อรังซึ่ง neutrophilia ทั่วไปแสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการต้านทานของร่างกายและการพยากรณ์โรคที่ดีของการเกิดโรค ปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดจากปฏิกิริยาไขกระดูกในคนไข้ที่เป็นโรคปอดบวมโดยส่วนใหญ่จะเป็นแบบอย่างสำหรับผู้ป่วยที่อ่อนแอและผู้สูงอายุและวัยชรา

Eosinophilia - การเพิ่มจำนวนของ eosinophils ในเลือดสูงกว่า 0.4 x 10 ^E / n - มักจะเป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งจะขึ้นอยู่กับการก่อตัวของสารประกอบเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีหรือโรคที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ autoimmune หรือการแพร่กระจายของไขกระดูก hemopoietic ลำต้น eosinophilic:

1. โรคภูมิแพ้ (หอบหืดหลอดลม, ลมพิษ, ไข้จาม, angioedema, serum sickness, drugs disease)
2. การติดเชื้อปรสิต (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria เป็นต้น)
3. โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เยื่อหุ้มปัสสาวะอักเสบกลมรูมาตอยด์โรคข้อเข่าเสื่อม, โรคลูปัสระบบ)
4. โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เป็นพิเศษ
5. โรคผิวหนัง (โรคผิวหนัง, กลาก, pemphigus, skinwort ฯลฯ )
6. โรคเลือด (lymphogranulomatosis, erythremia, myelogenous leukemia เรื้อรัง)
7. Eosinophilic ปอดแทรกซึม
8. endocarditis Fibroplastic ขม่อมของ Leffler

Eosinophilia ระดับปานกลางมักเกิดขึ้นในระหว่างการกลับมาเป็นซ้ำของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมและโรคติดเชื้อเฉียบพลันและอื่น ๆ ("รุ่งอรุณของการหายตัว") ในกรณีเหล่านี้ eosinophilia ตามกฎรวมกับการลดลงของ neutrophilia ที่เคยสังเกตไว้ก่อนหน้านี้และ leukocytosis

Eosinopenia - ลดลงหรือการหายตัวไปใน eosinophils เลือด - มักจะตรวจพบในโรคอักเสบติดเชื้อและอักเสบเรื้อรังและพร้อมกับ leukocytosis, neutrophilia และการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์ของเลือดไปทางซ้ายเป็นสัญญาณในห้องปฏิบัติการที่สำคัญของการอักเสบที่ใช้งานและปกติ (เพียงพอ) ปฏิกิริยาของไขกระดูกโลหิตอภิสิทธิ์อักเสบ .

Eosinopenia, ที่ตรวจพบในผู้ป่วยด้วยโรคปอดบวมและพโยอักเสบโรคร่วมกับ neutropenia, เม็ดเลือดขาวและเลือดเปลี่ยนไปซ้ายมักจะสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของความต้านทานของร่างกายเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ยากจนมาก

โรคอหิวาต์ - การเพิ่มจำนวนของ basophils ในเลือด - ในการปฏิบัติทางคลินิกรวมทั้งโรคปอดบวมเป็นเรื่องยาก ในบรรดาโรคส่วนใหญ่มักมาพร้อมกับ basophilia เราสามารถแยกความแตกต่างดังต่อไปนี้:

1. โรค Myeloproliferative (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง myelogenous, myelofibrosis กับ metaplasia myeloid, polycythemia จริง - Vaquez โรค);
2. ไทรอยด์ (mycetoma);
3. Limfograiulomatoz;
4. ภาวะโลหิตจางแบบเรื้อรัง hemolytic

การขาด basophil ในเลือดส่วนปลาย (basbopenia) ไม่มีค่าวินิจฉัย บางครั้งพบ hyperthyroidism การติดเชื้อเฉียบพลันหลังจากใช้ corticosteroids

Lymphocytosis - การเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือด ในทางปฏิบัติทางคลินิกพบมากญาติ lymphocytosis เช่นการเพิ่มขึ้นในอัตราร้อยละของเซลล์เม็ดเลือดขาวใน (หยดหรือแม้กระทั่งไม่กี่) ปกติของจำนวนเงินที่แน่นอนของพวกเขา lymphocytosis ญาติตรวจพบโรคทุกโรคที่เกี่ยวข้องกับ neutropenia แน่นอนและเม็ดเลือดขาวรวมทั้งการติดเชื้อไวรัส (ไข้หวัดใหญ่), หนอง - โรคอักเสบดำเนินการบนพื้นหลังของการลดความต้านทานของสิ่งมีชีวิตและ neutropenia ที่เช่นเดียวกับไข้ไทฟอยด์โรคแท้งติดต่อ, leishmaniasis, agranulocytosis ฯลฯ .

การเพิ่มจำนวนลิมโฟซัยต์ในเลือดมากกว่า 3.5 x 10 ⁹ / l (absolute lymphocytosis) เป็นเรื่องปกติสำหรับหลายโรค:

1. การติดเชื้อเฉียบพลัน (รวมเรียกว่าโรคในวัยเด็ก:. ไอกรนโรคหัดหัดเยอรมันอีสุกอีใสไข้ผื่นแดง, เชื้อเชื้อคางทูม lymphocytosis ติดเชื้อเฉียบพลัน, ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันติดเชื้อ cytomegalovirus และอื่น ๆ )
2. วัณโรค
3. hyperthyroidism
4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง lymphatic
5. Lymphosarcoma

ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่ได้รับความนิยม lymphocytosis กับโรคที่เกี่ยวกับการอักเสบและโรคปอดบวมไม่สามารถถือได้ว่าเป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่เชื่อถือได้ในการตอบสนองต่อการชดเชยของระบบภูมิคุ้มกันและการเริ่มฟื้นตัว Lymphocytopenia - ลดจำนวนของ lymphocytes ในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง lymphocytopenia ญาติสังเกตในโรคดังกล่าวและในขั้นตอนของการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งเป็นลักษณะจากการเพิ่มขึ้นในจำนวนที่แน่นอนของนิวโทรฟิ (neutrophilia) การติดเชื้อต่างๆโรคอักเสบหนอง, โรคปอดบวม ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่การ lymphocytopenia สัมพัทธ์ดังกล่าวของการวินิจฉัยที่เป็นอิสระและค่าพยากรณ์โรคไม่สำคัญ

Lymphocytopenia กับลดลงนับเม็ดเลือดขาวแน่นอนของน้อยกว่า 1.2 × 10 ⁹ / ลิตรอาจบ่งบอกถึงความล้มเหลวของระบบภูมิคุ้มกัน T-ระบบ (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง) และต้องใช้อย่างละเอียดมากขึ้นการทดสอบเลือดภูมิคุ้มกันรวมถึงการประเมินของกิจกรรม phagocytic ภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์เม็ดเลือดขาว

Monocytosis เป็นญาติและแน่นอน

Monocytosis สัมพัทธ์มักจะพบในโรคที่เกิดขึ้นกับ neutropenia สัมบูรณ์และ leukopenia และค่าวินิจฉัยโรคอิสระในกรณีเหล่านี้มีขนาดเล็ก

Monocytosis สัมบูรณ์ที่ตรวจพบในการติดเชื้อบางอย่างและกระบวนการการอักเสบของหนองควรจะได้รับการประเมินก่อนอื่นคำนึงถึงว่าหน้าที่หลักของชุด monocyte-macrophagal คือ:

1. การป้องกันชั้นบางชนิดของจุลินทรีย์
2. การโต้ตอบกับแอนติเจนและ lymphocytes ในระยะแยกของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน
3. การกำจัดเซลล์ที่ได้รับผลกระทบหรืออายุ

Monocytosis สัมบูรณ์เกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:

1. การติดเชื้อบางชนิด (เชื้อ mononucleosis ติดเชื้อ endocarditis subacute เชื้อไวรัสเชื้อรา rickettsial และโปรโตซัว)
2. โรคอักเสบเรื้อรังเป็นเวลานาน
3. โรคเกี่ยวกับเม็ดเลือด (วัณโรคที่ใช้งาน, brucellosis, sarcoidosis, ลำไส้ใหญ่อักเสบที่ไม่เป็นไปไม่ได้เป็นต้น)
4. โรคเลือด: โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจาก myocytic เฉียบพลันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง myeloma, myeloma, lymphogranulomatosis, lymphomas อื่น ๆ , aplastic anemia

ในสามกรณีแรก (การติดเชื้อโรคที่มีหนอง - อักเสบ) monocytosis สัมบูรณ์อาจบ่งบอกถึงพัฒนาการของกระบวนการภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดในร่างกาย

Monocytonies - ลดหรือแม้กระทั่งกรณีที่ไม่มีตัว monocytes ในกระต่ายอุปกรณ์ต่อพ่วง - มักพัฒนาในช่วงโรคปอดบวมรุนแรงโรคติดเชื้อและมีหนองที่ทำให้เกิดการอักเสบ

ปฏิกิริยา Leukemoid - ปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของระบบเม็ดเลือดพร้อมกับการปรากฏตัวในเลือดของหนุ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะแสดงให้เห็นการกระตุ้นที่สำคัญของกระดูกและการเร่งความเร็ว leykopoeza ในกรณีเหล่านี้ภาพเลือดข้างนอกคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวมักจะรวมกับ leukocytosis ที่เด่นชัดแม้ว่าในกรณีที่หาได้ยากขึ้นสามารถพัฒนาและต่อต้านการเกิดเม็ดเลือดขาวตามปกติหรือแม้กระทั่ง leukopenia

มีปฏิกิริยาของ leukemoid 1) ชนิดของ myeloid, 2) lymphatic (หรือ monocytic-lymphatic) type, 3) eosinophilic type

Leukemoid ปฏิกิริยาชนิดเม็ดเลือดขาวชนิดมาพร้อมกับการเปลี่ยนไป metamyelocytes hemogram, myelocytes และ myeloblasts และตั้งข้อสังเกตสำหรับการติดเชื้อรุนแรงอักเสบหนองแบคทีเรียโรคความเสื่อมและอื่น ๆ และเป็นพิษซึ่งมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์ giperregenerativny นิวโทรฟิซ้าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหนักและคนจนเข้าสู่ระบบการพยากรณ์โรคในโรคเหล่านี้เป็นปฏิกิริยารวมตัวกับ leukemoid นับปกติหรือต่ำสีขาวเม็ดเลือดและนิวโทรฟิ (neutropenia และเม็ดเลือดขาว)

อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR)

การกำหนดค่า ESR ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของเม็ดเลือดแดงเพื่อให้อยู่ที่ด้านล่างของเรือภายใต้อิทธิพลของแรงโน้มถ่วง ด้วยเหตุนี้จึงมักใช้ TP micromethod Panchenkova ESR จะถูกกำหนด 1 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการศึกษาสำหรับขนาดคอลัมน์พลาสมาเหนือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดตั้งไว้ ในบรรทัดฐานหรืออัตรา ESR ที่ผู้ชายทำให้ 2-10 และที่ผู้หญิง - 4-15 มม. ตอนบ่าย

กลไกการรวมตัวกันของเม็ดเลือดแดงและการตกตะกอนของเซลล์เป็นเรื่องที่ซับซ้อนมากและขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยส่วนใหญ่อยู่ที่องค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของพลาสมาเลือดและเกี่ยวกับคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของเม็ดเลือดแดง

เป็นที่รู้จักกันสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเพิ่มขึ้นของ ESR คือการเพิ่มปริมาณของโปรตีนหยาบพลาสม่า (fibrinogen, อัลฟา, beta- และแกมมาโกลบูลิ, paraproteins) และลดลงในอัลบูมิ โปรตีนหยาบมีประจุลบที่เล็กลง ดูดซับเม็ดเลือดแดงที่มีประจุลบช่วยลดค่าใช้จ่ายบนพื้นผิวของเซลล์และช่วยให้เกิดการรวมกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการสะสมตัวที่เร็วขึ้น

เพิ่มขึ้น ESR เป็นหนึ่งในสัญญาณในห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปของปอดอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของการสะสมในเศษส่วนโกลบูลิหยาบเลือดแยกย้ายกันไป (เพิ่มเติมอัลฟา, beta- และแกมมาเศษส่วน) fibrinogen และอื่น ๆ โปรตีนระยะเฉียบพลันของการอักเสบ มีความสัมพันธ์กันอย่างชัดเจนระหว่างความรุนแรงของการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดและระดับของการเพิ่มขึ้นของ ESR

ในขณะเดียวกันก็ควรจะจำว่าการเพิ่มขึ้น ESR คือแม้จะมีความสำคัญมากในพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถนำมาประกอบไม่เพียง แต่จะเกิดการอักเสบ แต่ยังมีกระบวนการของโรคใด ๆ ที่นำไปสู่การ dysproteinemia เด่นชัด (ความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, โรคมะเร็งโลหิตวิทยาเนื้องอก , โรคโลหิตจาง, เนื้อร้ายในเนื้อเยื่อตับและโรคไต ฯลฯ )

ในทางกลับกันในผู้ป่วยด้วยโรคปอดบวม ESR ไม่สามารถที่เพิ่มขึ้นและในเวลาเดียวกันถ้ามีความหนาของเลือด (ความหนืดเพิ่มขึ้น) หรือลดลงในค่า pH (ดิสก์) สาเหตุที่รู้จักกันเพื่อลดการรวมตัวกันของเม็ดเลือดแดง

นอกจากนี้ในระยะเริ่มแรกของการติดเชื้อไวรัสบางชนิดยังไม่มีการเพิ่มขึ้นของ ESR ซึ่งอาจทำให้ผลของการศึกษาในผู้ป่วยโรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสและแบคทีเรียบิดเบือนไปในระดับหนึ่ง

[19], [20], [21], [22],

การตรวจเลือดทางชีวเคมีสำหรับโรคปอดบวม

การประเมินผลลัพธ์ของการทดสอบเลือดทางชีวเคมีในผู้ป่วยปอดบวมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพลศาสตร์ - ในระหว่างการพัฒนาของโรคมีค่าวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคที่ดี การเปลี่ยนแปลงในทางชีวเคมีต่างๆเช่นเดียวกับในกรณีส่วนใหญ่ที่ไม่เฉพาะเจาะจงให้เหลือบของธรรมชาติและระดับของกระบวนการเผาผลาญอาหารในร่างกายทั้งหมดและในการเปรียบเทียบอวัยวะส่วนบุคคลของข้อมูลนี้กับภาพทางคลินิกของโรคและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่น ๆ และวิธีการใช้เครื่องมือของการสืบสวนทำให้มันเป็นไปได้ในการประเมินสถานะการทำงาน ตับ, ไต, ตับอ่อน, อวัยวะต่อมไร้ท่อ, ระบบของ hemostasis และมักจะ - เพื่อให้การเป็นตัวแทนเกี่ยวกับลักษณะของเชื้อโรค ขั้นตอนการตกลูกของกิจกรรมการอักเสบและทันทีที่รับรู้จำนวนของภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

โปรตีนและโปรตีนเศษส่วน

การตรวจหาปริมาณโปรตีนและโปรตีนในผู้ป่วยปอดบวมมีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการประเมินกระบวนการอักเสบ ความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาของคนที่มีสุขภาพดีมีตั้งแต่ 65 ถึง 85 กรัม / ลิตร โปรตีนจำนวนมากของพลาสมาในเลือด (ประมาณ 90%) มีสาเหตุมาจาก albumins, globulins และ fibrinogen

อัลบูมินเป็นส่วนที่เป็นเนื้อเดียวกันมากที่สุดของโปรตีนที่เรียบง่ายสังเคราะห์ขึ้นโดยเฉพาะในตับ ประมาณ 40% ของ albumin อยู่ในพลาสม่าและ 60% ในของเหลวระหว่างเซลล์ หน้าที่หลักของโปรตีนชนิดหนึ่ง - การรักษาคอลลอยด์ออสโมติก (oncotic) ความดันและยังมีส่วนร่วมในการขนส่งของสารหลายภายนอกและภายนอก (กรดไขมันอิสระ, บิลิรูบินฮอร์โมนสเตียรอยแมกนีเซียมไอออนแคลเซียมยาปฏิชีวนะและอื่น ๆ )

Globulins ของซีรั่มในเลือดจะแสดงด้วยสี่ส่วน (a1, a2, beta และ gamma) ซึ่งแต่ละส่วนจะไม่เป็นเนื้อเดียวกันและมีโปรตีนหลายตัวที่แตกต่างกันไปในหน้าที่ของพวกเขา

ส่วนประกอบของ a1-globulins โดยปกติมีโปรตีนสองชนิดที่มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด:

• a1-antitrypsin ซึ่งเป็นตัวยับยั้งของโปรตีเอส (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glycoprotein ซึ่งเกี่ยวข้องกับการขนส่งฮอร์โมนเพศชายและฮอร์โมนเทสโทสเทอโรน
• และ 2-globulins จะแสดงด้วยโปรตีนต่อไปนี้:
• a2-macroglobulin - ตัวยับยั้งเอนไซม์ proteolytic จำนวนหนึ่ง (trypsin, chymotrypsia, thrombin, plasmin, kallikrein) สังเคราะห์ภายนอกตับ
• Haptoglobin - โปรตีนที่เชื่อมโยงและขนส่งเฮโมโกลบินฟรีเข้าสู่เซลล์ของระบบ reticuloedothelial;
• ceruloplasmin - มีฤทธิ์ oxidase และ oxidizes bivalent iron ไปเป็น trivalent ซึ่งให้การขนส่งกับ transferrin
• apoproteids A, B และ C ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ lipoproteins

เศษของ globulin ยังประกอบด้วยโปรตีนหลายชนิด:

• transferrin - โปรตีนที่เกี่ยวข้องในการขนส่งเหล็กเหล็ก;
• hemopexin - ผู้ให้บริการ heme ฟรีและ porphyrin เชื่อมโยง chromoproteins ที่ประกอบด้วย hemine (hemoglobin, myoglobia, catalase) และมอบให้เซลล์ของตับ RES;
• lipoproteidы;
• ส่วนหนึ่งของ immunoglobulins;
• ส่วนประกอบโปรตีนบางส่วนของส่วนประกอบ

Gamma globulins เป็น immunoglobulins ซึ่งมีลักษณะเป็นหน้าที่ของแอนติบอดีที่ผลิตขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำสารต่างๆที่มีฤทธิ์เป็นแอนติเจน วิธีการที่ทันสมัยช่วยให้สามารถจำแนก immunoglobulins ได้หลายแบบ (IgG, IgA, IgM, IgD และ IgE)

Fibrinogen เป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของระบบการแข็งตัวของเลือด (Factor I) เป็นพื้นฐานของก้อนเลือดในรูปแบบของเครือข่ายสามมิติที่เก็บเซลล์เม็ดเลือดไว้

เนื้อหาของโปรตีนในซีรัมในคนที่มีสุขภาพดีมีตั้งแต่ 65 ถึง 85 กรัม / ลิตรและ albumin 35-50 กรัม / ลิตร ควรเน้นว่าในห้องปฏิบัติการทางคลินิกที่แตกต่างกันโดยใช้เครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติและวิธีการต่างๆในการหาเศษส่วนของโปรตีนมาตรฐานอาจแตกต่างจากที่ระบุไว้ในตารางเล็กน้อย

ค่าปกติของเศษส่วนโปรตีนของซีรั่มในเลือด (%)

เศษส่วนโปรตีน	อิเลคโตรโฟเรซิสในเซลลูโลสอะซิเตตฟิล์ม		Electrophoresis บนกระดาษ
	สี
	Crimson C	Bromophenol Blue
ธาตุโปรตีนชนิดหนึ่ง	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
A1-globulinы	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globulinы	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Beta globulins	14.3 (10.2-18.3)	13.0 (11.7-15.3)	8-18
Y-globulins	21.4 (17.6-25.4)	18.5 (15.6-21.4)	15-25

ค่าสัมประสิทธิ์ของ albumin-globulin (A / G) เป็นปกติ 1.2-1.8

การเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของเศษส่วน globulin ซึ่งเป็นปกติสำหรับการอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังมักจะพบในผู้ป่วยที่มีโรคปอดบวม,

บ่อยกว่าไม่ได้รับการเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของเศษส่วน A1 และ A2-globulin เพราะนี่คือความจริงที่ว่าองค์ประกอบของ a-globulins จะเรียกว่าโปรตีนระยะเฉียบพลัน (A1-antitrypsin, O1-ไกลโคโปรตีน, A2-macroglobulin, gaptoglobulin, เซอรูโลพลาสมิน, seromucoid โปรตีน C-reaktivpy) เพิ่มขึ้นเป็นประจำสำหรับกระบวนการอักเสบในร่างกายใด ๆ . นอกจากนี้เพิ่มขึ้นเนื้อหาของ-globulins สังเกตที่มีความเสียหายมากและสลายเนื้อเยื่อ (เสื่อมกระบวนการตาย) ตามด้วยการทำลายเซลล์และการเปิดตัวของโปรตีเอสเนื้อเยื่อ thrombin, kallikrein, plasmin เป็นต้นซึ่งตามธรรมชาติจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของโปรตีนธรรมชาติของพวกเขา (A1-antitrypsin, A1-ไกลโคโปรตีน, A2-macroglobulin และอื่น ๆ .) ความเสียหายของเนื้อเยื่อยังส่งผลให้การเปิดตัวของ C-reactive protein พยาธิวิทยาซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของเศษซากโทรศัพท์มือถือและเป็นส่วนหนึ่งของส่วน A1-globulin

การเพิ่มส่วนของเบต้า globulins มักจะตั้งข้อสังเกตในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ปกติพร้อมกับการเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของ Y-globulin ที่) รวมทั้งการติดเชื้อกระบวนการอักเสบเรื้อรังในหลอดลม, โรคตับแข็งโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมะเร็ง เนื้องอกโรคภูมิแพ้และโรคภูมิแพ้

การเพิ่มส่วนของ Y-globulin ตรวจพบในโรคที่มาพร้อมกับความแรงของกระบวนการภูมิคุ้มกันเป็นส่วน Y-globulin ประกอบด้วยส่วนใหญ่ของภูมิคุ้มกันบกพร่องนี้: การติดเชื้อเรื้อรังโรคตับเรื้อรัง (โรคไวรัสตับอักเสบและตับแข็ง), โรคภูมิ (รวมทั้งโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - RA, SLE, ฯลฯ ) โรคภูมิแพ้เรื้อรัง (โรคหอบหืดลมพิษกำเริบโรคยาเสพติดโรคผิวหนังภูมิแพ้, กลาก, ฯลฯ ) เพิ่มส่วน Y-globulin และอาจ pneumonias, สนามเป็นเวลานานโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

โปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ

ที่อธิบายข้างต้นการเปลี่ยนแปลงในส่วนของโปรตีนในผู้ป่วยด้วยโรคปอดบวมที่โดดเด่นด้วยระดับสูงของสิ่งที่เรียกว่าโปรตีนระยะเฉียบพลันของการอักเสบ :. Fibrinogen, เซอรูโลพลาสมิน, gaptoglobulina, A2-macroglobulin, C-reactive protein เป็นต้นซึ่งนอกจากนี้ยังมีเครื่องหมายที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการอักเสบ

Glikoproteidы

สารที่มีคาร์โบไฮเดรตมีความสำคัญอย่างยิ่งคือ glycoproteins - โปรตีนที่มีโซ่คาร์โบไฮเดรตค่อนข้างสั้นซึ่งประกอบด้วย monosaccharides 10-20 ชนิด ความเข้มข้นของพวกเขาในเลือดยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับกระบวนการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อ (เนื้อร้าย)

องค์ประกอบของส่วนประกอบคาร์โบไฮเดรตของไกลโคโปรตีนซึ่งการตรวจหาปริมาณซึ่งเป็นส่วนสำคัญของการทดสอบวินิจฉัยประกอบด้วย:

1. hexoses (galactose, mannose, less - น้ำตาลกลูโคส);
2. pentoses (ไซโลสและอะราบิโนส);
3. deoxysugars (ฟัสและ rhamnose);
4. aminosahara (acetylglucosamine, acetylgalactosamine);
5. กรดไซลิค - อนุพันธ์ของกรดนิวรามินิค (acetylneuraminic และ glycolylneuraminic acid)

ในทางคลินิกวิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายคือการกำหนดกรดซัลลิกและปริมาณของ hexose ที่เป็นโปรตีน

ค่าการวินิจฉัยที่สำคัญคือการกำหนด hexoses ที่เกี่ยวข้องกับ seromucoids ที่เรียกว่า Seromucoids เป็นกลุ่มโปรตีนที่มีคาร์โบไฮเดรตพิเศษซึ่งแตกต่างจาก glycoproteins ทั่วไปที่มีความสามารถในการละลายได้ง่ายในกรด perchloric นี่เป็นคุณสมบัติสุดท้ายของ seromucoids ทำให้สามารถระบุได้จาก glycoproteins อื่นที่มี hexoses

โดยปกติปริมาณสาร hexose ทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนพลาสม่าหรือซีรั่มคือ 5.8-6.6 mmol / l ของเหล่านี้ส่วนแบ่งของ seromucoids คือ 1.2-1.6 mmol / l ความเข้มข้นในเลือดของกรด sialic ในคนที่มีสุขภาพดีไม่เกิน 2.0-2.33 mmol / l เนื้อหาของ hexose, seromucoid และกรด sialic ทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนเพิ่มขึ้นอย่างมากในกระบวนการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อ (โรคปอดอักเสบกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อเนื้องอก ฯลฯ )

Lactated dehydrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) (KF 1.1.1.27) เป็นหนึ่งในโทรศัพท์มือถือของเอนไซม์ที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องใน glycolysis และกระตุ้นการเกิดปฏิกิริยาย้อนกลับได้ของการกู้คืนกรดไพรูวิก (ไพรู) เพื่อนม (แลคเตท)

เป็นที่ทราบกันดีว่า pyruvate เป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของ glycolysis ภายใต้เงื่อนไขแอโรบิกไพรูยัดเยียดให้ decarboxylation ออกซิเดชันจะกลายเป็น acetyl-CoA แล้วออกซิไดซ์ในวงจรกรด tricarboxylic (Krebs วงจร) ปล่อยจำนวนมากของพลังงาน ภายใต้เงื่อนไขที่ไม่ใช้ออกซิเจนไพรูแวร์จะลดลงเป็นแลคเตท (กรดแลคติค) ปฏิกิริยาสุดท้ายนี้เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาโดยแลคเตทดีไฮโดรจีเนส ปฏิกิริยาจะย้อนกลับได้: เมื่อมี O2 แลคเตทจะถูกออกซิไดซ์อีกครั้งเพื่อให้เป็น pyruvate

ด้วยการอิเล็กโทรฟิเรสหรือโครมาโทกราฟีสามารถตรวจพบ isoenzymes 5 ชนิดของ LDH ซึ่งมีคุณสมบัติทางกายภาพและเคมีแตกต่างกัน ที่สำคัญที่สุดคือ isoenzymes สองชนิดคือ LDG1 และ LDG5 อวัยวะส่วนใหญ่มีชุดไอโซเลี่ยม LDH ที่สมบูรณ์รวมทั้งเศษส่วนของ LDH2, 3, 4

โดยปกติกิจกรรม LDH ในซีรัมจะไม่เกิน 0,8-4,0 mmol / h х l) ความเสียหายใด ๆ ต่อเซลล์เนื้อเยื่อที่มี LDH เป็นจำนวนมากรวมทั้งความเสียหายจากการอักเสบของปอดทำให้ LDH และไอโซไซม์ในเลือดเพิ่มซีรั่ม

เกณฑ์ทางชีวเคมีที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดของกระบวนการอักเสบในผู้ป่วยปอดบวม ได้แก่

• การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ alpha และ beta globulin ในซีรั่มในเลือดและการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันและ / หรือกระบวนการเรื้อรังที่สำคัญมากขึ้นการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ y-globulins
• การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของโปรตีนระยะเฉียบพลันในเลือด: ไฟโบรนิโคน, ceruloplasmin, haptoglobulin, โปรตีน C-reactive ฯลฯ
• การเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนฮีสโตซิกรวมทั้ง seromucoid และ sialic acid
• การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ lactate dehydrogenase (LDH) และ isoenzymes LDH3

การกำหนดความไวต่อยาปฏิชีวนะ

การวัดความไวต่อยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับการประเมินการเจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรีย์ที่ปลูกในอาหารที่มีความหนาแน่นหรือของเหลวในยาปฏิชีวนะ วิธีที่ง่ายที่สุดคือการแบบของเหลววัฒนธรรมการฉีดวัคซีนของเชื้อจุลินทรีย์ที่แยกบนพื้นผิวของกลางสารอาหารที่มีความหนาแน่นสูง (agar) ในจานเพาะเชื้อถูกวางลงบนพื้นผิวของแผ่นเปลือกโลกด้วยยาปฏิชีวนะที่ดิสก์ความเข้มข้นมาตรฐานและบ่มที่ 37,5 ° C เป็นเวลา 18 ชั่วโมง. ผลการได้รับการประเมินโดยการวัดด้วยไม้บรรทัด เส้นผ่าศูนย์กลางของพื้นที่ของการชะลอการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์

สามารถหาข้อมูลที่ถูกต้องแม่นยำมากขึ้นโดยใช้วิธีการเชิงปริมาณกับการกำหนดระดับความเข้มข้นต่ำสุดของยาปฏิชีวนะ (MIC) ด้วยเหตุนี้การเตรียมสองเท่าเจือจางยาปฏิชีวนะต่อเนื่องในการเจริญเติบโตของสื่อของเหลว (น้ำซุป) และ 0.2 มล. วัฒนธรรมระงับของสิ่งมีชีวิตในการทดสอบความเข้มข้นของ 10 ⁵ -10 ⁶ BW / ml ตัวอย่างทั้งหมดรวมถึงการควบคุมที่มียาปฏิชีวนะที่ถูกบ่มที่ 37,5 ° C เป็นเวลา 24 ชั่วโมง. ความเข้มข้นต่ำสุดของยาปฏิชีวนะในหลอดสุดท้ายที่มีความสมบูรณ์ความล่าช้าการเจริญเติบโตของวัฒนธรรมสอดคล้องสูตร IPC และสะท้อนให้เห็นถึงระดับของความไวของเชื้อจุลินทรีย์ให้กับยาปฏิชีวนะ

ตามระดับความไวต่อยาปฏิชีวนะจุลินทรีย์แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มคือ

1. จุลินทรีย์ที่ไวต่อการเจริญเติบโตซึ่งถูกยับยั้งที่ BMD ซึ่งสอดคล้องกับความเข้มข้นของยาในซีรั่มในเลือดเมื่อใช้ยาตามปกติของการรักษา
2. ต้านทานปานกลาง - สายพันธุ์ของจุลินทรีย์เช่น IPC ซึ่งสามารถทำได้โดยการแต่งตั้งยาปฏิชีวนะสูงสุด
3. จุลินทรีย์ที่มีเสถียรภาพซึ่งไม่ได้ถูกยับยั้งโดยปริมาณสูงสุดที่อนุญาตของยา

การกำหนดระดับความไวต่อยาปฏิชีวนะดังกล่าวเป็นไปได้ด้วยการใช้วิธีการเชิงปริมาณในการเจือจางสารอาหารเหลว อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างค่า MIC และขนาดของพื้นที่เก็บรักษาเชื้อจุลินทรีย์มีความสัมพันธ์กันอย่างชัดเจนเมื่อใช้กระดาษแผ่นกับยาปฏิชีวนะซึ่งทำให้สามารถใช้วิธีการที่ง่ายและสะดวกในการอธิบายเชิงปริมาณโดยประมาณของระดับความไว

อย่างไรก็ตามมันควรจะจำได้ว่าผลของความไวต่อยาปฏิชีวนะในหลอดทดลองไม่เคยสอดคล้องกับสถานการณ์ทางคลินิกที่เกิดขึ้นจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการติดเชื้อผสมลดการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันปัญหาที่เกิดขึ้นเมื่อพยายามที่จะจัดสรรวัฒนธรรมเชื้อโรคหลัก ฯลฯ

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

การวินิจฉัยโรค

เมื่อกำหนดการวินิจฉัยโรคปอดบวมจำเป็นต้องสะท้อนถึง:

• ตัวแปรทางจุลชีววิทยา
• การแปลและความชุกของกระบวนการอักเสบ (ส่วนสัดส่วนหนึ่งหรือสองด้านแผล)
• ความรุนแรงของโรคปอดบวม;
• ภาวะแทรกซ้อน
• ระยะของโรค (ความสูง, ความละเอียด, การทับถมซ้ำ, ระยะเวลายืดเยื้อ)
• โรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน

ตัวอย่างของการก่อโรค

1. โรคปอดบวมที่ปอดบวมปอดบวมในปอดด้านล่างของปอดด้านขวาระยะที่รุนแรงและมีระดับสูง ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ย่อยด้วย subcompensated
2. Streptococcal pneumonia ใน 6, 8, 10 ส่วนของปอดขวา, ปานกลาง, แน่นอน, midsection ระยะเริ่มแรกของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

[37], [38], [39], [40]