การวินิจฉัยโรคปอดบวม

การวินิจฉัยโรคปอดบวมนั้นอาศัยการระบุอาการทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และเครื่องมือ 5 ประการที่ง่ายที่สุดและให้ข้อมูลมากที่สุด ซึ่งเรียกว่า "มาตรฐานทองคำ" ในการวินิจฉัย:

1. โรคเริ่มเฉียบพลัน โดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38 องศาเซลเซียส ร่วมด้วย
2. อาการไอที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันหรือเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดพร้อมกับมีเสมหะ โดยส่วนใหญ่เป็นอาการไอเป็นหนองและ/หรือมีเลือดออก
3. อาการเสียงเคาะที่ทื่อในท้องถิ่นที่หายไปก่อนหน้านี้ (สั้นลง) และอาการฟังเสียงตามที่ได้กล่าวมาข้างต้น มีลักษณะเฉพาะของโรคปอดอักเสบแบบกลีบปอด (ปอดบวม) หรือปอดอักเสบแบบเฉพาะที่ (หายใจไม่ออก หายใจแบบหลอดลม เสียงกรอบแกรบ หายใจมีเสียงหวีดเป็นจังหวะและมีเสียงหวีดแหลมคล้ายฟองอากาศละเอียดชื้น เสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มปอด)
4. ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงหรือภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ (พบได้น้อยกว่า) ร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลเปลี่ยนแปลง
5. อาการทางรังสีวิทยาของโรคปอดบวม - การอักเสบแทรกซึมในปอดโดยไม่เคยตรวจพบมาก่อน

การวินิจฉัยแยกโรคปอดบวม

อย่างไรก็ตาม แนวทางสมัยใหม่ในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดบวมด้วยสาเหตุต่างๆ จำเป็นต้องมีการทดสอบทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือเพิ่มเติมหลายอย่างเพื่อระบุเชื้อก่อโรค การวินิจฉัยแยกโรคความเสียหายของปอด การประเมินสถานะการทำงานของระบบทางเดินหายใจ และการวินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนของโรคอย่างทันท่วงที เพื่อจุดประสงค์นี้ นอกจากการเอ็กซ์เรย์ทรวงอก การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมีแล้ว ยังมีการศึกษาเพิ่มเติมดังต่อไปนี้:

• การตรวจเสมหะ (การใช้กล้องจุลทรรศน์ของการเตรียมที่ย้อมสีและการเพาะเชื้อเพื่อระบุเชื้อก่อโรค)
• การประเมินการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก
• การศึกษาค่าก๊าซในเลือดและความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดแดง (ในกรณี
• ปอดอักเสบรุนแรงที่ต้องได้รับการรักษาในห้องไอซียู
• การตรวจเลือดซ้ำ “เพื่อตรวจภาวะเป็นหมัน” (หากสงสัยว่ามีการติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด)
• การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (หากการตรวจเอกซเรย์แบบดั้งเดิมไม่ได้ให้ข้อมูลเพียงพอ)
• การเจาะเยื่อหุ้มปอด (หากมีการบวมน้ำ) และอื่นๆ อีกบ้าง

การเลือกวิธีแต่ละวิธีนั้นขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล และควรพิจารณาจากการวิเคราะห์ลักษณะของภาพทางคลินิกของโรค และประสิทธิภาพของการวินิจฉัย การวินิจฉัยแยกโรค และการรักษา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

การตรวจวินิจฉัยโรคปอดบวมด้วยรังสีเอกซ์

วิธีการตรวจเอกซเรย์มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคปอดบวม ปัจจุบันวิธีการต่างๆ เช่น การส่องกล้อง การเอกซเรย์ทรวงอก การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ และการเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเอกซเรย์ ได้รับความนิยมอย่างแพร่หลายในคลินิก แพทย์ที่ประกอบวิชาชีพควรมีความเข้าใจที่ดีเกี่ยวกับความสามารถของวิธีการเหล่านี้ เพื่อจะได้เลือกวิธีการที่มีข้อมูลมากที่สุดสำหรับโรคแต่ละกรณีได้อย่างถูกต้อง และหากเป็นไปได้ เพื่อลดภาระการฉายรังสีของผู้ป่วย

เอกซเรย์

ควรทราบว่าวิธีการตรวจเอกซเรย์ที่เข้าถึงได้ง่ายและแพร่หลายที่สุดวิธีหนึ่ง คือ การเอกซเรย์ทรวงอก ซึ่งมีข้อเสียสำคัญหลายประการ ดังนี้:

1. มีลักษณะเป็นอัตวิสัยในการตีความภาพเอกซเรย์
2. ไม่อนุญาตให้มีการเปรียบเทียบข้อมูลรังสีวิทยาที่ได้จากการศึกษาซ้ำๆ กันอย่างเป็นกลาง
3. มาพร้อมกับปริมาณรังสีที่มากที่ผู้ป่วยและบุคลากรทางการแพทย์ต้องได้รับ

ดังนั้น ขอบเขตของการประยุกต์ใช้วิธีการเอกซเรย์ด้วยแสงเอกซเรย์ในทางคลินิกควรจะจำกัดอยู่เพียงการศึกษาอวัยวะทรวงอกในระหว่างการเคลื่อนไหวของอวัยวะนั้นๆ (เช่น การศึกษาการเคลื่อนไหวของกะบังลม ลักษณะการเคลื่อนไหวของหัวใจในระหว่างการหดตัว เป็นต้น) และการชี้แจงลักษณะทางภูมิประเทศของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในปอดโดยใช้ตำแหน่งต่างๆ ของผู้ป่วย

เอกซเรย์

วิธีการหลักในการตรวจเอกซเรย์ระบบทางเดินหายใจคือการถ่ายภาพรังสีแบบฉายตรงและแบบฉายด้านข้าง ช่วยให้ได้ข้อมูลที่ชัดเจนและเป็นรูปธรรมเกี่ยวกับสภาพของอวัยวะในทรวงอก ในกรณีนี้ หากเป็นไปได้ จำเป็นต้องระบุไม่เพียงแต่ลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเท่านั้น แต่ยังต้องระบุตำแหน่งของกระบวนการดังกล่าวอย่างแม่นยำ ซึ่งสอดคล้องกับการฉายภาพของปอดและส่วนต่างๆ ของปอดโดยเฉพาะ

การวินิจฉัยโรคปอดบวมทางรังสีวิทยาจะอาศัยผลการศึกษาบริเวณปอด ซึ่งประกอบไปด้วยการประเมินดังนี้:

• ลักษณะของลายปอด;
• สภาพของรากปอด;
• การมีบริเวณปอดมีสีเข้มขึ้นอย่างแพร่หลายหรือจำกัด (การอัดแน่นของเนื้อปอด)
• การมีอยู่ของความสว่างจำกัดหรือกระจายของเนื้อปอด (ความโปร่งสบายเพิ่มขึ้น)

การประเมินสภาพโครงกระดูกหน้าอกและตำแหน่งของกะบังลมก็มีความสำคัญเช่นกัน

รากปอดซึ่งตั้งอยู่ในโซนกลางของสนามปอดระหว่างปลายด้านหน้าของซี่โครงที่ 2 และ 4 เกิดจากเงาของกิ่งของหลอดเลือดแดงปอดและหลอดเลือดดำปอด รวมถึงหลอดลมขนาดใหญ่ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่สัมพันธ์กับระนาบของหน้าจอ รากปอดจะปรากฏในภาพเอ็กซ์เรย์เป็นแถบแตกแขนงหรือทรงกลมหรือวงรีใส เงาของหลอดเลือดที่สร้างรากปอดจะขยายออกไปไกลกว่ารากปอดในสนามปอด ก่อตัวเป็นรูปแบบปอด โดยปกติจะมองเห็นได้ชัดเจนในโซนรากปอดส่วนกลาง และบริเวณรอบนอกจะมองเห็นได้เฉพาะกิ่งหลอดเลือดขนาดเล็กเพียงไม่กี่กิ่งเท่านั้น

ด้านล่างนี้เป็นคำอธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับภาพรังสีที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวม 2 แบบทั้งทางคลินิกและสัณฐานวิทยา (แบบกลีบปอดและแบบเฉพาะที่) รวมถึงคุณลักษณะบางประการของการเปลี่ยนแปลงทางรังสีในโรคปอดบวมจากสาเหตุต่างๆ

การเอกซเรย์ด้วยคอมพิวเตอร์

การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เป็นวิธีการตรวจเอกซเรย์อวัยวะแบบ "ชั้นต่อชั้น" เพิ่มเติม ซึ่งใช้ในผู้ป่วยโรคปอดบวมเพื่อศึกษาโครงสร้างของปอดอย่างละเอียดมากขึ้น ลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเนื้อปอดและเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างของปอด สถานะของหลอดลมและหลอดลมฝอย รากของปอด ช่องว่างระหว่างช่องอก ฯลฯ

หลักการของวิธีนี้ก็คือ การที่หลอดเอ็กซ์เรย์และตลับฟิล์มเคลื่อนที่ไปในทิศทางตรงข้ามกันพร้อมกัน จะทำให้ได้ภาพที่ชัดเจนเพียงพอของเฉพาะส่วนของอวัยวะ ("ชั้น" ของอวัยวะ) ที่อยู่ระดับศูนย์กลางหรือแกนหมุนของหลอดและตลับฟิล์มเท่านั้น ส่วนส่วนอื่นๆ ทั้งหมด ("ช้าง") ที่อยู่นอกระนาบนี้จะถูก "ทำให้มัว" ภาพของส่วนเหล่านั้นจึงเบลอ

เพื่อให้ได้ภาพหลายชั้น จะใช้ตลับเทปพิเศษ โดยวางฟิล์มหลายแผ่นในระยะห่างที่ต้องการ โดยทั่วไปจะใช้เครื่องเอกซเรย์แบบตัดขวาง เมื่อชั้นที่จะแยกอยู่ในทิศทางตัดขวาง "มุมแกว่ง" ของท่อ (และตลับเทป) มักจะอยู่ที่ 30-45° วิธีนี้ใช้ในการศึกษาหลอดเลือดในปอด หากต้องการประเมินหลอดเลือดแดงใหญ่ หลอดเลือดแดงปอด vena cava ส่วนล่างและส่วนบน ควรใช้เครื่องเอกซเรย์แบบตัดขวาง

ในทุกกรณี การเลือกความลึกของการตรวจเอกซเรย์ ค่าแสง มุมแกว่ง และพารามิเตอร์ทางเทคนิคอื่นๆ ของการตรวจ จะดำเนินการหลังจากวิเคราะห์ภาพเอกซเรย์ที่ถ่ายไว้ก่อนหน้านี้เท่านั้น

ในโรคของระบบทางเดินหายใจ วิธีการเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ใช้เพื่อชี้แจงลักษณะและรายละเอียดเฉพาะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอด รวมถึงประเมินการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในหลอดลม หลอดลมฝอย ต่อมน้ำเหลือง หลอดเลือด ฯลฯ วิธีการนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีกระบวนการเนื้องอกในปอด หลอดลมฝอย และเยื่อหุ้มปอด

โครงการคัดกรองผู้ต้องสงสัยโรคปอดบวม

ตามฉันทามติของสภาแพทย์โรคปอดแห่งรัสเซีย (1995) ได้มีการแนะนำการวิจัยเกี่ยวกับโรคปอดบวมในปริมาณต่อไปนี้

1. การวิจัยที่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยทุกราย
   • การตรวจร่างกายผู้ป่วย;
   • การตรวจเลือดทางคลินิก;
   • ภาพเอกซเรย์ปอดแบบ 2 ส่วนที่ยื่นออกมา
   • การส่องกล้องเชื้อแบคทีเรียในเสมหะที่ย้อมด้วยแกรม
   • การเพาะเชื้อเสมหะพร้อมการประเมินเชิงปริมาณของจุลินทรีย์และการพิจารณาความไวต่อยาปฏิชีวนะ
   • การตรวจวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป
2. การวิจัยดำเนินการตามข้อบ่งชี้
   • การศึกษาการทำงานของการหายใจภายนอกในกรณีที่มีความผิดปกติของการระบายอากาศ
   • การศึกษาปริมาณก๊าซในเลือดและความสมดุลของกรด-ด่างในผู้ป่วยรุนแรงที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว
   • การเจาะเยื่อหุ้มปอดพร้อมการตรวจของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดต่อไปในผู้ป่วยที่มีของเหลวอยู่ในช่องเยื่อหุ้มปอด
   • การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ปอดหากสงสัยว่ามีการทำลายเนื้อปอดหรือเนื้องอกของปอด
   • การทดสอบทางเซรุ่มวิทยา (การตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรค) - สำหรับโรคปอดบวมที่ผิดปกติ
   • การตรวจเลือดทางชีวเคมีสำหรับโรคปอดบวมรุนแรงในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี
   • การส่องกล้องหลอดลม - หากสงสัยว่าเป็นเนื้องอก หากมีอาการไอเป็นเลือด หรือหากปอดบวมเรื้อรัง
   • การศึกษาสถานะภูมิคุ้มกัน - ในกรณีของปอดบวมเรื้อรังและในบุคคลที่มีอาการของภูมิคุ้มกันบกพร่อง
   • การตรวจด้วยรังสีปอด - หากสงสัยว่ามีภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด

อาการแสดงออกทางรังสีของโรคปอดบวมจากกลีบสมอง

ระยะของกระแสน้ำ

การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในระยะแรกที่เกิดขึ้นในวันที่แรกของโรคปอดบวมแบบกลีบปอด (ระยะแดง) คือ การเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอดในกลีบปอดที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหลอดเลือดในปอด รวมถึงอาการบวมอักเสบของเนื้อเยื่อปอด ดังนั้น ในระยะแดง จึงสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของส่วนประกอบของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างของรูปแบบปอด

นอกจากนี้รากปอดที่ด้านที่ได้รับผลกระทบยังมีการขยายตัวเล็กน้อย โครงสร้างของปอดจะมองเห็นได้ไม่ชัดเจนนัก ในขณะเดียวกัน ความโปร่งใสของสนามปอดยังคงไม่เปลี่ยนแปลงหรือลดลงเล็กน้อย

หากจุดโฟกัสของการพัฒนาปอดอักเสบแบบกลีบเนื้ออยู่ที่กลีบล่าง จะสังเกตเห็นการลดลงของการเคลื่อนที่ของโดมของไดอะแฟรมที่สอดคล้องกัน

ระยะตับอักเสบ

ระยะของตับจะมีลักษณะเด่นคือในวันที่ 2-3 นับจากเริ่มมีอาการของโรค จะเห็นเป็นสีเข้มขึ้นเป็นเนื้อเดียวกันอย่างรุนแรง ซึ่งสอดคล้องกับการยื่นออกมาของปอดส่วนที่ได้รับผลกระทบ ความเข้มของเงาจะเด่นชัดขึ้นบริเวณรอบนอก ขนาดของปอดส่วนที่ได้รับผลกระทบจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรือไม่เปลี่ยนแปลง ปริมาตรของปอดส่วนที่ลดลงพบได้ค่อนข้างน้อย รากปอดจะขยายตัวที่ด้านข้างของรอยโรค รากปอดจะกลายเป็นโครงสร้าง เยื่อหุ้มปอดจะแน่นขึ้น ลูเมนของหลอดลมใหญ่ในปอดบวมแบบปอดส่วนปลายจะยังคงว่างอยู่

ขั้นตอนการแก้ปัญหา

ระยะการหายของอาการจะมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มของเงาและการแตกตัวของเงาจะค่อยๆ ลดลง ในปอดบวมที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน การดูดซึมของเนื้อเยื่อที่แทรกซึมทั้งหมดจะเกิดขึ้นภายใน 2.5-3 สัปดาห์ ในกรณีอื่นๆ การขยายตัวของรูปแบบปอดพร้อมกับบริเวณที่ผิดรูปจะยังคงอยู่ที่บริเวณกลีบที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งเป็นสัญญาณทางรังสีวิทยาของพังผืดในปอด ในเวลาเดียวกัน เยื่อหุ้มปอดจะยังคงหนาขึ้นเล็กน้อย

อาการแสดงออกทางรังสีของโรคปอดอักเสบแบบโฟกัส

ปอดบวมจากจุดศูนย์กลางมีลักษณะเฉพาะคือมีการแทรกซึมของเนื้อเยื่อถุงลมและเนื้อเยื่อระหว่างช่องปอด และรากปอดที่ด้านที่ได้รับผลกระทบมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบ ในระยะเริ่มแรกของโรค จะเห็นการเพิ่มขึ้นเฉพาะที่ของรูปแบบปอดและการขยายตัวเล็กน้อยของรากปอด หลังจากนั้นสักระยะ จุดแทรกซึม (มืดลง) ที่มีขนาดค่อนข้างเล็ก (ตั้งแต่ 0.3 ถึง 1.5 ซม.) และมีรูปร่างต่างๆ กันจะเริ่มปรากฏขึ้นในบริเวณปอด มีลักษณะเฉพาะคือมีหลายจุด ขนาดแตกต่างกัน เงามีความเข้มต่ำ โครงร่างเบลอ และโดยทั่วไปจะมาพร้อมกับการขยายตัวของรูปแบบปอด รากปอดจะขยายตัว โครงสร้างไม่ดี และมีรูปร่างไม่ชัดเจน

มักพบต่อมน้ำเหลืองรอบหลอดลมโตเล็กน้อย นอกจากนี้ยังพบความคล่องตัวของโดมกะบังลมจำกัดอีกด้วย

ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน ภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ มักจะสังเกตเห็นพลวัตเชิงบวกของภาพเอกซเรย์ และหลังจาก 1.5-2 สัปดาห์ เนื้อเยื่อปอดจะถูกดูดซับ บางครั้ง ปอดบวมจากโรคปอดบวมอาจเกิดจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากปฏิกิริยาหรือเนื้อเยื่อปอดถูกทำลาย

อาการแสดงออกทางรังสีของโรคปอดบวมจากเชื้อสแตฟ

ภาพเอ็กซ์เรย์ของโรคปอดบวมจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสมีลักษณะเฉพาะคือมีการอักเสบแทรกซึมอยู่หลายจุด โดยส่วนใหญ่มักอยู่ในปอดทั้งสองข้าง การอักเสบแทรกซึมมักจะรวมกัน มีแนวโน้มที่จะสลายตัวไปพร้อมกับการก่อตัวของแสงสว่างจำกัดที่มีระดับของเหลวในแนวนอนโดยมีเงาเป็นพื้นหลัง ในโรคปอดบวมชนิด "ตุ่มน้ำ" โพรงอาจหายไปโดยไม่มีร่องรอยในบางแห่งแต่ปรากฏขึ้นในที่อื่นๆ มักสังเกตเห็นการหลั่งน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด

เมื่ออาการปอดบวมจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสหายแล้ว รูปแบบการแพร่กระจายของปอดที่เพิ่มขึ้นจะคงอยู่เป็นเวลานาน และในบางกรณี อาจเกิดบริเวณเยื่อหุ้มปอดแข็ง มีซีสต์อยู่ในตำแหน่งของโพรง และการอัดตัวของแผ่นเยื่อหุ้มปอด (พังผืด) จะยังคงมีอยู่

อาการแสดงออกทางรังสีของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ Klebsiella

ลักษณะเด่นของโรคปอดบวมฟรีดแลนเดอร์ที่เกิดจากเชื้อ Klebsiella คือเนื้อเยื่อปอดได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวาง ซึ่งสังเกตได้ทางรังสีวิทยาตั้งแต่วันแรกของโรค การอักเสบแทรกซึมขนาดใหญ่หรือเล็กหลายจุดรวมเข้าด้วยกันอย่างรวดเร็ว ครอบคลุมพื้นที่ขนาดใหญ่ของปอด มักสอดคล้องกับการยื่นออกมาของปอดทั้งกลีบ (ปอดบวมแบบหลอกกลีบ) โพรงฟันผุหลายโพรงปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วในการอักเสบแทรกซึม ซึ่งมักจะรวมเข้าด้วยกันและก่อตัวเป็นโพรงขนาดใหญ่ที่มีระดับของเหลวในแนวนอน โรคนี้มักซับซ้อนด้วยการพัฒนาของเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่มีของเหลวไหลซึม

โรคปอดบวมของฟรีดแลนเดอร์จะใช้เวลานาน (นานถึง 2-3 เดือน) โดยทั่วไปแล้วหลังจากหายดีแล้ว บริเวณเยื่อหุ้มปอดจะแข็งและปอดบวมอย่างเห็นได้ชัด มักเกิดภาวะหลอดลมโป่งพองและช่องเยื่อหุ้มปอดจะถูกทำลายบางส่วน

อาการแสดงออกทางรังสีของโรคปอดบวมจากเชื้อก่อโรคภายในเซลล์

ในโรคปอดบวมจากเชื้อ Legionella การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาจะแตกต่างกันไป ส่วนใหญ่มักตรวจพบการแทรกซึมของเชื้อหลายจุดในปอดทั้งสองข้าง ซึ่งต่อมาจะรวมตัวเป็นก้อนเนื้อสีเข้มขึ้นเป็นวงกว้าง การสลายตัวของเนื้อเยื่อและการเกิดฝีค่อนข้างพบได้น้อย การดูดซึมกลับของเชื้อที่แทรกซึมและการทำให้ภาพรังสีวิทยาเป็นปกติในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนจะเกิดขึ้นหลังจาก 8-10 สัปดาห์

ในโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมา ภาพเอกซเรย์อาจแสดงการเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนรูปของรูปแบบปอดเฉพาะที่เท่านั้น ซึ่งสะท้อนถึงการแทรกซึมของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง ในผู้ป่วยบางราย เงาโฟกัสที่มีความเข้มต่ำจะปรากฏขึ้นในโถงทางเดินนี้ ซึ่งมีแนวโน้มที่จะรวมเข้าด้วยกัน ภาพเอกซเรย์จะกลับสู่ปกติหลังจาก 2-4 สัปดาห์

ในโรคปอดบวมจากเชื้อคลามัยเดีย การขยายตัวเฉพาะจุดและความผิดปกติของรูปแบบปอด การขยายตัวของรากปอด และปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มปอดในรูปแบบของการอัดแน่นนั้นยังถูกกำหนดในเบื้องต้นด้วย ในเวลาต่อมา อาจมีจุดอักเสบจำนวนมากที่มีความรุนแรงต่ำพร้อมรูปร่างที่ไม่ชัดเจนปรากฏขึ้น เมื่อจุดอักเสบเหล่านี้หายไปในระหว่างการรักษา การขยายตัวของรูปแบบปอดจะคงอยู่เป็นเวลานาน บางครั้งอาจมองเห็นแอแฟกเตสแบบดิสก์ได้ ภาพรังสีเอกซ์จะกลับมาเป็นปกติหลังจาก 3-5 สัปดาห์

การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์สำหรับโรคปอดบวม

เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) เป็นวิธีการตรวจเอกซเรย์ที่มีข้อมูลครบถ้วนสำหรับผู้ป่วย ซึ่งกำลังแพร่หลายมากขึ้นในทางคลินิก วิธีนี้มีลักษณะเด่นคือมีความละเอียดสูง ช่วยให้มองเห็นจุดโฟกัสที่มีขนาดได้ถึง 1-2 มม. สามารถรับข้อมูลเชิงปริมาณเกี่ยวกับความหนาแน่นของเนื้อเยื่อได้ และสะดวกในการนำเสนอภาพเอกซเรย์เป็น "ส่วน" ตามแนวขวางหรือตามยาวที่บาง (ไม่เกิน 1 มม.) ของอวัยวะที่ต้องการตรวจ

แต่ละชั้นเนื้อเยื่อจะได้รับการส่องสว่างแบบพัลส์โดยใช้หลอดเอ็กซ์เรย์ที่มีคอลลิเมเตอร์ช่องแคบซึ่งหมุนรอบแกนตามยาวของร่างกายผู้ป่วย จำนวนการส่องสว่างดังกล่าวในมุมต่างๆ จะถึง 360 หรือ 720 ครั้ง ทุกครั้งที่เอ็กซ์เรย์ผ่านชั้นเนื้อเยื่อ รังสีจะอ่อนลง ขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของโครงสร้างแต่ละส่วนของชั้นที่ตรวจสอบ ระดับการอ่อนลงของเอ็กซ์เรย์จะถูกวัดโดยเครื่องตรวจจับพิเศษที่มีความไวสูงจำนวนมาก หลังจากนั้น ข้อมูลทั้งหมดที่ได้รับจะถูกประมวลผลโดยคอมพิวเตอร์ความเร็วสูง เป็นผลให้ได้ภาพของส่วนอวัยวะซึ่งความสว่างของจุดพิกัดแต่ละจุดสอดคล้องกับความหนาแน่นของเนื้อเยื่อ การวิเคราะห์ภาพจะดำเนินการทั้งโดยอัตโนมัติโดยใช้คอมพิวเตอร์และโปรแกรมพิเศษ และด้วยภาพ

ผู้ปฏิบัติงานสามารถเลือกความหนาของชิ้นแกนและทิศทางของการเอกซเรย์ รวมถึงโหมดการศึกษา 1 ใน 3 โหมดได้ ขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ที่เฉพาะเจาะจงของการศึกษาและลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอด

1. CT ต่อเนื่อง คือการตรวจภาพอวัยวะทุกส่วนโดยไม่มีข้อยกเว้น โดยใช้วิธีเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบต่อเนื่อง ซึ่งวิธีนี้ทำให้ได้ข้อมูลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาได้มากที่สุด แต่ต้องใช้ปริมาณรังสีสูงและมีค่าใช้จ่ายในการศึกษาสูง
2. CT แบบแยกส่วนที่มีระยะห่างระหว่างชิ้นที่ค่อนข้างกว้างซึ่งช่วยลดภาระของรังสีได้อย่างมาก แต่จะทำให้สูญเสียข้อมูลบางส่วน
3. การตรวจ CT แบบกำหนดเป้าหมายเกี่ยวข้องกับการตรวจสอบชั้นต่อชั้นอย่างละเอียดของบริเวณหนึ่งหรือหลายบริเวณของอวัยวะที่แพทย์สนใจ โดยปกติจะอยู่ในบริเวณที่มีการก่อตัวทางพยาธิวิทยาที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ปอดอย่างต่อเนื่องช่วยให้ได้รับข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะ และระบุโดยเฉพาะสำหรับกระบวนการวัดปริมาตรในปอดเมื่อไม่สามารถแยกการมีอยู่ของมะเร็งปอดหรือการแพร่กระจายของอวัยวะได้ ในกรณีเหล่านี้ การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ช่วยให้สามารถศึกษาโครงสร้างและขนาดของเนื้องอกได้อย่างละเอียด และชี้แจงการมีอยู่ของการแพร่กระจายของรอยโรคในเยื่อหุ้มปอด ต่อมน้ำเหลืองในช่องอก รากปอด และช่องหลังเยื่อบุช่องท้อง (ในการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของอวัยวะช่องท้องและช่องหลังเยื่อบุช่องท้อง)

CT แบบแยกส่วนมีประโยชน์สำหรับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่แพร่กระจายในปอด เช่น โรคกรวยไตอักเสบ โรคถุงลมโป่งพอง โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง เป็นต้น เมื่อต้องรับการรักษาด้วยการผ่าตัด

CT แบบกำหนดเป้าหมายส่วนใหญ่ใช้ในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่แน่นอนและลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่แน่นอน เช่น เพื่อชี้แจงรูปร่างของการก่อตัวเชิงปริมาตร การปรากฏตัวของเนื้อตายในนั้น สถานะของเนื้อเยื่อปอดโดยรอบ เป็นต้น

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์มีข้อได้เปรียบที่สำคัญเหนือการตรวจเอกซเรย์แบบเดิม เนื่องจากสามารถตรวจจับรายละเอียดที่ละเอียดกว่าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้ ดังนั้น ข้อบ่งชี้ในการใช้เทคนิคซีทีในทางคลินิกจึงค่อนข้างกว้าง ปัจจัยสำคัญเพียงประการเดียวที่จำกัดการใช้เทคนิคนี้ก็คือค่าใช้จ่ายที่สูงและการเข้าถึงที่ต่ำสำหรับสถาบันทางการแพทย์บางแห่ง เมื่อพิจารณาถึงเรื่องนี้ นักวิจัยหลายคนเห็นด้วยกับความคิดเห็นของ "ข้อบ่งชี้ทั่วไปที่สุดสำหรับซีทีปอดมักเกิดขึ้นในกรณีที่ข้อมูลของการตรวจเอกซเรย์แบบเดิมไม่เพียงพอต่อการวินิจฉัยที่ชัดเจน และผลซีทีสามารถมีอิทธิพลต่อวิธีการรักษาได้"

ในผู้ป่วยปอดบวม จำเป็นต้องใช้ CT ประมาณ 10% โดย CT สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่แทรกซึมเข้าไปในปอดได้ตั้งแต่ระยะเริ่มแรกของโรค

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปสำหรับโรคปอดบวม

การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปรวมอยู่ในแผนการตรวจภาคบังคับสำหรับผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอกที่เป็นโรคปอดบวม ค่าการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดคือจำนวนเม็ดเลือดขาว การกำหนดสูตรของเม็ดเลือดขาว และค่า ESR

การนับเม็ดเลือดขาว

โดยปกติจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดจะอยู่ที่ (4.0-8.8) x 10 ⁹ /l

ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงเป็นภาวะปกติสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรีย ภาวะนี้บ่งชี้ถึงการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเม็ดเลือดขาวในอวัยวะสร้างเม็ดเลือดภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้นตามธรรมชาติจำนวนมากที่ก่อให้เกิดเม็ดเลือดขาวสูง ได้แก่ ปัจจัยทางกายภาพและเคมีของการอักเสบ รวมถึงตัวกลางของการอักเสบ ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเนื้อเยื่อ ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้น สารพิษบางชนิด การทำงานของระบบต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตที่เพิ่มขึ้น ซึ่งควบคุมกระบวนการเจริญเติบโตของเม็ดเลือดขาว และอื่นๆ ปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นสัญญาณธรรมชาติสำหรับการเปิดใช้งานฟังก์ชันป้องกันของเม็ดเลือดขาว

ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงในผู้ป่วยปอดบวมส่วนใหญ่มักสะท้อนถึงการตอบสนองที่น่าพอใจของระบบสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูกต่อตัวกระตุ้นภายนอกและภายในของภาวะเม็ดเลือดขาวสูง ในขณะเดียวกัน ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงยังเป็นเครื่องหมายที่ค่อนข้างละเอียดอ่อนสำหรับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบในปอด

ในขณะเดียวกัน ควรจำไว้ว่าในโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อคลามีเดีย มักพบเม็ดเลือดขาวต่ำปานกลาง (จำนวนเม็ดเลือดขาวลดลงเหลือต่ำกว่า 4.0 x 10°/l) ในโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมา จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ (ประมาณ 8.0 x 10 ⁹ /l) แม้ว่าจะตรวจพบเม็ดเลือดขาวสูงหรือเม็ดเลือดขาวต่ำใน 10-15% ของกรณีก็ตาม ในที่สุด การติดเชื้อไวรัสมักมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ ESR และจำนวนเม็ดเลือดขาวปกติหรือลดลง (เม็ดเลือดขาวต่ำ)

ในกรณีอื่น ๆ ของโรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากเชื้อนิวโมคอคคัส สเตรปโตคอคคัส สแตฟิโลคอคคัส ฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนซา เลจิโอเนลลา เครบซีเอลลา ซูโดโมนาส แอรูจิโนซา ฯลฯ การปรากฏตัวของภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำโดยทั่วไปบ่งชี้ถึงการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดขาวในอวัยวะสร้างเม็ดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ และเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์อย่างยิ่ง มักพบในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่อ่อนล้าและอ่อนแอ ซึ่งเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันและความต้านทานของร่างกายที่ลดลง นอกจากนี้ ควรจำไว้ว่าภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำอาจเกี่ยวข้องกับการใช้ยาบางชนิด (ยาปฏิชีวนะ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ฯลฯ) และกระบวนการภูมิคุ้มกันที่ทำให้โรคปอดบวมมีความซับซ้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง

ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงเป็นภาวะปกติสำหรับผู้ป่วยโรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่ ยกเว้นโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อคลาไมเดียและไมโคพลาสมา รวมถึงการติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่ ซึ่งอาจพบเม็ดเลือดขาวต่ำปานกลางหรือจำนวนเม็ดเลือดขาวปกติ

การเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำในผู้ป่วยปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียอาจบ่งชี้ถึงการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดขาวอย่างมีนัยสำคัญ และเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์อย่างยิ่ง ซึ่งบ่งชี้ถึงการลดลงของภูมิคุ้มกันและความต้านทานของร่างกายโดยทั่วไป นอกจากนี้ ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำอาจเกิดขึ้นได้ในขณะรับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ยารักษาเซลล์ และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

สูตรของเม็ดเลือดขาว

การนับเม็ดเลือดขาวคืออัตราส่วนร้อยละของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ ในเลือดส่วนปลาย การนับเม็ดเลือดขาวคำนวณโดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบจุ่มของสเมียร์ที่ย้อมด้วยสีโดยวิธี Romanovsky-Giemsa หรือวิธีอื่นๆ

การแยกความแตกต่างของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ และการคำนวณสูตรของเม็ดเลือดขาวต้องอาศัยความรู้ที่ดีเกี่ยวกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ และโครงร่างทั่วไปของการสร้างเม็ดเลือด ชุดเม็ดเลือดแบบไมอีลอยด์แสดงโดยเซลล์ของเม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ เมกะคารีโอไซต์ โมโนไซต์ และเอริโทรไซต์

เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์เป็นเซลล์เม็ดเลือดที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่โดดเด่นที่สุดคือลักษณะเฉพาะของไซโทพลาซึมที่มีเม็ดเลือดเป็นเม็ดเลือด (นิวโทรฟิล อีโอซิโนฟิล หรือเบโซฟิล) เซลล์เหล่านี้มีบรรพบุรุษร่วมกันและมีวิวัฒนาการแบบเดียวกันจนถึงระยะพรอไมโลไซต์ หลังจากนั้น เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์จะค่อยๆ แยกตัวออกเป็นนิวโทรฟิล อีโอซิโนฟิล และเบโซฟิล ซึ่งแต่ละเซลล์จะมีโครงสร้างและหน้าที่ที่แตกต่างกันอย่างมาก

นิวโทรฟิลมีเม็ดละเอียดคล้ายฝุ่นจำนวนมาก มีสีชมพูอมม่วง อีโอซิโนฟิลที่โตเต็มที่จะมีเม็ดขนาดใหญ่ ครอบคลุมทั้งไซโทพลาซึม และมีสีแดงเข้ม ("คาเวียร์วาฬ") เม็ดของเบโซฟิลมีขนาดใหญ่ ไม่สม่ำเสมอ มีสีม่วงเข้มหรือสีดำ

เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ที่ยังไม่โตเต็มที่ (ไมอีโลบลาสต์ โพรไมอีโลไซต์ นิวโทรฟิล อีโอซิโนฟิล และเบโซฟิลิก ไมอีโลไซต์ และเมกะไมอีโลไซต์) มีขนาดใหญ่กว่า มีนิวเคลียสขนาดใหญ่ที่กลมหรือเว้าเล็กน้อย มีลวดลายละเอียดอ่อนและสีอ่อนกว่า นิวเคลียสของพวกมันมักมีนิวคลีโอลัสอยู่ด้วย

เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ (แบบแถบและแบบแบ่งส่วน) จะมีขนาดเล็กลง นิวเคลียสของเม็ดเลือดขาวจะมีสีเข้มขึ้น และมีลักษณะเป็นแท่งโค้งหรือแยกส่วนที่เชื่อมต่อกันด้วย "เส้นด้าย" ของสารนิวเคลียร์ นิวเคลียสไม่มีนิวคลีโอลัส

เซลล์ในกลุ่มโมโนไซต์มีลักษณะเด่นคือมีสีฟ้าซีดหรือสีเทาในไซโทพลาซึม โดยไม่มีเม็ดละเอียดเด่นชัด ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของแกรนูโลไซต์ ในไซโทพลาซึม จะพบเฉพาะเม็ดแกรนูลสีน้ำเงินขนาดเล็กและช่องว่าง ในเซลล์ที่ยังไม่โตเต็มที่ของกลุ่มโมโนไซต์ (โมโนบลาสต์ โปรโมโนไซต์) นิวเคลียสจะมีขนาดใหญ่ โดยครอบครองพื้นที่ส่วนใหญ่ของเซลล์ นิวเคลียสของโมโนไซต์ที่โตเต็มที่จะมีขนาดเล็กกว่าและมีลักษณะเหมือนผีเสื้อหรือเห็ด แม้ว่านิวเคลียสอาจมีรูปร่างแปลกประหลาดได้

เซลล์ของเชื้อก่อโรคเม็ดเลือดลิมฟอยด์ (ลิมโฟบลาสต์ โพรลิมโฟไซต์ และลิมโฟไซต์) มีลักษณะเด่นคือนิวเคลียสขนาดใหญ่ กลม บางครั้งก็เป็นรูปถั่ว มีโครงสร้างหนาแน่น ครอบคลุมเกือบทั้งเซลล์ ไซโทพลาซึมสีน้ำเงินหรือฟ้าอ่อนอยู่ในแถบแคบ ๆ รอบนิวเคลียส ไม่มีเม็ดละเอียดเฉพาะ ทำให้ลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ถูกเรียกว่าอะแกรนูโลไซต์ โดยปกติแล้ว เลือดส่วนปลายจะพบเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่เท่านั้น

• นิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน, อีโอซิโนฟิล และบาโซฟิล
• แถบนิวโทรฟิล (บางครั้งคืออีโอซิโนฟิล)
• โมโนไซต์
• เซลล์ลิมโฟไซต์

รูปแบบเสื่อมของเม็ดเลือดขาว

นอกจากเซลล์ที่กล่าวข้างต้นแล้ว ยังพบเม็ดเลือดขาวชนิดก่อนสร้างเซลล์ในปอดบวม การติดเชื้อ และโรคอักเสบเป็นหนอง เม็ดเลือดขาวชนิดต่อไปนี้พบได้บ่อยที่สุด

1. นิวโทรฟิลที่มีเม็ดละเอียดและมีช่องว่างในไซโทพลาซึม นิวโทรฟิลที่มีเม็ดละเอียดเป็นพิษเกิดจากการแข็งตัวของโปรตีนในไซโทพลาซึมภายใต้อิทธิพลของสารก่อการติดเชื้อหรือสารพิษ ในกรณีเหล่านี้ นอกจากเม็ดละเอียดและละเอียดอ่อนที่เป็นลักษณะเฉพาะของนิวโทรฟิลแล้ว ยังมีเม็ดและช่องว่างขนาดใหญ่ หยาบ และมีสีเบสโซฟิลิกปรากฏอยู่ในไซโทพลาซึมอีกด้วย มักพบเม็ดละเอียดเป็นพิษและมีช่องว่างในไซโทพลาซึมของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์ในโรคปอดบวมรุนแรง เช่น โรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมคอคคัสรุนแรง และโรคอักเสบจากหนองอื่นๆ ที่มาพร้อมกับอาการพิษรุนแรง
2. นิวโทรฟิลที่มีการแบ่งส่วนมากเกินไปซึ่งมีนิวเคลียสประกอบด้วย 6 ส่วนหรือมากกว่านั้น พบได้ในโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 โฟเลต โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว รวมถึงการติดเชื้อบางชนิดและโรคอักเสบเป็นหนอง ซึ่งสะท้อนถึงสิ่งที่เรียกว่าการเคลื่อนตัวของนิวโทรฟิลไปทางขวา
3. การเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมในลิมโฟไซต์ในรูปแบบของนิวเคลียส pyknotic ซึ่งบางครั้งมีโครงสร้าง 2 แฉก และการพัฒนาที่อ่อนแอหรือไม่มีไซโตพลาสซึม
4. เซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติคือเซลล์ที่รวมลักษณะทางสัณฐานวิทยาบางอย่างของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์เข้าด้วยกัน กล่าวคือ มีขนาดใหญ่กว่าลิมโฟไซต์ปกติ แต่ไม่ถึงขนาดโมโนไซต์ แม้ว่าจะมีนิวเคลียสของโมโนไซต์ก็ตาม ในแง่ของสัณฐานวิทยา ลิมโฟโมโนไซต์จะมีลักษณะคล้ายเซลล์ระเบิด และมักพบในโรคโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อ

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

การตีความผลลัพธ์

สูตรเม็ดเลือดขาวในคนสุขภาพดี

	เซลล์เม็ดเลือดขาว				เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์
	นิวโทรฟิล		อีโอซิโนฟิล	เบโซฟิล	ลิมโฟไซต์	โมโนไซต์
	แท่งนิวเคลียร์	นิวเคลียร์แบบแบ่งส่วน
% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
ปริมาณสัมบูรณ์ (nx 10 9 /l)	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

ในภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆ รวมทั้งปอดบวม อาจเกิดอาการต่อไปนี้ได้:

• การเปลี่ยนแปลงสูตรของเม็ดเลือดขาว (เพิ่มขึ้นหรือลดลงในเม็ดเลือดขาวทุกประเภท)
• การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงเสื่อมต่างๆ ในนิวเคลียสและไซโตพลาซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ (นิวโทรฟิล ลิฟโฟไซต์ และโมโนไซต์)
• การปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่เจริญเต็มที่ในเลือดส่วนปลาย

การตีความการเปลี่ยนแปลงในสูตรของเม็ดเลือดขาวอย่างถูกต้องนั้น จำเป็นต้องประเมินไม่เพียงแต่อัตราส่วนเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวแต่ละประเภทเท่านั้น แต่ยังต้องประเมินปริมาณเม็ดเลือดขาวที่แน่นอนในเลือด 1 ลิตรด้วย เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวแต่ละประเภทไม่ได้สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงที่แท้จริงเสมอไป ตัวอย่างเช่น ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำที่เกิดจากการลดลงของจำนวนนิวโทรฟิล อาจตรวจพบการเพิ่มขึ้นที่สัมพันธ์กันของเปอร์เซ็นต์ของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ในเลือด ในขณะที่จำนวนที่แท้จริงจะปกติ

หากสังเกตการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเม็ดเลือดขาวในเลือด 1 ลิตรร่วมกับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวแต่ละชนิด เราจะเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงปริมาณเม็ดเลือดขาวโดยสมบูรณ์ การเพิ่มขึ้นหรือลดลงของเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่มีปริมาณเม็ดเลือดขาวโดยสมบูรณ์ในเลือดจะสอดคล้องกับแนวคิดของการเปลี่ยนแปลงสัมพัทธ์

มาพิจารณาความสำคัญในการวินิจฉัยของการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในสูตรของเม็ดเลือดขาวซึ่งพบบ่อยที่สุดในทางคลินิก รวมถึงในผู้ป่วยโรคปอดบวมด้วย

ภาวะนิวโทรฟิเลีย (neutrophilia) คือภาวะที่มีนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นมากกว่า 6.0 x 10 ⁹ /l ซึ่งสะท้อนถึงกลไกการป้องกันร่างกายที่ไม่เหมือนใครเพื่อตอบสนองต่อปัจจัยภายนอกและภายในมากมาย สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด (แต่ไม่ใช่สาเหตุเดียว) ของภาวะนิวโทรฟิเลีย ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวสูง ได้แก่:

1. การติดเชื้อเฉียบพลัน (แบคทีเรีย, ปรสิต, เชื้อรา, ริกเก็ตเซีย ฯลฯ)
2. กระบวนการอักเสบเฉียบพลันและเป็นหนอง (ปอดบวม ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ฝี เยื่อหุ้มปอดอักเสบมีของเหลวไหล เยื่อหุ้มปอดมีหนอง และอื่นๆ อีกมากมาย)
3. โรคที่มีอาการเนื้อตาย เน่าและเนื้อเยื่อถูกทำลาย
4. อาการมึนเมา

เมื่อประเมินความสำคัญในการวินิจฉัยและการพยากรณ์ของการเปลี่ยนแปลงของนิวโทรฟิล สิ่งสำคัญคือการกำหนดอัตราส่วนร้อยละของรูปแบบที่ยังไม่โตเต็มที่และรูปแบบที่โตเต็มที่ของนิวโทรฟิล เพื่อจุดประสงค์นี้ ดัชนีนิวโทรฟิลที่เปลี่ยนแปลงของนิวโทรฟิลจะถูกคำนวณ ซึ่งก็คืออัตราส่วนของเนื้อหาของไมอีโลไซต์ เมตาไมอีโลไซต์ และนิวโทรฟิลแบบแถบต่อนิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน

ดัชนีการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียส = ไมอีโลไซต์ + เมตาไมอีโลไซต์ + แถบ/ส่วน

โดยปกติดัชนีการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์จะอยู่ที่ 0.05-0.1

• การเลื่อนไปทางซ้ายของสูตรเลือดหมายถึงการเพิ่มขึ้นของจำนวนนิวโทรฟิลแบบแถบในเลือดส่วนปลาย และ (เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก) การปรากฏของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่เจริญเต็มที่จำนวนเล็กน้อย (เมตาไมอีโลไซต์ ไมอีโลไซต์ และแม้แต่ไมอีโลบลาสต์เดี่ยว) ซึ่งบ่งชี้ถึงการระคายเคืองอย่างมีนัยสำคัญของไขกระดูกและการเร่งการสร้างเม็ดเลือดขาว ดัชนีนิวเคลียสของการเลื่อนไปทางซ้ายของนิวโทรฟิลในกรณีนี้เกิน 0.1
• การเปลี่ยนแปลงในสูตรเลือดไปทางขวาหมายถึงการเพิ่มขึ้นของจำนวนนิวโทรฟิลที่แบ่งส่วนเต็มที่ในเลือดส่วนปลาย การปรากฏตัวของนิวโทรฟิลที่แบ่งส่วนมากเกินไป และการลดลงหรือการหายไปของแถบนิวโทรฟิล ดัชนีการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียสมีค่าน้อยกว่า 0.05

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคปอดบวม การติดเชื้อเฉียบพลัน โรคอักเสบเป็นหนอง และโรคอื่นๆ ที่มาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล การเปลี่ยนแปลงของสูตรเลือดไปทางซ้ายจะจำกัดอยู่เฉพาะการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวชนิดแถบ (hyporegenerative nuclear shift) ซึ่งเมื่อรวมกับภาวะเม็ดเลือดขาวสูงปานกลาง มักจะบ่งชี้ถึงการติดเชื้อที่ค่อนข้างไม่รุนแรง หรือมีภาวะอักเสบเป็นหนองจำกัด และร่างกายมีความต้านทานที่ดี

ในกรณีที่รุนแรงของโรคและร่างกายยังคงต้านทานได้ การเปลี่ยนแปลงสูตรเลือดจะเปลี่ยนไปเป็นเมตาไมอีโลไซต์ ไมอีโลไซต์ และ (น้อยกว่านั้น) เป็นไมอีโลบลาสต์ (การเลื่อนนิวเคลียสแบบสร้างใหม่มากเกินไปไปทางซ้าย) ซึ่งเมื่อรวมกับจำนวนเม็ดเลือดขาวสูงและภาวะนิวโทรฟิเลีย จะถูกกำหนดให้เป็นปฏิกิริยาของเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ เนื่องจากมีลักษณะคล้ายคลึงกับภาพเลือดในมะเร็งเม็ดเลือดขาว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักมาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำและภาวะอะนีโอซิโนฟิเลีย ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำสัมพันธ์กับภาวะโมโนไซต์ต่ำ

ภาวะนิวโทรฟิลที่มีการเสื่อมถอยของนิวเคลียสไปทางซ้าย ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของรูปแบบนิวโทรฟิลที่ยังไม่เจริญเต็มที่ และการปรากฏของนิวโทรฟิลที่มีการเปลี่ยนแปลงแบบแบ่งส่วนและเสื่อมสลายในเลือดส่วนปลาย (เม็ดมีพิษ, พีคโนซิสของนิวเคลียส, ช่องว่างในไซโทพลาซึม) ยังพบได้ในปอดบวมรุนแรง โรคอักเสบเป็นหนอง และพิษจากภายใน และบ่งชี้ถึงการยับยั้งการทำงานของไขกระดูก

ภาวะนิวโทรฟิเลียที่มีการเคลื่อนสูตรเลือดไปทางซ้ายอย่างชัดเจนร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวสูงหรือภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ มักบ่งชี้ถึงภาวะที่รุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและความต้านทานของร่างกายต่ำ มักพบภาวะเลือดดังกล่าวในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ และในผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแอและอ่อนล้า

ภาวะนิวโทรฟิลที่มีการเคลื่อนตัวของนิวโทรฟิลไปทางขวา (มีการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วนและมีสีเข้มขึ้น มีการลดลงหรือหายไปของนิวโทรฟิลแบบแถบ) มักบ่งชี้ถึงการตอบสนองการป้องกันที่ดีและเพียงพอของการสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูกต่อการติดเชื้อหรือการอักเสบ และอาการของโรคมีแนวโน้มที่ดี

อาการรุนแรงของโรคปอดบวมหลายชนิด รวมไปถึงโรคติดเชื้อ โรคอักเสบเป็นหนองทั่วไป โรคเสื่อม และโรคอื่นๆ ที่ร่างกายยังต้านทานได้ มักมาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เม็ดเลือดขาวสูง และการเปลี่ยนแปลงของสูตรเลือดไปทางซ้ายมากเกินไป

การปรากฏตัวของรูปแบบเสื่อมของนิวโทรฟิลในเลือดส่วนปลาย (เม็ดมีพิษ, pycnosis ของนิวเคลียสและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ) เช่นเดียวกับนิวโทรฟิเลียที่เด่นชัดและการเคลื่อนตัวของนิวเคลียสไปทางซ้ายร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวสูงเล็กน้อยหรือภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำในกรณีส่วนใหญ่ บ่งชี้ถึงการยับยั้งการทำงานของไขกระดูก การลดลงของความต้านทานของร่างกาย และเป็นสัญญาณที่ไม่พึงประสงค์อย่างยิ่ง

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ - การลดลงของจำนวนนิวโทรฟิลต่ำกว่า 1.5 x 10 ⁹ /l - บ่งชี้ถึงการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูกหรือการทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวอย่างรุนแรงภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดขาว คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียน หรือปัจจัยที่เป็นพิษ (โรคภูมิต้านทานตนเอง เนื้องอก มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอะลูคีเมีย ผลของยาบางชนิด ม้ามโต ฯลฯ) ควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ของการกระจายตัวชั่วคราวของนิวโทรฟิลภายในหลอดเลือด ซึ่งอาจสังเกตได้ เช่น ในภาวะช็อก ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำมักเกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด - ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ได้แก่:

1. การติดเชื้อ: ไวรัส (ไข้หวัดใหญ่ หัด หัดเยอรมัน อีสุกอีใส โรคตับอักเสบติดเชื้อ เอดส์) แบคทีเรียบางชนิด (ไข้ไทฟอยด์ ไข้พาราไทฟอยด์ โรคบรูเซลโลซิส) ริคเก็ตต์เซีย (ไทฟัส) โปรโตซัว (มาเลเรีย โรคทอกโซพลาสโมซิส)
2. โรคติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังอื่น ๆ และโรคอักเสบที่เกิดขึ้นในรูปแบบรุนแรงและ/หรือมีลักษณะเป็นการติดเชื้อทั่วไป
3. ผลของยาบางชนิด (ยารักษาเซลล์ผิดปกติ, ยาซัลโฟนาไมด์, ยาแก้ปวด, ยากันชัก, ยาต้านไทรอยด์ เป็นต้น)

ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลเคลื่อนตัวไปทางซ้าย และพัฒนาขึ้นโดยมีกระบวนการอักเสบเป็นหนอง ซึ่งภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลมักเกิดขึ้น บ่งชี้ถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของความต้านทานของร่างกายและการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ ปฏิกิริยาการสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูกในผู้ป่วยโรคปอดบวมมักพบในผู้ป่วยที่อ่อนล้า อ่อนแอ ผู้สูงอายุ และผู้สูงอายุที่เป็นโรคชรา

อีโอซิโนฟิลเลีย - จำนวนอีโอซิโนฟิลในเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นมากกว่า 0.4 x 10 ^e / l - มักเกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการก่อตัวของคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีหรือโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกับกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองหรือการขยายตัวของไขกระดูกของเชื้อสร้างเม็ดเลือดอีโอซิโนฟิล:

1. โรคภูมิแพ้ (หอบหืด ลมพิษ ไข้ละอองฟาง อาการบวมน้ำบริเวณผิวหนัง โรคแพ้สารซีรั่ม โรคแพ้ยา)
2. การระบาดของปรสิต (โรคไตรคิโนซิส โรคอีคิโนค็อกคัส โรคออพิสทอร์คิอาซิส โรคไส้เดือนฝอย โรคไดฟิลโลโบทเรียซิส โรคจิอาเดียซิส โรคมาลาเรีย เป็นต้น)
3. โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (periarteritis nodosa, โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคผิวหนังแข็ง, โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ)
4. โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลแบบไม่จำเพาะ
5. โรคผิวหนัง (ผิวหนังอักเสบ, กลาก, เพมฟิกัส, ไลเคน ฯลฯ)
6. โรคทางเลือด (Lymphogranulomatosis, erythremia, chronic myelogenous leukemia)
7. การแทรกซึมของอิโอซิโนฟิลในปอด
8. โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบแบบเส้นใยพลาสติกของ Löffler

ภาวะอีโอซิโนฟิเลียระดับปานกลางมักเกิดขึ้นในช่วงที่ผู้ป่วยโรคปอดบวมและโรคติดเชื้อและอักเสบเฉียบพลันอื่นๆ ("รุ่งอรุณแห่งการฟื้นตัว") ในกรณีเหล่านี้ ภาวะอีโอซิโนฟิเลียมักจะเกิดขึ้นร่วมกับการลดลงของภาวะนิวโทรฟิเลียและเม็ดเลือดขาวสูงที่ตรวจพบก่อนหน้านี้

ภาวะอีโอซิโนฟิลในเลือดส่วนปลายลดลงหรือหายไป มักตรวจพบในโรคติดเชื้อและโรคอักเสบเป็นหนอง และร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวสูง ภาวะนิวโทรฟิเลีย และการเลื่อนไปทางซ้ายของสูตรเลือดนิวเคลียร์ ถือเป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญของกระบวนการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ และการตอบสนองปกติ (เพียงพอ) ของการสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูกต่อการอักเสบ

ภาวะอีโอซิโนเพเนียที่ตรวจพบในผู้ป่วยโรคปอดบวมและโรคอักเสบเป็นหนอง ร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ และการเปลี่ยนแปลงของสูตรเลือดไปทางซ้าย มักสะท้อนถึงการลดลงของความต้านทานของร่างกาย และเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์อย่างยิ่ง

Basophilia ซึ่งเป็นภาวะที่มี basophilia ในเลือดเพิ่มมากขึ้น ถือเป็นเรื่องที่หายากในทางคลินิก รวมไปถึงปอดบวมด้วย ในบรรดาโรคที่มักเกิดร่วมกับ basophilia สามารถจำแนกได้ดังนี้:

1. โรคเม็ดเลือดเพิ่มขึ้น (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง, โรคไมเอโลไฟโบรซิสร่วมกับเมตาพลาเซียไมอีลอยด์, โรคเม็ดเลือดแดงมากผิดปกติ - โรควาเกซ)
2. ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย (มิกเซดีมา)
3. โรคต่อมน้ำเหลืองโตไกรอูโลมา
4. โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง

การไม่มีเบโซฟิลในเลือดส่วนปลาย (บาโซเพเนีย) ไม่มีค่าในการวินิจฉัย บางครั้งอาจตรวจพบในภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป การติดเชื้อเฉียบพลัน หลังจากใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์

ภาวะลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น ในทางปฏิบัติทางคลินิก ภาวะลิมโฟไซต์สัมพันธ์กันมักพบได้บ่อยกว่า กล่าวคือ การเพิ่มขึ้นของเปอร์เซ็นต์ลิมโฟไซต์ที่มีจำนวนปกติ (หรืออาจลดลงเล็กน้อย) ภาวะลิมโฟไซต์สัมพันธ์กันมักพบได้ในโรคทั้งหมดที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำและเม็ดเลือดขาวชนิดลิวโคเพเนียร่วมด้วย รวมทั้งการติดเชื้อไวรัส (ไข้หวัดใหญ่) โรคอักเสบเป็นหนองซึ่งเกิดขึ้นโดยมีภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลงและเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ ตลอดจนไข้รากสาดใหญ่ โรคบรูเซลโลซิส โรคลีชมาเนีย โรคเม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดเลือดขาวต่ำ เป็นต้น

การเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนของจำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดมากกว่า 3.5 x 10 ⁹ /l (ภาวะลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้นอย่างแน่นอน) เป็นลักษณะเฉพาะของโรคหลายชนิด:

1. การติดเชื้อเฉียบพลัน (รวมถึงการติดเชื้อที่เรียกว่าในวัยเด็ก เช่น โรคไอกรน หัด หัดเยอรมัน อีสุกอีใส ไข้ผื่นแดง โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส คางทูม ลิมโฟไซต์ติดเชื้อเฉียบพลัน ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัส เป็นต้น)
2. วัณโรค.
3. ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป
4. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและเรื้อรัง
5. มะเร็งต่อมน้ำเหลือง

ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยมกัน ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำในโรคอักเสบหนองและปอดบวมไม่สามารถถือเป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่เชื่อถือได้ของปฏิกิริยาชดเชยของระบบภูมิคุ้มกันและการเริ่มต้นของการฟื้นตัว ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำคือการลดลงของจำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลาย ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำสัมพันธ์กันพบได้ในโรคดังกล่าวและในระยะของการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือจำนวนนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอน (นิวโทรฟิเลีย): การติดเชื้อต่างๆ โรคอักเสบหนอง ปอดบวม ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำสัมพันธ์กันดังกล่าวจึงไม่มีค่าการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคที่เป็นอิสระ

ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำโดยสิ้นเชิงพร้อมกับจำนวนลิมโฟไซต์ลดลงต่ำกว่า 1.2 x 10 ⁹ /l อาจบ่งชี้ถึงความบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกัน T (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง) และจำเป็นต้องมีการศึกษาภูมิคุ้มกันในเลือดที่ละเอียดถี่ถ้วนมากขึ้น รวมถึงการประเมินตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกันเซลล์ของเหลวและกิจกรรมการจับกินของเม็ดเลือดขาว

ภาวะโมโนไซโทซิสอาจเป็นแบบสัมพันธ์กันและแบบสัมบูรณ์ก็ได้

มักพบภาวะโมโนไซต์สัมพันธ์ในโรคที่เกิดขึ้นพร้อมภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำและลิวโคเพเนีย และค่าการวินิจฉัยอิสระในกรณีเหล่านี้มีขนาดเล็ก

ควรประเมินภาวะโมโนไซต์สัมบูรณ์ที่ตรวจพบในการติดเชื้อบางชนิดและกระบวนการอักเสบเป็นหนองก่อนอื่น โดยคำนึงไว้ว่าหน้าที่หลักของกลุ่มโมโนไซต์-แมโครฟาจ ได้แก่:

1. การป้องกันจากจุลินทรีย์บางประเภท
2. การโต้ตอบกับแอนติเจนและลิมโฟไซต์ในแต่ละระยะของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
3. การกำจัดเซลล์ที่เสียหายหรือเสื่อมสภาพ

ภาวะโมโนไซต์สัมบูรณ์เกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:

1. การติดเชื้อบางชนิด (โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบกึ่งเฉียบพลัน โรคติดเชื้อไวรัส โรคเชื้อรา โรคริกเก็ตเซีย และโรคติดเชื้อโปรโตซัว)
2. โรคอักเสบเป็นหนองเรื้อรัง
3. โรคที่เกิดจากเนื้อเยื่อมีเนื้อเยื่อตาย (วัณโรคระยะรุนแรง, โรคบรูเซลโลซิส, โรคซาร์คอยด์, โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ฯลฯ)
4. โรคทางเลือด: โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง, มะเร็งไมอีโลม่า, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแกรนูโลมา, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอื่นๆ, โรคโลหิตจางอะพลาสติก

ในสามกรณีแรก (การติดเชื้อ โรคอักเสบเป็นหนอง) ภาวะโมโนไซต์สมบูรณ์อาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของกระบวนการภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดในร่างกาย

ภาวะโมโนไซต์ลดลงหรือไม่มีโมโนไซต์เลยในเลือดส่วนปลาย มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดบวม โรคติดเชื้อ และโรคอักเสบเป็นหนองอย่างรุนแรง

ปฏิกิริยาเม็ดเลือดขาวเป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของระบบเม็ดเลือด ซึ่งมาพร้อมกับการปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่โตเต็มที่ในเลือดส่วนปลาย ซึ่งบ่งชี้ถึงการระคายเคืองอย่างมีนัยสำคัญของไขกระดูกและการเร่งการสร้างเม็ดเลือดขาว ในกรณีเหล่านี้ ภาพเลือดจะคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปฏิกิริยาเม็ดเลือดขาวมักเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดขาวสูงอย่างเด่นชัด แม้ว่าในบางกรณีอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีเม็ดเลือดขาวในจำนวนปกติหรือแม้กระทั่งภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ

มีความแตกต่างระหว่างปฏิกิริยาต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาว 1) ชนิดไมอีลอยด์ 2) ชนิดน้ำเหลือง (หรือโมโนไซต์-น้ำเหลือง) และ 3) ชนิดอีโอซิโนฟิล

ปฏิกิริยาเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์จะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงสูตรเลือดไปเป็นเมตาไมอีโลไซต์ ไมอีโลไซต์ และไมอีโลบลาสต์ และพบได้ในโรคติดเชื้อรุนแรง โรคอักเสบเป็นหนอง โรคติดเชื้อ โรคเสื่อม และโรคอื่นๆ รวมถึงอาการมึนเมา ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือนิวเคลียสของนิวโทรฟิลเคลื่อนตัวไปทางซ้ายมากเกินไป สัญญาณที่รุนแรงและมีแนวโน้มว่าจะไม่ดีในโรคเหล่านี้คือปฏิกิริยาเม็ดเลือดขาวร่วมกับจำนวนเม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลปกติหรือลดลง (เม็ดเลือดขาวต่ำและนิวโทรฟิลต่ำ)

อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR)

การกำหนด ESR ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของเม็ดเลือดแดงที่จะตกตะกอนที่ก้นหลอดเลือดภายใต้อิทธิพลของแรงโน้มถ่วง เพื่อจุดประสงค์นี้ มักใช้ไมโครเมธอดของ TP Panchenkov ESR จะถูกกำหนด 1 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการศึกษาโดยพิจารณาจากขนาดของคอลัมน์พลาสมาที่อยู่เหนือเม็ดเลือดแดงที่ตกตะกอน โดยปกติ ESR ในผู้ชายจะอยู่ที่ 2-10 มม. และในผู้หญิงจะอยู่ที่ 4-15 มม. ต่อชั่วโมง

กลไกการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงและการตกตะกอนมีความซับซ้อนมากและขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ โดยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของพลาสมาในเลือดและคุณสมบัติทางฟิสิกเคมีของเม็ดเลือดแดงเอง

เป็นที่ทราบกันดีว่าสาเหตุที่พบมากที่สุดของการเพิ่มขึ้นของ ESR คือการเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนที่กระจายตัวในพลาสมา (ไฟบริโนเจน อัลฟา- เบตา- และแกมมา-โกลบูลิน พาราโปรตีน) เช่นเดียวกับการลดลงของปริมาณอัลบูมิน โปรตีนที่กระจายตัวในขนาดใหญ่จะมีประจุลบต่ำกว่า โดยการดูดซับบนเม็ดเลือดแดงที่มีประจุลบ โปรตีนจะลดประจุบนพื้นผิวและส่งเสริมการบรรจบกันของเม็ดเลือดแดงและการเกาะกลุ่มกันที่เร็วขึ้น

การเพิ่มขึ้นของ ESR เป็นหนึ่งในอาการทางห้องปฏิบัติการที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวม ซึ่งสาเหตุโดยตรงคือการสะสมของเศษส่วนที่กระจัดกระจายอย่างหยาบของโกลบูลิน (โดยปกติคือเศษส่วนอัลฟา เบตา และแกมมา) ไฟบริโนเจน และโปรตีนอื่นๆ ในระยะเฉียบพลันของการอักเสบในเลือด ในกรณีนี้ พบว่ามีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างความรุนแรงของการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดและระดับการเพิ่มขึ้นของ ESR

ในขณะเดียวกัน ควรจำไว้ว่า แม้ว่า ESR จะเพิ่มขึ้น แต่ก็เป็นตัวบ่งชี้ทางโลหิตวิทยาที่ไม่จำเพาะ ซึ่งอาจเพิ่มขึ้นได้ไม่เฉพาะกับการอักเสบเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาใดๆ ที่นำไปสู่ภาวะโปรตีนในเลือดผิดปกติรุนแรง (โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ฮีโมบลาสโตซิส เนื้องอก โรคโลหิตจาง เนื้อเยื่อตาย โรคตับและไต เป็นต้น) อีกด้วย

ในทางกลับกัน ในผู้ป่วยโรคปอดบวม อาจไม่เพิ่ม ESR หากเลือดมีความหนืดเพิ่มขึ้นพร้อมกัน (ความหนืดเพิ่มขึ้น) หรือค่า pH ลดลง (กรดในเลือด) ซึ่งเป็นที่รู้กันว่าทำให้การจับตัวกันของเม็ดเลือดแดงลดลง

นอกจากนี้ ในระยะเริ่มแรกของการติดเชื้อไวรัสบางชนิด ไม่มีการเพิ่มขึ้นของ ESR เช่นกัน ซึ่งอาจบิดเบือนผลการศึกษาในผู้ป่วยโรคปอดบวมจากไวรัสและแบคทีเรียได้ในระดับหนึ่ง

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การตรวจเลือดทางชีวเคมีสำหรับโรคปอดบวม

การประเมินผลการตรวจเลือดทางชีวเคมีในผู้ป่วยปอดบวม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพลวัต - ในกระบวนการพัฒนาของโรค มีค่าการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคที่ดี การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางชีวเคมีต่างๆ ซึ่งส่วนใหญ่ไม่จำเพาะ ทำให้เราสามารถตัดสินลักษณะและระดับของความผิดปกติของการเผาผลาญได้ทั้งในสิ่งมีชีวิตทั้งหมดและในอวัยวะแต่ละส่วน การเปรียบเทียบข้อมูลนี้กับภาพทางคลินิกของโรคและผลลัพธ์ของวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออื่นๆ ทำให้สามารถประเมินสถานะการทำงานของตับ ไต ตับอ่อน อวัยวะต่อมไร้ท่อ ระบบการหยุดเลือด และมักจะสร้างแนวคิดเกี่ยวกับลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยา กิจกรรมของการอักเสบ และระบุภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวมได้รวดเร็ว

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

โปรตีนและเศษส่วนโปรตีน

การกำหนดโปรตีนและเศษส่วนของโปรตีนในผู้ป่วยปอดบวมมีความสำคัญเป็นพิเศษ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อประเมินกิจกรรมของกระบวนการอักเสบ ความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาของผู้ที่มีสุขภาพดีจะอยู่ระหว่าง 65 ถึง 85 กรัมต่อลิตร โปรตีนในพลาสมาทั้งหมด (ประมาณ 90%) ได้แก่ อัลบูมิน โกลบูลิน และไฟบริโนเจน

อัลบูมินเป็นโปรตีนเดี่ยวที่มีเนื้อเดียวกันมากที่สุด โดยสังเคราะห์ได้เกือบทั้งหมดในตับ อัลบูมินประมาณ 40% อยู่ในพลาสมา และ 60% อยู่ในของเหลวระหว่างเซลล์ หน้าที่หลักของอัลบูมินคือรักษาความดันออสโมซิสของคอลลอยด์ (ออนโคติก) รวมถึงการมีส่วนร่วมในการขนส่งสารต่างๆ ทั้งภายในและภายนอกร่างกาย (กรดไขมันอิสระ บิลิรูบิน ฮอร์โมนสเตียรอยด์ ไอออนแมกนีเซียม แคลเซียม ยาปฏิชีวนะ และอื่นๆ)

โกลบูลินในซีรั่มแสดงด้วยเศษส่วนสี่ส่วน (a1, a2, เบต้า และแกมมา) ซึ่งแต่ละส่วนไม่เป็นเนื้อเดียวกันและประกอบด้วยโปรตีนหลายชนิดที่มีหน้าที่แตกต่างกัน

โดยปกติองค์ประกอบของอัลฟา-โกลบูลินประกอบด้วยโปรตีน 2 ชนิดที่มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด:

• a1-antitrypsin ซึ่งเป็นสารยับยั้งโปรตีเอสหลายชนิด (ทริปซิน ไคโมทริปซิน แคลลิเครอิน พลาสมิน)
• a1-ไกลโคโปรตีน มีส่วนเกี่ยวข้องในการขนส่งโปรเจสเตอโรนและเทสโทสเตอโรน โดยจับกับฮอร์โมนเหล่านี้ในปริมาณเล็กน้อย
• a2-globulins แสดงโดยโปรตีนต่อไปนี้:
• a2-macroglobulin เป็นสารยับยั้งเอนไซม์โปรติโอไลติกหลายชนิด (ทริปซิน ไคโมทริปซิน ธรอมบิน พลาสมิน คัลลิเครอิน) ซึ่งสังเคราะห์จากภายนอกตับ
• แฮปโตโกลบินเป็นโปรตีนที่จับและขนส่งฮีโมโกลบินเออิสระเข้าสู่เซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล
• เซรูโลพลาสมิน - มีฤทธิ์ออกซิเดส และออกซิไดซ์เหล็กที่มีประจุไฟฟ้า 2 ให้เป็นเหล็กที่มีประจุไฟฟ้า 3 ประจุ ซึ่งช่วยให้แน่ใจได้ว่าเหล็กจะถูกขนส่งด้วยทรานสเฟอร์ริน
• อะโพโปรตีน A, B และ C ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีน

เศษส่วนโกลบูลินยังประกอบด้วยโปรตีนหลายชนิด:

• ทรานสเฟอรินเป็นโปรตีนที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการขนส่งเหล็กสามชนิด
• ฮีโมเพ็กซินเป็นตัวพาของฮีมและพอร์ฟีรินอิสระ จับกับโครโมโปรตีนที่มีฮีม (ฮีโมโกลบิน ไมโอโกลบิน คาตาเลส) และส่งไปยังเซลล์ของตับ RES
• ไลโปโปรตีน;
• ส่วนหนึ่งของอิมมูโนโกลบูลิน
• ส่วนประกอบโปรตีนบางชนิดของอาหารเสริม

แกมมาโกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินที่ทำหน้าที่เป็นแอนติบอดีที่ผลิตขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการนำสารต่างๆ ที่มีฤทธิ์แอนติเจนเข้ามา วิธีการสมัยใหม่ทำให้สามารถแยกแยะอิมมูโนโกลบูลินหลายประเภท (IgG, IgA, IgM, IgD และ IgE) ได้

ไฟบริโนเจนเป็นองค์ประกอบสำคัญของระบบการแข็งตัวของเลือด (แฟกเตอร์ I) โดยทำหน้าที่เป็นพื้นฐานของลิ่มเลือด ซึ่งเป็นเครือข่ายสามมิติที่เซลล์เม็ดเลือดถูกกักไว้

ปริมาณโปรตีนในซีรั่มทั้งหมดในคนปกติจะอยู่ระหว่าง 65 ถึง 85 กรัมต่อลิตร และอัลบูมินจะอยู่ระหว่าง 35 ถึง 50 กรัมต่อลิตร ควรเน้นย้ำว่าในห้องปฏิบัติการทางคลินิกต่างๆ ที่ใช้เครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติและวิธีการต่างๆ ในการกำหนดเศษส่วนโปรตีน มาตรฐานอาจแตกต่างกันเล็กน้อยจากที่กำหนดไว้ในตาราง

ค่าปกติของเศษส่วนโปรตีนในซีรั่มเลือด (เป็น%)

เศษส่วนโปรตีน	การวิเคราะห์ด้วยไฟฟ้าบนฟิล์มเซลลูโลสอะซิเตท		การวิเคราะห์ด้วยไฟฟ้าบนกระดาษ
	การระบายสี
	คริมสัน ซี	บรอโมฟีนอลบลู
ไข่ขาว	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
เอ1-โกลบูลิน	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
เอ2-โกลบูลิน	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
เบต้าโกลบูลิน	14.3(10.2-18.3)	13.0(11.7-15.3)	8-18
วาย-โกลบูลิน	21.4(17.6-25.4)	18.5(15.6-21.4)	15-25

อัตราส่วนอัลบูมิน-โกลบูลิน (A/G) โดยปกติจะอยู่ที่ 1.2-1.8

การเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของเศษส่วนโกลบูลิน ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง มักพบในผู้ป่วยโรคปอดบวมด้วยเช่นกัน

ส่วนใหญ่มักพบการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนโกลบูลิน a1 และ a2 ซึ่งเกิดจากความจริงที่ว่าโกลบูลิน a1 ประกอบด้วยโปรตีนที่เรียกว่าเฟสเฉียบพลัน (a1 antitrypsin, a1 glycoprotein, a2 macroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reactive protein) ซึ่งจะเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติเมื่อมีกระบวนการอักเสบในร่างกาย นอกจากนี้ ยังพบการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของโกลบูลิน a1 เมื่อมีความเสียหายและการสลายตัวของเนื้อเยื่ออย่างมีนัยสำคัญ (กระบวนการ dystrophic, necrotic) ร่วมกับการทำลายเซลล์และการปลดปล่อยโปรตีเอสของเนื้อเยื่อ แคลลิเครอิน ธรอมบิน พลาสมิน ฯลฯ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของสารยับยั้งตามธรรมชาติตามธรรมชาติ (a1 antitrypsin, a1 glycoprotein, a2 macroglobulin ฯลฯ) ความเสียหายของเนื้อเยื่อยังนำไปสู่การปลดปล่อยโปรตีน C-reactive ที่ผิดปกติ ซึ่งเป็นผลจากการสลายของเซลล์และเป็นส่วนหนึ่งของโกลบูลินเศษส่วน A1

โดยทั่วไปจะพบการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนของเบตาโกลบูลินในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังที่มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินในเลือด (โดยปกติจะเกิดขึ้นพร้อมกันกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของแกมมาโกลบูลิน) ซึ่งรวมถึงการติดเชื้อ กระบวนการอักเสบเรื้อรังในหลอดลม ตับแข็ง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มะเร็ง โรคภูมิแพ้ตัวเอง และโรคภูมิแพ้

การเพิ่มขึ้นของเศษส่วน y-globulin พบได้ในโรคที่มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของกระบวนการภูมิคุ้มกัน เนื่องจากเศษส่วน y-globulin ประกอบด้วยอิมมูโนโกลบูลินเป็นหลัก: ในการติดเชื้อเรื้อรัง โรคตับเรื้อรัง (ตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็ง) โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (รวมถึงโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - RA, SLE ฯลฯ ) โรคภูมิแพ้เรื้อรัง (หอบหืดลมพิษซ้ำซาก โรคยาเสพติด ผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ และกลาก ฯลฯ) การเพิ่มขึ้นของเศษส่วน y-globulin ยังเป็นไปได้ในปอดบวม โดยเฉพาะปอดอักเสบเรื้อรัง

โปรตีนระยะเฉียบพลัน

นอกจากการเปลี่ยนแปลงในเศษส่วนโปรตีนที่อธิบายไว้แล้ว ผู้ป่วยโรคปอดบวมยังมีลักษณะเด่นคือมีโปรตีนที่เรียกว่าระยะเฉียบพลันของการอักเสบเพิ่มขึ้น ได้แก่ ไฟบริโนเจน เซรูโลพลาสมิน แฮปโตโกลบูลิน อัลฟา 2-แมโครโกลบูลิน โปรตีนซีรีแอคทีฟ ฯลฯ ซึ่งยังจัดอยู่ในเครื่องหมายที่ไม่จำเพาะของกระบวนการอักเสบอีกด้วย

ไกลโคโปรตีน

สารประกอบที่มีคาร์โบไฮเดรตเป็นองค์ประกอบที่สำคัญในการวินิจฉัยโรค ได้แก่ ไกลโคโปรตีน ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีโซ่คาร์โบไฮเดรตสั้น ๆ ประกอบด้วยโมโนแซ็กคาไรด์ 10-20 โมเลกุล ความเข้มข้นของไกลโคโปรตีนในเลือดยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างกระบวนการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อ (เนื้อตาย)

ส่วนประกอบคาร์โบไฮเดรตของไกลโคโปรตีนซึ่งการกำหนดเชิงปริมาณเป็นพื้นฐานของการทดสอบการวินิจฉัยส่วนใหญ่ ได้แก่:

1. เฮกโซส (กาแลกโตส แมนโนส และกลูโคส มักน้อยกว่า)
2. เพนโทส (ไซโลสและอะราบิโนส)
3. น้ำตาลดีออกซี (ฟิวโคสและแรมโนส)
4. น้ำตาลกรดอะมิโน (อะซิติลกลูโคซามีน, อะซิติลกาแลกโตซามีน);
5. กรดซาลิกเป็นอนุพันธ์ของกรดนิวรามิก (กรดอะเซทิลนิวรามิกและกรดไกลโคลิลนิวรามิก)

ในทางคลินิก วิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือการกำหนดกรดไซอาลิกและปริมาณทั้งหมดของเฮกโซสที่จับกับโปรตีน

การระบุเฮกโซสที่เกี่ยวข้องกับเซโรคูคอยด์ยังมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัย เซโรคูคอยด์เป็นกลุ่มโปรตีนพิเศษที่มีคาร์โบไฮเดรต ซึ่งแตกต่างจากไกลโคโปรตีนทั่วไปในความสามารถในการละลายได้ดีในกรดเปอร์คลอริก คุณสมบัติประการหลังนี้ของเซโรคูคอยด์ทำให้สามารถระบุเฮกโซสจากไกลโคโปรตีนอื่นๆ ที่มีเฮกโซสได้

โดยปกติ ปริมาณเฮกโซสทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนในพลาสมาหรือซีรั่มอยู่ที่ 5.8-6.6 มิลลิโมลต่อลิตร ในจำนวนนี้ เซโรคูคอยด์คิดเป็น 1.2-1.6 มิลลิโมลต่อลิตร ความเข้มข้นของกรดซาลิกในเลือดของผู้ที่มีสุขภาพดีไม่เกิน 2.0-2.33 มิลลิโมลต่อลิตร ปริมาณเฮกโซสทั้งหมด เซโรคูคอยด์ และกรดซาลิกที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีกระบวนการอักเสบและเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย (ปอดบวม กล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื้องอก ฯลฯ)

แล็กเทตดีไฮโดรจีเนส (LDH)

แล็กเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH) (EC 1.1.1.27) เป็นหนึ่งในเอนไซม์เซลล์ที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการไกลโคไลซิส และเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาแบบกลับได้ของการลดกรดไพรูวิก (ไพรูเวต) เป็นกรดแลกติก (แลกเตต)

เป็นที่ทราบกันดีว่าไพรูเวตเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของไกลโคลิซิส ในสภาวะที่มีออกซิเจน ไพรูเวตจะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันดีคาร์บอกซิเลชัน เปลี่ยนเป็นอะซิทิลโคเอ จากนั้นจึงถูกออกซิไดซ์ในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (วัฏจักรเครบส์) ซึ่งจะปลดปล่อยพลังงานจำนวนมาก ในสภาวะที่ไม่มีออกซิเจน ไพรูเวตจะถูกทำให้ลดลงเป็นแลกเตต (กรดแลกติก) ปฏิกิริยาหลังนี้จะถูกเร่งปฏิกิริยาโดยแลกเตตดีไฮโดรจีเนส ปฏิกิริยานี้สามารถกลับคืนได้: ในสภาวะที่มี O2 แลกเตตจะถูกออกซิไดซ์อีกครั้งเป็นไพรูเวต

อิเล็กโทรโฟรีซิสหรือโครมาโทกราฟีสามารถตรวจจับไอโซเอนไซม์ LDH ได้ 5 ชนิด ซึ่งมีคุณสมบัติทางฟิสิกเคมีที่แตกต่างกัน ไอโซเอนไซม์ที่สำคัญที่สุด 2 ชนิดคือ LDH1 และ LDH5 อวัยวะส่วนใหญ่มีไอโซเอนไซม์ LDH ครบชุด ซึ่งรวมถึงเศษส่วน LDH2, 3 และ 4

โดยปกติกิจกรรมของ LDH ในซีรั่มเลือดจะไม่เกิน 0.8-4.0 มิลลิโมล/ชม.) ความเสียหายใดๆ ที่เกิดขึ้นกับเซลล์เนื้อเยื่อที่มี LDH จำนวนมาก รวมถึงความเสียหายที่สังเกตได้ในระหว่างโรคปอดบวม จะส่งผลให้กิจกรรมของ LDH และไอโซเอนไซม์ในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้น

เกณฑ์ทางชีวเคมีที่ไม่เฉพาะเจาะจงของกระบวนการอักเสบในผู้ป่วยโรคปอดบวม ได้แก่

• ปริมาณอัลฟาและเบต้าโกลบูลินในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้น และมีการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันและ/หรือกระบวนการดังกล่าวมีความเรื้อรังมากขึ้น - ปริมาณแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น
• ระดับโปรตีนในระยะเฉียบพลันในเลือดเพิ่มขึ้น เช่น ไฟบริโนเจน เซรูโลพลาสมิน แฮปโตโกลบูลิน โปรตีนซีรีแอคทีฟ ฯลฯ
• การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของเฮกโซสที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนทั้งหมด กรดซีโรคูคอยด์ และกรดซาลิก
• เพิ่มกิจกรรมของแลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH) และไอโซเอนไซม์ของมัน - LDH3

การทดสอบความไวต่อยาปฏิชีวนะ

การกำหนดความไวต่อยาปฏิชีวนะนั้นขึ้นอยู่กับการประเมินการเติบโตของจุลินทรีย์ที่เพาะเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบของแข็งหรือของเหลวในสภาพที่มียาปฏิชีวนะ วิธีที่ง่ายที่สุดคือการหว่านจุลินทรีย์ที่แยกได้จากวัฒนธรรมที่แยกไว้บนพื้นผิวของอาหารเลี้ยงเชื้อแบบของแข็ง (วุ้น) ในจานเพาะเชื้อ จากนั้นวางแผ่นที่ใส่ยาปฏิชีวนะในความเข้มข้นมาตรฐานบนพื้นผิวของจานเพาะเชื้อและฟักที่อุณหภูมิ 37.5 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 18 ชั่วโมง ประเมินผลโดยการวัดเส้นผ่านศูนย์กลางของโซนการยับยั้งการเติบโตของจุลินทรีย์ด้วยไม้บรรทัด

ข้อมูลที่แม่นยำยิ่งขึ้นสามารถได้รับโดยใช้วิธีเชิงปริมาณด้วยการกำหนดค่าความเข้มข้นต่ำสุดที่ยับยั้ง (MIC) ของยาปฏิชีวนะ เพื่อจุดประสงค์นี้ ยาปฏิชีวนะเจือจางสองเท่าในสารอาหารเหลว (น้ำซุป) จะถูกเตรียมเป็นชุด และเติมสารแขวนลอยของเชื้อจุลินทรีย์ที่ศึกษา 0.2 มิลลิลิตรที่ความเข้มข้น 10 ⁵ -10 ⁶เมตริกตัน/มิลลิลิตร ตัวอย่างทั้งหมด รวมทั้งตัวอย่างควบคุมที่ไม่มียาปฏิชีวนะ จะถูกฟักที่อุณหภูมิ 37.5°C เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ความเข้มข้นต่ำสุดของยาปฏิชีวนะในหลอดทดลองสุดท้าย ซึ่งสังเกตได้ว่าเชื้อจุลินทรีย์ถูกยับยั้งการเจริญเติบโตอย่างสมบูรณ์ สอดคล้องกับ MIC ของยา และสะท้อนถึงระดับความไวของเชื้อจุลินทรีย์ต่อยาปฏิชีวนะ

ตามระดับความไวต่อยาปฏิชีวนะ จุลินทรีย์จะถูกแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม:

1. อ่อนไหว - จุลินทรีย์ที่การเจริญเติบโตถูกยับยั้งที่ MIC ซึ่งสอดคล้องกับความเข้มข้นของยาในซีรั่มเลือดเมื่อใช้ยาในขนาดการรักษาปกติ
2. ต้านทานปานกลาง - สายพันธุ์ของจุลินทรีย์ที่ต้านทานได้ปานกลางถึงรุนแรง โดยจะเกิด MIC เมื่อสั่งใช้ยาปฏิชีวนะในขนาดสูงสุดเพื่อการรักษา
3. จุลินทรีย์ที่ต้านทานซึ่งการเจริญเติบโตไม่ได้รับการระงับด้วยขนาดยาสูงสุดที่อนุญาต

การกำหนดระดับความไวต่อยาปฏิชีวนะดังกล่าวสามารถทำได้เมื่อใช้วิธีการเชิงปริมาณในการเจือจางสารอาหารเหลว อย่างไรก็ตาม มีความสัมพันธ์บางประการระหว่างค่า MIC และขนาดของโซนการยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์เมื่อใช้แผ่นกระดาษที่มียาปฏิชีวนะ ซึ่งเป็นเหตุให้ใช้วิธีการง่ายๆ และสะดวกนี้เพื่ออธิบายระดับความไวโดยประมาณในเชิงปริมาณ

อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าผลการทดสอบความไวต่อยาปฏิชีวนะในหลอดทดลองไม่ได้สอดคล้องกับสถานการณ์ทางคลินิกจริงเสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการติดเชื้อแบบผสม การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลง ความยากลำบากที่เกิดขึ้นเมื่อพยายามแยกวัฒนธรรมของเชื้อก่อโรคหลัก เป็นต้น

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

การกำหนดการวินิจฉัย

ในการวินิจฉัยโรคปอดบวม จำเป็นต้องพิจารณาสิ่งต่อไปนี้:

• ตัวแปรที่ทำให้เกิดโรค
• ตำแหน่งที่ตั้งและความชุกของกระบวนการอักเสบ (รอยโรคเป็นส่วน, กลีบ, ข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง);
• ความรุนแรงของโรคปอดบวม;
• การมีภาวะแทรกซ้อน;
• ระยะของโรค (จุดสูงสุด, การหายจากโรค, การฟื้นตัว, การดำเนินโรคยาวนาน);
• โรคที่เกิดร่วมด้วย

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

1. ปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมคอคคัสที่ปอดส่วนล่างด้านขวา ระยะรุนแรง ระยะเฉียบพลัน ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน
2. ปอดอักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ปอดขวาส่วน 6, 8 และ 10 ความรุนแรงปานกลาง ระยะเฉียบพลัน ระยะเริ่มต้นของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน เยื่อหุ้มปอดอักเสบมีของเหลวไหลออก

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]