การวินิจฉัยกลุ่มอาการของการผลิตนอกมดลูกของ ACTH

การปรากฏตัวของกลุ่มอาการของการผลิต ectopic ของ ACTH สามารถคาดการณ์ได้ว่าการเติบโตอย่างรวดเร็วของผู้ป่วยที่มีความอ่อนแอของกล้ามเนื้อและการเกิดเม็ดสีที่ผิดปกติ กลุ่มอาการของโรคมักพัฒนาระหว่าง 50-60 ปีของชีวิตโดยมีความถี่เท่ากันทั้งชายและหญิงในขณะที่โรค Itenko-Cushing เริ่มขึ้นระหว่าง 20 ถึง 40 ปีและในสตรีมีโอกาสเกิดมะเร็งในผู้ชายมากกว่าผู้ชาย 3 เท่า เธอเป็นส่วนใหญ่ป่วยของผู้หญิงหลังคลอด กลุ่มอาการของการผลิต AKTG ซึ่งเกิดจากมะเร็งไข่ขาวในทางตรงกันข้ามพบได้บ่อยในผู้สูบบุหรี่วัยหนุ่มสาว ไม่บ่อยนักที่เป็นที่สังเกตว่ากลุ่มอาการของโรคในเด็กที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมในเด็กและผู้สูงอายุ

พบกรณีที่ไม่ค่อยพบในผู้ป่วยที่เป็นมดลูกชนิด adrenocorticotropic hormone ซึ่งเกิดจาก nephroblastoma ในหญิงสาวชาวญี่ปุ่น 5 ปี ภายใน 2 เดือนเด็กเกิดโรคอ้วนขึ้นรูปปัดหน้าและผิวคล้ำการพัฒนาทางเพศมีความสอดคล้องกับอายุ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็น 190/130 มิลลิเมตรปรอท ปริมาณโพแทสเซียมในพลาสม่าเท่ากับ 3.9 mmol / l พบการเพิ่มขึ้นของ 17-ACS และ 17-CS ในปัสสาวะทุกวัน การตรวจทางหลอดเลือดดำในหลอดเลือดดำมีความผิดปกติของไตที่เหลือและในหลอดเลือดแดงไตที่คัดเลือกได้มีการตรวจพบการไหลเวียนของส่วนล่างของไต การผ่าตัดเอาเนื้องอก - nefroblastoma ไม่พบการแพร่กระจาย เนื้องอกสังเคราะห์ ACTH, beta-lipotropin, beta-endorphin และ corticotropin-releasing-like หลังจากการกำจัดเนื้องอกไตอาการ hypercorticosis ถดถอยและการทำงานของต่อมหมวกไตเป็นปกติ

การวินิจฉัยโรคของการผลิตยาเสพติด AKTH ประกอบด้วยการแสดงออกทางคลินิกของโรคการกำหนดหน้าที่ของระบบ hypothalamic-adrenal และการวินิจฉัยเฉพาะที่ของเนื้องอกนอกเสียม

ลักษณะทางคลินิกของที่นอนทั่วไปของเนื้องอกในมดลูกมีการขาดของโรคอ้วนเด่นชัดกล้ามเนื้ออ่อนแรง, รอยดำจากสิวบวมของใบหน้า, แขนขาอาการของพิษโรคมะเร็ง ในกรณีของการพัฒนาของกลุ่มอาการของการผลิต ectopic ของ ACTH กับอาการทั่วไปของ hypercorticism โรคพัฒนาภายในหลายเดือนและมีลักษณะรุนแรง ในผู้ป่วยบางรายโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ช้าเช่นในแหล่งของต่อมใต้สมอง embodiments เหล่านี้ของหลักสูตรทางคลินิกของการหลั่งนอกมดลูกของโรค ACTH เกี่ยวข้องกับเนื้องอกของประเภทของการหลั่งที่เป็นเนื้องอกมดลูกสามารถหลั่ง ACTH รูปร่างที่มีกิจกรรมมากขึ้นและน้อยกว่า ACTH

ฟังก์ชั่นต่อมหมวกไตในกลุ่มอาการของโรคการหลั่งนอกมดลูกของ adrenocorticotropic ฮอร์โมนที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปัสสาวะ 17 และเอซีเอส 17-KS ระดับที่สูงมากของ cortisol ในพลาสมาและอัตราการเพิ่มขึ้นของการ corticosterone และหลั่ง cortisol เมื่อเทียบกับรูปแบบอื่น ๆ hypercortisolism ถ้าอัตราการหลั่งคอร์ติซอโรค Cushing 's มีความผันผวนประมาณ 100 มิลลิกรัม / วันเมื่อเนื้องอกนอกมดลูกมันเป็น 200-300 มิลลิกรัม / วัน

เนื้อหาพลาสมา ACTH เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรค ectopic ระดับของมันมักจะเพิ่มขึ้นจาก 100 ถึง 1000 pg / ml และสูงกว่า เกือบหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีซินโดรมของการหลั่งของ ectopic ของ ACTH สามารถมีการเพิ่มขึ้นเดียวกันในระดับของฮอร์โมนเช่นนี้ในกรณีของโรค Itenko-Cushing

ในระนาบสแกนไปที่ผลิตภัณฑ์ซินโดรมนอกมดลูก ACTH มีระดับของค่า corticotropin กว่า 200 หน้า / ml และผลของการตัดสินใจเลือกของ adrenocorticotropic ฮอร์โมนในเส้นเลือดที่แตกต่างกัน บทบาทสำคัญในการวินิจฉัยของการผลิตซินโดรมนอกมดลูก ACTH เล่นอัตราส่วนความเข้มข้น ACTH ได้โดยการใส่สายสวนของไซนัสชั่วด้อยไปพร้อม ๆ กันการกำหนดระดับของฮอร์โมนในหลอดเลือดดำต่อพ่วง ตัวบ่งชี้นี้สำหรับเนื้องอก ectopic เป็น 1.5 และต่ำกว่าในขณะที่ในกรณีของโรค Itenko-Cushing ของมันแตกต่างกันไปจาก 2.2 ไป 16.7 ผู้เขียนเชื่อว่าการใช้ดัชนี ACTH ที่ได้รับในไซนัสขมชั่วคราวมีความน่าเชื่อถือมากขึ้นกว่าในหลอดเลือดดำที่คอ

สำหรับการวินิจฉัยเฉพาะที่เกี่ยวกับเนื้องอกนอกมดลูกใช้การใส่สายสวนหย่อนถอยหลังของ vena cava ที่ด้อยกว่าและดีกว่าและเลือดที่ดึงออกมาจากต่อมหมวกไตที่ด้านขวาและด้านซ้ายถูกแยกออกต่างหาก การศึกษาเกี่ยวกับเนื้อหาของ ACTH ในตัวอย่างเหล่านี้ทำให้สามารถตรวจพบเนื้องอกนอกมดลูกได้

ดาวน์ซินโดร ACTH มดลูกเกิดจากเนื้องอกของต่อมหมวกไตที่ตรวจพบโดยการตัดสินใจของ ACTH ในเลือดดำที่ได้รับในช่วงที่สวนถอยหลังเข้าคลองของ Cava Vena ด้อยกว่า แสดงให้เห็นว่าเนื้องอกจะหลั่ง ACTH และ MCG ในหลอดเลือดดำเลือดไหลออกมาจากต่อมหมวกไตขวาระดับ ACTH สูงกว่าจากทางด้านซ้าย ได้มีการวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกของต่อมหมวกไตที่เหมาะสม การตรวจสอบทางจุลกายวิภาคเปิดเผย paraganglioma มาจากต่อมหมวกไตและต่อมหมวกไต hyperplasia เยื่อหุ้มสมอง ตำแหน่งมดลูกหลั่ง ACTH ซินโดรมในประจันไทรอยด์ตับอ่อนและอวัยวะอื่น ๆ จะสามารถใช้ได้ในการกำหนด ACTH ในเลือดได้โดยการระบายน้ำปอดและระบบหลอดเลือดดำม้าม ถ้าเนื้องอกมดลูกที่เกี่ยวข้องกับ hypercortisolism, มักจะไม่สังเกตเห็นการตอบสนองของระบบต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตจะ dexamethasone และ metapyron lizinvazopressina เพราะนี่คือความจริงที่ว่าเนื้องอกตนเองหลั่ง ACTH ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการหลั่งของฮอร์โมนโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและทำให้มัน hyperplasia hypercortisolemia ยับยั้งการหลั่งของ ACTH ต่อมทอนซิล ดังนั้นหลังจากการแนะนำของ corticosteroids ภายนอก (dexamethasone) และกระตุ้น ACTH (ที่ metopirona และไลซีน-vasopressin) การหลั่งของฮอร์โมน adrenocorticotropic ในส่วนของผู้ป่วยที่มีอาการของการผลิต ACTH นอกมดลูกที่ไม่ได้เปิดใช้งานหรือยับยั้ง อย่างไรก็ตามรายงานจำนวนของกรณีที่ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกมดลูก ACTH ก็สามารถที่จะลดระดับของเลือดและ 17 OCS ในปัสสาวะหลังจากบริหารทางหลอดเลือดดำและช่องปากของปริมาณสูง dexamethasone ผู้ป่วยบางรายตอบสนองต่อการให้ methopyrone ปฏิกิริยาในเชิงบวกต่อ dexamethasone และ metopiron ทำเครื่องหมายเมื่อเนื้องอกมดลูกหลั่ง corticotropin เพราะนี่คือเหตุผลสองประการคือการเก็บรักษาของความสัมพันธ์ hypothalamic ใต้สมองและความเป็นไปของเซลล์เนื้องอกหลักที่ตอบสนองต่อการ metopiron คือการลดลงของระดับ cortisol ในพลาสม่า ...

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ตรวจพบผลิตภัณฑ์ CRH ซึ่งจะกระตุ้นต่อมใต้สมอง kortikotrofy และนี้ได้นำไปสู่การเก็บรักษาของความสามารถในต่อมใต้สมองที่จะตอบสนองต่อการลดลงของระดับ cortisol เกิดจาก metopirona แต่งตั้ง ผู้เขียนยังแนะนำคำอธิบายที่สองเกี่ยวกับการตอบสนองในทางบวกของผู้ป่วยต่อยานี้ ปัจจัยการลดคอร์ติโคทรอยนที่เกิดจากเนื้องอกนอกมดลูกช่วยกระตุ้นการหลั่ง ACTH ในร่างกายซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิด hyperplasia ต่อมหมวกไต Hypercortisolemia ยับยั้งการทำงานของ hypothalamic-pituitary ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ ACTH ในการตอบสนองต่อ metopirone ไม่ได้เกิดขึ้นที่ระดับของต่อมใต้สมอง แต่ในเนื้องอก (ในกรณีนี้สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่) โครงการสมมุติเป็นไปได้ที่ความสัมพันธ์ระหว่างทางสรีรวิทยาที่เนื้องอกมดลูกระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตและเนื้องอกซึ่งเป็นผู้ผลิต CRH ที่ ACTH ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ฮอร์โมนเนื้องอกพร้อมกันกระตุ้นการทำงานของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตในร่างกายของผู้ป่วย ดังนั้นหน้าที่ของพวกเขาจะได้รับอิทธิพลจากการกระตุ้นสองครั้ง - ACTH pituitary และเนื้องอก หลักการของ "ข้อเสนอแนะ" ไม่ถูกแยกออกระหว่างเนื้องอกกับต่อมหมวกไต ความซับซ้อนของการวินิจฉัยของกลุ่มอาการของการผลิต ectopic ของ ACTH ยังเป็นที่ในเนื้องอกบางมีการหลั่งเป็นระยะของ corticotropin และ corticosteroids กลไกของปรากฏการณ์นี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ แต่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาที่ไม่สม่ำเสมอของเนื้องอกหรือมีเลือดออกที่เกิดขึ้นในเนื้องอกนอกมดลูก มีหลายกรณีที่มีการหลั่งฮอร์โมนตามเซลล์ carcinoid ของปอดไทรอยด์และ pheochromocytoma

มีความเป็นไปได้ว่า cyclicity ของ secretion ที่สังเกตได้ในเนื้องอกที่มีการผลิต ACTH ectopic ส่งผลต่อผลลัพธ์ของการทดสอบด้วย dexamethasone และ methopyron ดังนั้นการตีความข้อมูลที่ได้จะเป็นเรื่องยากตัวอย่างเช่นมีการเพิ่มขึ้นของ corticosteroids ในการแต่งตั้ง dexamethasone

การวินิจฉัยเฉพาะที่เกี่ยวกับเนื้องอก ectopic มีความซับซ้อน นอกเหนือจากการเลือกสรร ACTH แล้วยังมีการใช้วิธีการตรวจเอ็กซ์เรย์และการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อวัตถุประสงค์นี้ การค้นหาควรเริ่มต้นด้วยการศึกษาหีบหดเป็นภูมิภาคที่พบบ่อยที่สุดของเนื้องอกนอกมดลูก ในการตรวจหากลุ่มก้อนหลักของหน้าอก (ปอดและหลอดลม) จะมีการตรวจพยาธิสภาพของปอด บ่อยครั้งที่มีการกระตุกของมะเร็งรังไข่ของอวัยวะนี้มีขนาดเล็กมากการวินิจฉัยไม่ดีและไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยบ่อยครั้งหลังการกำจัดต่อมหมวกไตประมาณ 3-4 ปีหลังจากเริ่มมีอาการของโรค เนื้องอกในเม็ดเลือดแดง (thymomas, chemodectomes) มักจะเห็นในภาพรังสีด้านข้างหรือถูกตรวจพบโดยวิธีการคำนวณภาพเอกซเรย์ เนื้องอกต่อมไทรอยด์ตรวจพบเมื่อสแกนด้วย¹³¹ 1 หรือ technetium เป็นพื้นที่ "เย็น" ในครึ่งหนึ่งของกรณีของเนื้องอกที่อยู่ในอกการตรวจพบมะเร็งปอดเซลล์มะเร็งที่สองในความถี่ของเนื้องอกของไธมัสแล้วหลอดลม carcinoid

การวินิจฉัยและการรักษาของผู้ป่วยที่มีอาการมดลูก ACTH ก่อให้เกิดเนื้องอกในตับอ่อนที่ซับซ้อน บ่อยครั้งที่เนื้องอกคือการค้นพบโดยบังเอิญ อาการของโรคมีหลายลักษณะ ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีอาการของโรคมะเร็งตับอ่อน carcinoid และที่นอนที่มีการแพร่กระจายหลายในไม่กี่เดือนอาการที่นอนจะแสดงคนหนึ่งซึ่งเป็นอาการที่เป็น alkalosis hypokalemic, รอยดำจากสิวกล้ามเนื้ออ่อนแอก้าวหน้า การลดลงของความคมชัดในเนื้อหาโพแทสเซียมของซีรั่มสามารถนำมาประกอบกับการหลั่งคอร์ติซอความเร็วสูง (10 ครั้งยิ่งใหญ่กว่าในที่มีสุขภาพดี) และ corticosterone (ใน 4 เท่าสูงกว่าปกติ)

การวินิจฉัยโรคซินโดรมของการผลิต ectopic ของ ACTH อาการทางคลินิกของที่นอนใกล้เคียงที่สาเหตุต่างๆของโรค - โรค Cushing 's เนื้องอกต่อมหมวกไต - ซินโดรม glyukosterome และการผลิต ACTH นอกมดลูก หลังจาก 45 ปีคุณสามารถสงสัยแหล่ง hypercorticism อื่นและไม่ใช่โรค Itenko-Cushing ผิวคล้ำรุนแรงและซินโดรม hypokalemia รุนแรงมักจะสอดคล้องกับการผลิต ACTH มดลูกแม้ว่า 10% ของผู้ป่วยที่มีรอยดำที่เกิดขึ้นและโรค Cushing 's ในคนไข้ที่เป็นเนื้องอกในต่อมหมวกไตจะไม่มีวันเกิดขึ้น การเกิดภาวะ hypokalemia ที่แสดงออกอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในกรณีของโรค Izenko-Cushing และกับ glucosteromas ในผู้ป่วยที่รุนแรง

เกณฑ์การวินิจฉัยที่แตกต่างกันสำหรับ hypercortisy

ตัวชี้วัด	โรคของ Itenko-Cushing	Corticosteroma	ซินโดรมของการผลิต ectopic ของ ACTH
อาการทางคลินิกของ hypercortisy	แสดง	แสดง	สามารถแสดงได้ไม่สมบูรณ์
อายุของผู้ป่วย	อายุ 20-40 ปี	อายุ 20-50 ปี	อายุ 40-70 ปี
ฝ้า	แสดงออกน้อยมาก	ไม่	เข้ม
โพแทสเซียมในพลาสมา	ปกติหรือลดลง	ปกติหรือลดลง	ลดลงอย่างมาก
ACTH ในพลาสมา	สูงสุด 200 pg / ml	ไม่กำหนด	100-1000 pg / ml
คอร์ติซอลในพลาสมา	เพิ่มขึ้น 2-3 ครั้ง	เพิ่มขึ้น 2-3 ครั้ง	เพิ่มขึ้น 3-5 ครั้ง
17-OC ในปัสสาวะ	เพิ่มขึ้น 2-3 ครั้ง	เพิ่มขึ้น 2-3 ครั้ง	เพิ่มขึ้น 3-5 ครั้ง
ปฏิกิริยา Dexamethasone	บวกหรือลบ	เชิงลบ	บวกหรือลบ
การตอบสนองต่อ metopyrone	บวกหรือลบ	เชิงลบ	บวกหรือลบ

เกณฑ์การวินิจฉัยที่ถูกต้องยิ่งขึ้นคือการกำหนดค่า ACTH ในพลาสม่า ด้วยโรค Isenko-Cushing ระดับฮอร์โมนมักเพิ่มสูงขึ้นในช่วงบ่ายและตอนกลางคืนและโดยปกติจะไม่เพิ่มขึ้นมากกว่า 200 pg / ml ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกของเยื่อหุ้มสมองส่วนต่อมหมวกไตไม่พบ ACTH หรืออยู่ในเกณฑ์ปกติ ในกลุ่มของการผลิต ectopic, ACTH - ดัชนีของฮอร์โมน adrenocorticotropic ในผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่เหนือ 200 pg / ml ในการเกิดโรค Cushing ของระดับความสูงที่สำคัญของ ACTH มีการตรวจพบในเส้นเลือดและไซนัสชั่วคราวในขณะที่เนื้องอกนอกมดลูกการตรวจสอบความเข้มข้นสูงของ ACTH ในหลอดเลือดดำจะขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้งของเนื้องอก

เนื้อหา cortisol ในพลาสมาและในปัสสาวะและ 17 อย่างเท่าเทียมกัน ACS ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นด้วยโรค Cushing และ glyukosteromah และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีอาการของโรคมดลูกผลิตภัณฑ์ ACTH ความสำคัญอย่างยิ่งยวดสำหรับการวินิจฉัยความแตกต่างคือการทดสอบกับ dexamethasone และ methopyron

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการแต่งตั้งเป็นโรค Cushing ที่ 2 มิลลิกรัม dexamethasone 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 2 วันในการลดระดับของ 17 เอซีเอในปัสสาวะในชีวิตประจำวันกว่า 50% แต่ 10% ของผู้ป่วยเช่นการตอบสนองจะไม่ได้สังเกต กับ glucosteromes ลดลงในเนื้อหาของ 17-ACS หลังจากการบริหารของ dexamethasone ไม่ได้เกิดขึ้น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคซินโดรมของการผลิต ectopic การตอบสนองของ ACTH ต่อ dexamethasone เช่นเดียวกับในเนื้องอก adrenocortical นั้นเป็นลบ แต่ในบางกรณีอาจเป็นบวก ปฏิกิริยาตอบสนองต่อ metopyron ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรค Isenko-Cushing เป็นบวก แต่ใน 13% ของผู้ป่วยเป็นไปได้ที่จะมีปฏิกิริยาเชิงลบ กับ glucosteromas - ลบเสมอกับเนื้องอก ectopic มักจะเป็นลบ แต่ในผู้ป่วยบางรายยังมีบวก

ไม่ใช่ในทุกกรณีของ hypercorticism เป็นเรื่องง่ายที่จะหาสาเหตุที่ทำให้มัน ตัวอย่างเช่นการวินิจฉัยความแตกต่างระหว่างมะเร็งของต่อมใต้สมองและการเป็นโรคของการผลิต ectopic ของ ACTH เป็นเรื่องยากมาก JD Fachinie et al. สังเกตเห็นผู้ป่วยที่มีเนื้องอกมะเร็งต่อมใต้สมอง แต่มีข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเช่นเดียวกับในกลุ่มของการผลิต ACTH ectopic ในผู้ชายวัยกลางคนบนพื้นหลังของการสูญเสียน้ำหนักสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต, ฝ้าทั่วไป alkalosis hypokalemic น้ำตาลในเลือดสูงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปัสสาวะ cortisol ฟรีและ ACTH ในพลาสมา ระดับ cortisol ในพลาสม่าและ 17-ACS ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติโดยใช้ dexamethasone และเปลี่ยนไปตามปกติโดยได้รับการแต่งตั้ง methopyrone เนื้อหา ACTH ในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดดำส่วนปลายมีค่าเท่ากัน เมื่อตรวจ pneumoencephalography และ angiography ของ carotid พบว่ามี tumor ของอานม้าตุรกีที่มีการเติบโตของ suprasellar ในการตรวจพยาธิสภาพของเนื้องอกที่ได้รับการตรวจพบพบว่ามี adenoma basophilic adrenoma ที่ทำให้เกิด degranulated ที่มีภาพ cytological ของ carcinoma ดังนั้นในกรณีนี้โรค Itenko-Cushing เกิดจากเนื้องอกที่ร้ายแรงของต่อมใต้สมอง

อาการเป็นเช่นเดียวกับในกลุ่มของการผลิต AKTH ectopic ข้อมูลของ pneumoencephalography สามารถวินิจฉัยได้อย่างถูกต้อง

เป็นเรื่องยากที่จะแยกความแตกต่างของ glucosteroma ออกจากกลุ่มของการผลิต AKTH ที่มี ectopic DE Schteingart et al. อธิบายผู้ป่วยที่อายุ 41 ปีด้วยคลินิกของ Isenko-Cushing syndrome สาเหตุของภาวะ hypercortisolemia คือเนื้องอกของต่อมหมวกไตที่หลั่ง ACTH การตรวจสอบของต่อมหมวกไต hyperplastic และการกำหนดของ ACTH ในหลอดเลือดดำที่ไหลจาก adrenals ทำให้มันเป็นไปได้ที่จะตรวจสอบเนื้องอกของต่อมหมวกไต

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันระหว่างโรคIthenko - Cushing, glucosteroma และ ectopic tumor บางครั้งก็เป็นเรื่องยากมาก ในผู้ป่วยบางรายสามารถคลอดได้เป็นเวลาหลายปีหลังผ่าตัดมดลูก สำหรับทุกรูปแบบของ hypercorticism การวินิจฉัยที่เร็วที่สุดเป็นสิ่งที่จำเป็นเนื่องจาก hypercortisolemia เป็นภัยคุกคามใหญ่ต่อร่างกาย เนื้องอกชนิด Ectopic มีลักษณะเป็นมะเร็งและเนื้อร้าย การวินิจฉัยโรคดาวน์ซินโดรมของการผลิต AKTH แบบ ectopic จะ จำกัด การใช้มาตรการการรักษา

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]