การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัส: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของการติดเชื้อ enterovirus

เหตุผลการติดเชื้อเชื้อในกลุ่ม - ไวรัสลำไส้ (proliferating ในลำไส้และขับออกมากับอุจจาระ) Enterovirus ประเภทของครอบครัว Picornaviridae (Pico - RNA ขนาดเล็ก. - อาร์เอ็นเอ) ประเภทของ enteroviruses ประกอบด้วย polioviruses (3 serovars) ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของโรคโปลิโอ, ไวรัส Coxsackie A (24 serovar), Coxsackie B (6 serovars) และ ECHO (34 serovars) และ 5 enteroviruses ของมนุษย์ (ไวรัสที่ไม่มีการแบ่งประเภท 68-72 ชนิด) Enterovirus 70 ทำให้เกิดโรคตาแดงอักเสบเฉียบพลันและ enterovirus 72 - HAV Enteroviruses เป็นพันธุกรรมที่ไม่เหมือนกัน

คุณสมบัติหลักของไวรัสเหล่านี้คือ:

• ขนาดเล็กของ virion (15-35 นาโนเมตร);
• การปรากฏตัวของ RNA อยู่ตรงกลางของอนุภาคไวรัส
• โมเลกุลโปรตีน (capsomers) ไปตามขอบของ virion

ไวรัสในลำไส้มีความทนทานต่อสิ่งแวดล้อมทนต่ออุณหภูมิต่ำทนต่อการแช่แข็งและละลาย (ในอุจจาระที่อุณหภูมิต่ำพวกเขายังคงมีชีวิตอยู่ได้นานกว่าครึ่งปี) สามารถทนต่อสารละลายเอธานอล 70%, สารละลาย lysol 5% ในน้ำทิ้งอ่างเก็บน้ำขนาดเล็กขึ้นอยู่กับอุณหภูมิที่สามารถอยู่ได้ถึง 1.5-2 เดือน ไวรัสในลำไส้มีความไวต่อการอบแห้งที่อุณหภูมิห้องจะเก็บไว้ได้ถึง 15 วัน ที่อุณหภูมิ 33-35 องศาเซลเซียสจะพินาศเป็นเวลา 3 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 50-55 องศาเซลเซียสเป็นเวลาหลายนาทีโดยการต้มและการต้มนึ่งทันที ถูกฆ่าตายอย่างรวดเร็วโดยการสัมผัสกับฟอร์มาลดีไฮด์คลอไรด์เมอร์คิว, สี heterocyclic (สีฟ้าเมทิลีน ฯลฯ ) อนุมูลอิสระ (ด่างทับทิมและไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์) เช่นเดียวกับรังสีอัลตราไวโอเลต, อัลตราซาวนด์รังสี ฟรีคลอรีนตกค้าง (0.3-0.5 mg / l) อย่างรวดเร็ว inactivates enteroviruses ในสารแขวนลอยในน้ำ แต่การปรากฏตัวของสารอินทรีย์คลอโรผูกพันอาจลดผลกระทบการใช้งาน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

การเกิดโรคของ enterovirus

การติดเชื้อ enterovirus ไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอเนื่องจากไวรัสสามารถขยายตัวได้ในผนังลำไส้โดยไม่ก่อให้เกิดโรค โรคที่เกิดขึ้นเมื่อความต้านทานของร่างกายลดลง

Enteroviruses แทรกซึมเข้าไปในร่างกายผ่านทางเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและทางเดินอาหารซึ่งจะมีการสะสมขั้นต้น เมื่อไวรัสออกจากบริเวณสะสมเริ่มต้นจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคและการก่อตัวของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ซึ่งการจำลองแบบจะดำเนินต่อไป ในวันที่สามหลังจากเริ่มมีอาการของโรคอวัยวะอื่น ๆ ได้รับผลกระทบจาก viremia เบื้องต้น ความหลากหลายของรูปแบบทางคลินิกของการติดเชื้อเอนเทอโรอธิบายวิธีการกลายพันธุ์ของแอนติเจน capsid ไวรัสประชากรเซลล์สืบพันธุ์และยีนที่แตกต่างกัน tropism ของเชื้อโรคไปยังเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่ง (เซลล์เยื่อบุผิวเนื้อเยื่อประสาทและกล้ามเนื้อ)

ใน 1-2% ของกรณีพร้อมกับการมีส่วนร่วมของอวัยวะอื่น ๆ หรือเพียงเล็กน้อยภายหลังการมีส่วนร่วมในกระบวนการ CNS เป็นไปได้ แทรกซึมเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลางไวรัสมีผลต่อประสาทหลอดเลือดของสมองโดยมีการผลิตในปริมาณที่มากเกินไปของน้ำไขสันหลังของโรคความดันโลหิตสูง-hydrocephalic นิวเคลียสการระคายเคืองของเส้นประสาทเวกัและศูนย์อาเจียน ขึ้นอยู่กับระดับของแผล CNS, meningitis ซีรั่ม meningoencephalitis หรือโรค poliomyelitis เหมือนพัฒนา เพื่อเอาชนะ enteroviruses ระบบประสาทส่วนกลางที่มี tropism เพิ่มขึ้นไปยังเนื้อเยื่อประสาท

ในสตรีมีครรภ์เป็นผลมาจาก viremia ความคลาดเคลื่อนของมดลูกต่อทารกในครรภ์เป็นไปได้

การติดเชื้อแบคทีเรีย enterovirus อาจไม่แสดงอาการเมื่อมีความคงตัวของไวรัสในลำไส้กล้ามเนื้ออวัยวะในเส้นประสาทและระบบประสาทส่วนกลาง อาจมีการติดเชื้อเรื้อรัง

ในการตรวจสอบชันสูตรศพของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากการติดเชื้อไวรัสคอกซากี (เด็กเล็กส่วนใหญ่) เปิดเผย myocarditis แทรกซึมเนื้อหัวใจตายจากเซลล์เม็ดเลือดขาว histiocytes, พลาสม่าและเซลล์ตาข่าย, eosinophils และเม็ดเลือดขาว polynuclear ในบางกรณีการเปิดเผยอาการบวมน้ำสิ่งของผอมบางและเนื้อร้ายของเส้นใยกล้ามเนื้อทำให้เกิดแผลเป็นและกลายเป็นปูน foci (ในจำนวนของการสังเกตการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural ที่เกี่ยวข้องกับการพกพาไปข้างหน้าของ myocarditis)

เมื่อสมองอักเสบในสมองและไขสันหลังของสมองและเส้นประสาทไขสันหลังแจ้งให้ทราบล่วงหน้าบวมแออัดและ perivascular แทรกซึม lymphocytic-monocytic ระบุตกเลือด diapedetic ในเนื้อเยื่อสมองแทรกซึม perivascular และการแพร่กระจายของเซลล์โฟกัส glial เนื้อร้ายโฟกัสและ polymorphonuclear แทรกตัวเข้าไปใน choroid ช่องท้องของโพรงสมอง

เมื่อมีอาการปวดกล้ามเนื้อระบาดมีอาการอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังในรูปของการหายไปของเส้นใยตามขวางการบวมของเส้นใยแต่ละตัวและในบางกรณี - การแข็งตัวของคอออสซิส การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อ striated เป็นแบบฉบับและเป็น pathognomonic สำหรับการติดเชื้อไวรัส Coxsackie

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อ enterovirus

แหล่งที่มาของ enteroviruses คือบุคคล (ผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการไวรัส) ในการแพร่กระจายของโรคมีบทบาทสำคัญคือการเล่นโดยการพักฟื้นเช่นเดียวกับบุคคล ผู้ที่ติดต่อกับผู้ป่วยและการพักฟื้น

กลไกหลักของการแพร่กระจายเชื้อโรคคืออุจจาระ - ปากเปล่าเส้นทางการส่งผ่านหลักคือน้ำและระบบทางเดินอาหาร ไวรัสที่เข้มข้นที่สุดจะถูกปล่อยออกมาในวันแรก ๆ ของโรค แต่ในบางกรณี enterovirus อาจได้รับการปล่อยออกภายในไม่กี่เดือน ส่วนใหญ่มักมีปัจจัยส่งผ่าน ได้แก่ ผักน้ำผักและผลิตภัณฑ์นมอื่น ๆ การติดเชื้ออาจเป็นไปได้ในระหว่างการอาบน้ำในอ่างเก็บน้ำที่ปนเปื้อนเชื้อ enteroviruses ไวรัสสามารถส่งผ่านมือสกปรก, ของเล่น เนื่องจากในช่วงเวลาที่มีฤทธิ์รุนแรงเชื้อไวรัสได้รับการปล่อยตัวจากน้ำมูกโพรงโพรงจมูก การถ่ายโอน enteroviruses จากมารดาที่ป่วยเป็นครรภ์เป็นไปได้

ความอ่อนแอสูง โรคในกลุ่มที่พบบ่อยในสถาบันเด็ก ๆ มีการระบาดของโรคในครอบครัว การถือครองไวรัสที่ไม่แสดงอาการเกิดขึ้นใน 17-46% ของกรณี (บ่อยกว่าในเด็กเล็ก) หลังจากได้รับเชื้อ enterovirus ที่ถ่ายโอนแล้วจะมีการสร้างภูมิต้านทานที่จำเพาะขึ้น เป็นไปได้ที่จะพัฒนาภูมิคุ้มกันข้ามกับ enteroviruses บางประเภท

การติดเชื้อ Enterovirus แพร่หลายมาก กรณีระบาดเป็นระยะ ๆ การระบาดและโรคระบาดของโรค enterovirus มีการอธิบายไว้ในทุกประเทศทั่วโลก เมื่อเทียบกับอุบัติการณ์ของโรคโปลิโอในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความสำคัญของระบาดวิทยาของเชื้อ enterovirus เพิ่มขึ้น การย้ายถิ่นฐานของมวลชนการแพร่หลายของการท่องเที่ยวนำไปสู่การแพร่กระจายของเชื้อ enteroviruses ในกลุ่มคนใหม่ซึ่งคนทั่วไปไม่มีภูมิคุ้มกัน ในทางตรงกันข้ามมีการเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของเชื้อไวรัสบางสายพันธุ์อันเป็นผลมาจากการไหลเวียนตามธรรมชาติของมัน

การติดเชื้อแบคทีเรียชนิด Enterovirus จะได้รับการวินิจฉัยตลอดทั้งปี แต่สำหรับประเทศที่มีสภาพภูมิอากาศปานกลางลักษณะฤดูร้อนฤดูใบไม้ร่วงคือ

โรค enteroviral ได้รับการจดทะเบียนในยูเครนตั้งแต่ปีพศ. 1956

[8], [9], [10], [11]