ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การศึกษาเอกซเรย์สรีรวิทยาของต่อมไทรอยด์
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การศึกษาเรดิโอนิวไคลด์จะทำการประเมินสถานะของการเผาผลาญไอโอดีนและการทำงานของต่อมไทรอยด์ เป็นที่ทราบกันดีว่าต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่หลัก 3 ประการ ได้แก่
- การดูดซึมไอโอไดด์จากเลือด
- การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีไอโอดีน
- การปล่อยฮอร์โมนเหล่านี้เข้าสู่เลือด
ศึกษาหน้าที่สองอย่างแรกโดยใช้การตรวจวัดรังสีของต่อม ส่วนหน้าที่ที่สาม รวมทั้งปริมาณฮอร์โมนในเลือดที่ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ ศึกษาโดยใช้การวิเคราะห์รังสีอิมมูโนโลยี
ไอโอดีนเข้าสู่ร่างกายมนุษย์พร้อมกับอาหารและน้ำ เมื่อดูดซึมในลำไส้แล้ว สารประกอบไอโอดีนอนินทรีย์จะกระจายอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อทั้งหมดและสภาพแวดล้อมในน้ำของร่างกาย ต่อมไทรอยด์มีความสามารถในการจับไอโอไดด์จากเลือดที่ไหลเวียน ในต่อม ไอโอไดด์จะถูกออกซิไดซ์เพื่อสร้างไอโอดีนอะตอม จากนั้น ไทรอยด์โกลบูลินจะถูกไอโอไดซ์ ส่งผลให้เกิดฮอร์โมนไทรอยด์ ได้แก่ ไตรไอโอโดไทรโอนีน (T3) และเตตระไอโอโดไทรโอนีน หรือไทรอกซิน (T4)
ดังนั้น ระยะการเผาผลาญไอโอดีนในต่อมไทรอยด์จึงประกอบด้วย 2 ระยะ คือ ระยะอนินทรีย์ (การจับไอโอไดด์จากเลือด) และระยะอินทรีย์ (การสร้างฮอร์โมนไทรอยด์) เพื่อประเมินผลโดยสรุปของระยะนี้ ผู้ป่วยจะได้รับสารละลายโซเดียมไอโอไดด์ในน้ำขณะท้องว่าง นิวไคลด์กัมมันตรังสีมี ค่า 131 I โดยมีกิจกรรม 500 kBq รังสีแกมมาของไอโอดีนที่ต่อมไทรอยด์ดูดซับจะถูกบันทึกโดยใช้เรดิโอมิเตอร์ ในกรณีนี้ เซ็นเซอร์ประกายแสงจะอยู่ห่างจากพื้นผิวด้านหน้าของคอ 30 ซม. ด้วยเรขาคณิตการนับนี้ ผลลัพธ์จะไม่ได้รับผลกระทบจากความลึกของต่อมและความหนาที่ไม่เท่ากันในส่วนต่างๆ
การวัดความเข้มข้นของรังสีเหนือต่อมไทรอยด์จะดำเนินการหลังจากรับประทานยารังสี 2, 4 และ 24 ชั่วโมง ผลการศึกษาการเผาผลาญไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญจากการรับประทานยาที่มีไอโอดีน (สารละลาย Lugol, สารที่ประกอบด้วยไอโอดีนที่ทึบรังสี, สาหร่ายทะเล) และโบรมีน การใช้ยาที่มีฮอร์โมน (ฮอร์โมนไทรอยด์, ฮอร์โมนของต่อมใต้สมอง, ต่อมหมวกไต, ต่อมเพศ) และยาต้านไทรอยด์ (โพแทสเซียมเปอร์คลอเรต, เมอร์คาโซลิล ฯลฯ) ในผู้ป่วยที่รับประทานยาข้างต้นใดๆ ก็ตาม การทดสอบการจับกลุ่มจะดำเนินการเพียง 3-6 สัปดาห์หลังจากหยุดยา
จากต่อมไทรอยด์ T3 และ T4 จะเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งรวมเข้ากับโปรตีนขนส่งพิเศษ - ไทรอกซินที่จับกับโกลบูลิน (TBG) สิ่งนี้จะป้องกันไม่ให้ฮอร์โมนถูกทำลาย แต่ในขณะเดียวกันก็ทำให้ฮอร์โมนไม่ทำงาน มีเพียงส่วนเล็ก ๆ ของฮอร์โมนไทรอยด์ (ประมาณ 0.5%) เท่านั้นที่หมุนเวียนในเลือดในสถานะอิสระที่ไม่จับตัวกัน แต่เป็นเศษส่วนอิสระของ T3 และ T4 เหล่านี้ที่ทำให้เกิดผลทางชีวภาพ ในเลือดส่วนปลาย T4 มากกว่า T3 ถึง 50 เท่า อย่างไรก็ตาม มี T3 มากกว่าในเนื้อเยื่อ เนื่องจากบางส่วนก่อตัวที่ส่วนปลายจาก T4 โดยการแยกอะตอมไอโอดีนหนึ่งอะตอมออกจากกัน
การกำจัดฮอร์โมนไทรอยด์เข้าสู่กระแสเลือด การไหลเวียนของฮอร์โมนในร่างกาย และการส่งไปยังเนื้อเยื่อ ถือเป็นขั้นตอนการขนส่งอินทรีย์ของการเผาผลาญไอโอดีน การศึกษาในขั้นตอนนี้ให้การวิเคราะห์ทางรังสีอิมมูโนโลยี เพื่อจุดประสงค์นี้ เลือดจะถูกเก็บจากหลอดเลือดดำบริเวณข้อศอกของผู้ป่วยในตอนเช้าขณะท้องว่าง (ในผู้หญิง - ในระยะแรกของรอบเดือน)
การศึกษาทั้งหมดดำเนินการโดยใช้ชุดทดสอบมาตรฐาน เช่น ในหลอดทดลอง ด้วยเหตุนี้ จึงสามารถใช้ในการตรวจเด็ก สตรีมีครรภ์ มารดาที่ให้นมบุตร ผู้ป่วยที่ไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ และผู้ป่วยที่ใช้ยาปิดกั้นต่อมไทรอยด์ได้
วิธีเรดิโออิมมูนใช้ในการกำหนดปริมาณ T3 ทั้งหมดและอิสระ T4 ทั้งหมดและอิสระ TSH และแอนติบอดีต่อไทรอยด์โกลบูลินในเลือด นอกจากนี้ ระดับของไทรอยด์โทรปินและไทโรลิเบอรินจะถูกกำหนดด้วยวิธีเดียวกัน
ไทรอยด์โทรปินเป็นฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากเซลล์ไทรอยด์โทรปิน (ไทรอยด์โทรปิไซต์) ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า การปล่อยไทรอยด์โทรปินเข้าสู่กระแสเลือดทำให้ต่อมไทรอยด์ทำงานมากขึ้น ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ T3 และ T4 ในทางกลับกัน ฮอร์โมนไทรอยด์เหล่านี้จะยับยั้งการผลิตไทรอยด์โทรปินของต่อมใต้สมอง
ดังนั้น จึงมีความสัมพันธ์ของฮอร์โมนป้อนกลับระหว่างการทำงานของต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมอง ในเวลาเดียวกัน ไทโรโทรปินจะกระตุ้นการสร้างไทโรลิเบอริน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ผลิตในไฮโปทาลามัส ในเวลาเดียวกัน ไทโรลิเบอรินจะกระตุ้นการทำงานของต่อมใต้สมองที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์
ไทรอยด์โกลบูลินเป็นองค์ประกอบหลักของคอลลอยด์ของต่อมไทรอยด์ ไทรอยด์โกลบูลินไหลเวียนในเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงในปริมาณเล็กน้อยที่ความเข้มข้น 7-60 μg/l ความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้นตามโรคไทรอยด์ต่างๆ เช่น ไทรอยด์อักเสบ เนื้องอกพิษ คอพอกพิษแบบกระจาย อย่างไรก็ตาม การกำหนดฮอร์โมนนี้มีความสำคัญสูงสุดในผู้ป่วยมะเร็งไทรอยด์ สำหรับมะเร็งที่ยังไม่แยกความแตกต่าง ปริมาณไทรอยด์โกลบูลินในเลือดจะไม่เพิ่มขึ้น ในขณะที่เนื้องอกที่แยกความแตกต่างมีความสามารถในการผลิตไทรอยด์โกลบูลินในปริมาณมาก ความเข้มข้นของไทรอยด์โกลบูลินจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการแพร่กระจายของมะเร็งไทรอยด์ที่แยกความแตกต่างแล้ว