การสูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเป็นปรากฏการณ์ของการเสื่อมสภาพที่ไม่สมบูรณ์ของฟังก์ชั่นการได้ยินที่ไม่สมบูรณ์เมื่อบุคคลเริ่มรับรู้และเข้าใจสภาพแวดล้อมโดยรอบรวมถึงเสียงพูด เงื่อนไขทางพยาธิวิทยานี้สามารถเกี่ยวข้องกับสาเหตุที่หลากหลายทำให้มันยากขึ้นที่จะอยู่ในสังคมและโดดเด่นด้วยการสูญเสียความสามารถในการจับและตีความเสียง เป็นที่ทราบกันดีว่ามีหลายองศาของการสูญเสียการได้ยินเฉียบพลันนอกเหนือจากนี้ยังมีตัวเลือกการจำแนกประเภทอื่น ๆ การรักษามีความซับซ้อนครอบคลุมและขึ้นอยู่กับสาเหตุพื้นฐานของความผิดปกติ [1]

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเป็นการด้อยค่าที่ย้อนกลับหรือถาวรของความรุนแรงในการได้ยิน (การรับรู้เสียงที่มีความเข้มต่ำ) และปริมาณเสียง (ช่วงความถี่ที่ลดลงหรือไม่สามารถรับรู้ความถี่ของแต่ละบุคคล)

อุปกรณ์การวิเคราะห์การได้ยินรวมถึง หูภายนอก ซึ่งประกอบด้วยใบหู, ตัวจับและคู่มือสำหรับคลื่นเครื่องจักรกลในช่องทางการได้ยินภายนอก การสั่นสะเทือนของเสียงจะถูกขยายในคลองจากนั้นส่งไปยังเยื่อแก้วหูซึ่งจะส่งผ่านไปยังระบบหูชั้นกลาง หูชั้นกลาง เป็นโพรงที่มีการแปลของสามออสมิเคิลการได้ยิน: Malleus, incus และ stapes Malleus เชื่อมต่อกับเมมเบรนและมีข้อต่อระหว่างกระดูกทั้งหมด การใช้เครื่องยนต์ของพวกเขามีส่วนช่วยในการขยายคลื่นสูงสุด 15 เท่า

โพรงหูตรงกลางไหลเข้าสู่ช่องหูภายในซึ่งเป็นกลไกการได้ยินซึ่งแสดงโดยโคเคลียซึ่งเต็มไปด้วยเนื้อหาของเหลว เมื่อของเหลวเคลื่อนที่แผ่นที่มีโครงสร้างทางประสาทสัมผัสจะเคลื่อนที่เปลี่ยนคลื่นกลเป็นการสั่นสะเทือนทางไฟฟ้า แรงกระตุ้นจะถูกส่งผ่าน เส้นประสาทหู, ถึงกลีบขมับของเยื่อหุ้มสมองสมองซึ่งมีการวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับและการรับรู้เสียง [2]

คลื่นเสียงถูกส่งไม่เพียง แต่ทางอากาศ แต่ยังรวมถึงเนื้อเยื่อกระดูกด้วย ในบุคคลปกติวิเคราะห์เสียงในช่วงความถี่ 16-20,000 เฮิร์ตซ์ด้วยความไวสูงสุดในช่วง 1-4,000 เฮิร์ตซ์ ในวัยกลางคน (25-35 ปี) การรับรู้เสียงดีกว่าที่ความถี่ของคลื่น 3 พันเฮิร์ตซ์และในวัยชราเข้าใกล้ 1 พันเฮิร์ตซ์ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในโครงสร้างหูชั้นใน

เสียงนอกช่วงเหล่านี้สามารถรับรู้ได้โดยกลไกการได้ยิน แต่พวกเขาไม่ได้เปลี่ยนเป็นความรู้สึก

ปริมาณเสียงที่รับรู้โดยบุคคลมักจะอยู่ในช่วง 0-140 เดซิเบล (ปริมาตรกระซิบประมาณ 30 เดซิเบลปริมาณการพูดคือประมาณ 50 เดซิเบล) เสียงที่สูงกว่า 120-130 เดซิเบลทำให้อวัยวะของอวัยวะและเพิ่มโอกาสในการชอกช้ำการได้ยิน

เครื่องวิเคราะห์การได้ยินสามารถปรับให้เข้ากับความดังที่รับรู้ที่แตกต่างกันโดยการควบคุมเกณฑ์ความไวของตนเอง ความล้มเหลวของกระบวนการกำกับดูแลนี้สามารถนำไปสู่ความเหนื่อยล้าจากการได้ยินการกู้คืนเครื่องวิเคราะห์ล่าช้าซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดการด้อยค่าถาวรของการทำงานของอวัยวะ

ระบาดวิทยา

การสูญเสียการได้ยินเป็นปัญหาระดับโลกที่เร่งด่วนเนื่องจากเปอร์เซ็นต์ของคนที่มีการสูญเสียการได้ยินมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ประมาณ 1.57 พันล้านคนทั่วโลกมีการสูญเสียการได้ยินในปี 2562 ซึ่งคิดเป็นหนึ่งในห้าคน (20.3%) ซึ่ง 403.3 ล้านคน (357.3-449.5) มีการสูญเสียการได้ยินปานกลางหรือมากกว่าหลังจากปรับใช้เครื่องช่วยฟังและ 430.4 ล้าน (381.7-479.6) จำนวนผู้คนที่มีการสูญเสียการได้ยินในระดับปานกลางถึงอย่างลึกซึ้งมากที่สุดอาศัยอยู่ในภูมิภาคแปซิฟิกตะวันตก (127-1 ล้าน) ในบรรดาทุกคนที่สูญเสียการได้ยิน 62-1% (60-2-63-9) มีอายุมากกว่า 50 ปี ประมาณการนี้คาดว่าจะเติบโตเป็น 630 ล้านคนภายในปี 2573 และมากกว่า 900 ล้านภายในปี 2593 [3] ในหมู่คนอายุ 12 ปีขึ้นไปในสหรัฐอเมริกาเกือบหนึ่งในแปดมีการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีและเกือบหนึ่งในห้ามีการสูญเสียการได้ยินฝ่ายเดียวหรือทวิภาคี [4]

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ในเด็ก การสูญเสียการได้ยินที่เริ่มมีอาการในช่วงต้นนั้นสามารถรักษาได้ไม่ดีเพราะทารกยังไม่มีทักษะในการตีความเสียงที่ถูกต้อง กรณีการสูญเสียการได้ยินล่าช้าจะได้รับการปฏิบัติอย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นหากตรวจพบในระยะแรกของการพัฒนา

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเกิดขึ้นในประมาณ 27 รายต่อประชากรนับแสน

จากการคาดการณ์ของผู้เชี่ยวชาญที่น่าผิดหวังใน 30 ปีมีผู้คนมากถึง 2.5 พันล้านคนในโลกจะมีรูปแบบของการสูญเสียการได้ยินโดยมีประมาณ 700 ล้านคนที่ทุกข์ทรมานจากหนึ่งในผลกระทบหลักของการสูญเสียการได้ยิน - หูหนวก

มากกว่าหนึ่งพันล้านคนมีความเสี่ยงที่จะเกิดการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันทุกวันเนื่องจากการฟังเพลงโดยใช้ระดับปริมาณมากเกินไป

จากแนวโน้มปัจจุบันใน 20 ถึง 30 ปีหนึ่งในสิบคนบนโลกนี้จะมีการสูญเสียการได้ยินที่ปิดการใช้งาน

สาเหตุ การสูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันอาจเป็นผลมาจากการอักเสบติดเชื้อ, เนื้องอก, ระบบประสาท, การเผาผลาญ, otologic หรือโรคหลอดเลือด การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันบางครั้งอาจเป็นผลมาจากการใช้ยา ototoxic

ท่ามกลางเหตุผลหลัก:

• การบาดเจ็บที่ศีรษะและหู (รวมถึง barotraumas) โรคหูและข้อบกพร่องของแก้วหูอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บและหูชั้นกลางอักเสบ
• การสัมผัสกับเสียงที่รุนแรงอย่างต่อเนื่อง (ที่ทำงานฟังเพลง ฯลฯ ); [5]
• อุปสรรคทางกล (ปลั๊กแว็กซ์), สิ่งแปลกปลอมภายในหู;
• กระบวนการเนื้องอกทั้งเท็จ (choleastoma) และจริง (มะเร็ง);
• เลือดออกในหูชั้นกลาง;
• ความเสียหายต่อเสียงที่เปล่งออกมาระหว่างกระดูกด้านการได้ยิน (เนื่องจากการบาดเจ็บ, โรคอักเสบ);
• ทานยา ototoxic;
• ความมึนเมาในอุตสาหกรรม (Aniline, Benzene, Styrene, Xylene, ฯลฯ ); [6]
• กระบวนการติดเชื้อ (การติดเชื้อไวรัสของระบบทางเดินหายใจส่วนบน [7] เยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ, epidparotitis, หัด, โรคคอตีบ ฯลฯ ); [8]
• โรคเมตาบอลิซึมและหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคเบาหวาน, [9] hypothyroidism)

ปัจจัยเสี่ยง

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในเงื่อนไขดังต่อไปนี้:

• หูชั้นกลางอักเสบเป็นกระบวนการอักเสบที่มีผลต่อหูชั้นนอกกลางและด้านใน โรคนี้มักจะอยู่ฝ่ายเดียวในธรรมชาติ อาการหลักรวมถึงอาการปวดหูการเสื่อมสภาพของการได้ยินไข้ ผู้ป่วยที่มีหูชั้นกลางอักเสบบ่นเรื่องความรู้สึกของ "การยิง" ในหูอาจมีใบหน้าที่เบ้เมื่อพยาธิวิทยาแพร่กระจายไปยังเส้นประสาทใบหน้า ด้วยการอักเสบของหูชั้นในคลื่นไส้ความสมดุลที่บกพร่องอาการวิงเวียนศีรษะจะถูกบันทึกไว้
• โรคของ Meniere เป็นพยาธิสภาพที่มีผลต่อหูชั้นในและเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวในอวัยวะเกลียว โรคนี้เกิดขึ้นจากการสูญเสียการได้ยินที่แตกต่างกันเวียนศีรษะคลื่นไส้และเสียงหู

ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน ได้แก่:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม (การวินิจฉัยการได้ยินการได้ยินในญาติสนิท);
• โรคติดเชื้อไวรัสโรคไวรัสทั้งในผู้ป่วยและในแม่ของเขาในระหว่างตั้งครรภ์
• บ่อยครั้งปกติการใช้ยา ototoxic เป็นเวลานาน
• การบาดเจ็บที่ศีรษะการบาดเจ็บที่โครงกระดูก maxillofacial;
• Hypoxic-ischemic, รอยโรคเลือดออกของระบบประสาทส่วนกลาง;
• ระดับคอเลสเตอรอลที่สูงขึ้นในกระแสเลือดมักเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยิน
• การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดนำไปสู่การทำงานผิดปกติในส่วนตัวรับของเครื่องวิเคราะห์การได้ยินซึ่งส่งผลเสียต่อการรับรู้เสียง (โดยเฉพาะในช่วงความถี่สูง);
• การบาดเจ็บทางอะคูสติกทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ขนของโคเคลียและการหยุดชะงักของการส่งสัญญาณเสียงไปยังเส้นประสาทหู
• ความเครียดอย่างรุนแรงแรงกระแทกทางประสาท (รวมถึงเรื้อรัง)

กระบวนการติดเชื้อบางอย่างอาจนำไปสู่การสูญเสียการได้ยินอย่างรุนแรงต่อพื้นหลังของการรักษาอย่างต่อเนื่องหรือทันทีหลังจากเสร็จสิ้น ในสถานการณ์เช่นนี้สาเหตุมักจะเกิดอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากสาเหตุของจุลินทรีย์, โรค Lyme, แผลไวรัสของอวัยวะเกลียว พยาธิสภาพพื้นฐานที่พบบ่อยที่สุดคือการติดเชื้อ epidparotitis และ herpesvirus

ในบางกรณีการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันอาจเป็นอาการแรกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ เช่น neuroma หู, โรคของ Meniere, โรคหลอดเลือดสมองตีบหรือหลายเส้นโลหิตตีบ

Cogan Syndrome เป็นพยาธิสภาพภูมิต้านทานผิดปกติที่หายากซึ่งโดดเด่นด้วยความเสียหายต่อกระจกตาและหูชั้นใน ในมากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีโรคเริ่มต้นด้วยการเริ่มต้นของการสูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน ผู้ป่วยประมาณ 20% มี vasculitis ระบบที่ซับซ้อนรวมถึงกระบวนการอักเสบที่คุกคามชีวิตของผนังหลอดเลือด

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเป็นเรื่องปกติในโรคทางโลหิตวิทยา - โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคโลหิตจางเซลล์เคียว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, macroglobulinemia ของWaldenström

กลไกการเกิดโรค

พื้นฐานของพยาธิวิทยาสำหรับการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันของสาเหตุของ sensorineural นั้นอยู่ในการขาดปริมาณขององค์ประกอบประสาทในส่วนต่าง ๆ ของเครื่องวิเคราะห์การได้ยินจากโคเคลียเกลียวไปจนถึงส่วนกลาง - เยื่อหุ้มสมองหูของกลีบขมับของสมอง ความเสียหายต่ออวัยวะเกลียวนำไปสู่การรับรู้การรับรู้ถึงการสูญเสียการได้ยิน

กลไกที่แน่นอนของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการด้อยค่าการรับรู้ที่ดียังอยู่ระหว่างการสอบสวน การวิจัยอย่างต่อเนื่องชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันมีความเข้มข้นสูงของไซโตไคน์โปรอักเสบในหูชั้นใน สิ่งนี้มีส่วนช่วยในการก่อตัวของปฏิกิริยา dystrophic ในเซลล์เส้นผมของตัวรับส่วนปลายของเครื่องวิเคราะห์การได้ยินอวัยวะเยื่อหุ้มสมอง

การเพิ่มขึ้นของจำนวนไซโตไคน์อาจเกิดจากปัจจัยหลายสาเหตุ: การติดเชื้อ, ความมึนเมา, ความผิดปกติของหลอดเลือด, ความเครียด, กระบวนการเสื่อมสภาพ-dystrophic ในกระดูกสันหลัง, อิทธิพลเชิงลบของปัจจัยภายนอกที่เสียหาย ฯลฯ

ความใกล้ชิดทางกายวิภาคและทางสรีรวิทยาของอุปกรณ์การได้ยินและขนถ่ายอธิบายถึงการเกิดการด้อยค่ารวมของทั้งสองระบบนี้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงอาการขนถ่ายเช่นอาการวิงเวียนศีรษะระบบความผิดปกติแบบคงที่ปัญหาเกี่ยวกับการประสานงานการเดินและคลื่นไส้ อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายจะตรวจพบส่วนประกอบขนถ่ายเฉพาะเมื่อทำการวินิจฉัยที่เหมาะสมเท่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของการได้ยินและขนถ่ายจะถูกตรวจพบพร้อมกันกับพื้นหลังของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันในอ่างของหลอดเลือดเขาวงกตหรือ neurinoma อะคูสติก (vestibular schwannoma)

อาการ การสูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกหลักของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันคือการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของการได้ยินในช่วงหลายวัน (โดยปกติ 2-3 วันถึงหนึ่งสัปดาห์) สัญญาณแรกจะสังเกตเห็นได้เกือบจะในทันที:

• บุคคลนั้นเริ่มขอให้ทำซ้ำสิ่งที่พูด;
• เพิ่มระดับเสียงในขณะที่ดูทีวี
• คำพูดของเขาดังกว่าปกติ
• เมื่อต้องการที่จะมีสมาธิกับเสียงเสียงม้าจะเหนื่อยอย่างรวดเร็วและหงุดหงิด

โดยทั่วไปภาพทางคลินิกจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ดังนั้นในขั้นตอนที่ 1 มีปัญหาเกี่ยวกับการรับรู้ของคำพูดที่กระซิบและการสนทนาที่เงียบสงบ ขั้นตอนที่ 2 มีลักษณะที่ปรากฏของปัญหาเกี่ยวกับการรับรู้ของคำพูดปกติ: คู่สนทนาต้องพูดดังกว่าปกติเพื่อได้ยินและเข้าใจ

ขั้นตอนที่สามมีลักษณะโดยการด้อยค่าค่อนข้างรุนแรงของฟังก์ชั่นการได้ยิน ผู้ป่วยหยุดตอบสนองแม้กระทั่งการสนทนาและเสียงรบกวนที่ค่อนข้างดัง ในขั้นตอนที่ 4 ไม่มีความไวต่อเสียงที่แข็งแกร่ง

ขั้นตอนทางคลินิกสุดท้ายคืออาการหูหนวกอย่างสมบูรณ์

ในวัยเด็ก (โดยเฉพาะเด็กปฐมวัย) การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันถูกกำหนดโดยสัญญาณต่อไปนี้:

• เด็กอายุมากกว่า 4-5 เดือนไม่ได้หันไปหาแหล่งเสียง
• ไม่มีการตอบสนองต่อชื่อของเขาเอง
• ปฏิกิริยาตอบสนองต่อคนอื่นจะปรากฏขึ้นเฉพาะเมื่อมีการสร้างภาพสัมผัสกับพวกเขา;
• ไม่มีกิจกรรมการพูดเมื่ออายุ 1 ปีขึ้นไป

สัญญาณแรกของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันคือการเพิ่มขึ้นของเกณฑ์ความเจ็บปวดของการรับรู้เสียง ผู้ป่วยเริ่มตอบสนองอย่างเจ็บปวดแม้จะไม่ดังมาก

Perilymphatic fistulas อาจเกิดขึ้นระหว่างหูชั้นกลางและด้านในในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงความดันโดยรอบที่รุนแรงหรือการโอเวอร์โหลดทางกายภาพ perilymphatic fistulas สามารถ แต่กำเนิด แต่การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการบาดเจ็บหรือการเปลี่ยนแปลงความดันฉับพลัน

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้ยา ototoxic การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ภายใน 1-2 วันซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของยาเกินขนาด มีคำอธิบายของพยาธิสภาพทางพันธุกรรมที่หายากซึ่งมีลักษณะที่รุนแรงมากขึ้นของ aminoglycosides

ขั้นตอน

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเกรด 1 นั้นมีความบกพร่องทางการได้ยินซึ่งบุคคลไม่สามารถรับรู้เสียงพูดได้ประมาณ 26-40 เดซิเบลในสภาพแวดล้อมปกติ

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเกรด 2 เป็นการด้อยค่าของการได้ยินซึ่งบุคคลไม่สามารถรับรู้เสียงพูดของปริมาณปานกลางได้อีกต่อไป - ประมาณ 41-55 เดซิเบล

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเกรด 3 บ่งบอกถึงการรับรู้เสียงที่บกพร่องในช่วงของเสียงส่วนใหญ่ - ประมาณ 56-70 เดซิเบล การสื่อสารกลายเป็นปัญหาเนื่องจากการสนทนาใด ๆ จะต้องใช้ความพยายามอย่างมากในส่วนของผู้ป่วย

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันในระดับที่ 4 นั้นโดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าผู้ป่วยได้ยินเสียงดังมากเท่านั้น (71-90 เดซิเบล) แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะสื่อสารกับบุคคลดังกล่าวโดยไม่ต้องใช้เครื่องช่วยฟัง

ในกรณีที่ซับซ้อนยิ่งขึ้นเมื่อผู้ป่วยไม่สามารถได้ยินเสียงพูดในช่วงเดซิเบลมากกว่า 90 เดซิเบลการวินิจฉัยจะไม่สูญเสียการได้ยิน แต่เป็นอาการหูหนวกทั้งหมด [10]

รูปแบบ

คนที่สูญเสียความสามารถในการได้ยินตามปกติ (ด้วยเกณฑ์การได้ยินของ 20 เดซิเบลหรือน้อยกว่าในหูทั้งสอง) ประสบกับการสูญเสียการได้ยิน ระดับของการสูญเสียการได้ยินอาจเล็กน้อย (ไม่รุนแรง) ปานกลางรุนแรงหรือลึกซึ้ง การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ในหูหนึ่งหรือทั้งสองข้างทำให้การรับรู้เสียงยากขึ้น

คำว่าการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันใช้กับผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันตั้งแต่เล็กน้อยถึงรุนแรง โดยทั่วไปแล้วผู้คนที่ได้ยินอย่างหนักใช้เครื่องช่วยฟัง, อวัยวะเทียมประสาทหูและอุปกรณ์อื่น ๆ เพื่อปรับปรุงการได้ยินของพวกเขาและเปิดคำบรรยายเมื่อดูโปรแกรม

การจำแนกประเภทของการสูญเสียการได้ยินเฉียบพลันคำนึงถึงระดับของการด้อยค่าและระดับ ตัวแปรทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้ถือเป็นสิ่งสำคัญ:

• การสูญเสียการได้ยินของเซ็นเซอร์เฉียบพลันเป็นที่รู้จักกันดีว่าการสูญเสียการได้ยินของเซ็นเซอร์ ระดับของหูชั้นในแปลงการสั่นสะเทือนเชิงกลเป็นแรงกระตุ้นไฟฟ้า กระบวนการนี้มีความบกพร่องหากเซลล์ผมตายส่งผลให้เกิดการรับรู้เสียงที่ผิดปกติและบิดเบือน การสูญเสียการได้ยินของเซ็นเซอร์เฉียบพลันนั้นมาพร้อมกับการลดลงของเกณฑ์ความเจ็บปวดของการรับรู้เสียง โดยปกติเกณฑ์นี้จะอยู่ที่ประมาณ 100 เดซิเบล แต่ในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการได้ยินของประสาทสัมผัสอาการปวดที่รับรู้เสียงจะปรากฏขึ้นแม้ว่าเกณฑ์การได้ยินจะเกินกว่าเล็กน้อย ปัญหามักจะพัฒนาขึ้นในความผิดปกติของจุลภาคในหูชั้นในด้วยแรงดันของเหลวที่เพิ่มขึ้นในหูชั้นใน (โรคของ Meniere) ในโรคของเส้นประสาทหู ฯลฯ ปัญหาอาจเกิดจากโรคติดเชื้อ นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากกระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อ (epidparotitis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, หัด, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์), น้อยกว่ามากโดยโรคแพ้ภูมิตัวเอง (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง granulomatosis ของ Wegener) [11]
• การสูญเสียการได้ยินแบบทวิภาคีเฉียบพลันเป็นปัญหาที่ซับซ้อนซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บหรือเนื่องจากยาบางชนิด ตัวอย่างเช่นการสูญเสียการได้ยินอาจเป็นไปตามการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วย aminoglycosides (monomycin, gentamicin, kanamycin หรือ neomycin) การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีแบบย้อนกลับได้ปรากฏขึ้นกับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะบางอย่าง, macrolides, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ นอกจากนี้การสัมผัสกับเสียงรบกวนที่มากเกินไปการทำให้มึนเมาเรื้อรัง (ตะกั่ว, ปรอท, สารประกอบคาร์บอนมอนอกไซด์) มักเป็นสาเหตุ
• การสูญเสียการได้ยินด้านขวาแบบเฉียบพลันเป็นความบกพร่องทางการได้ยินฝ่ายเดียวเช่นเดียวกับการสูญเสียการได้ยินด้านซ้ายเฉียบพลัน ปัญหาส่วนใหญ่มักเกิดจากการบาดเจ็บและโรคของหูและการก่อตัวของปลั๊กขี้ผึ้ง ความน่าจะเป็นของปลั๊กเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีสุขอนามัยที่ไม่เหมาะสมเมื่อผู้ป่วยไม่ทำความสะอาดขี้ผึ้งจากคลองหู แต่ดันเข้าไปข้างในบีบอัดและค่อยๆปิดกั้นทางซ้ายหรือขวา สาเหตุที่พบบ่อยน้อยกว่าของรอยโรคฝ่ายเดียวถือเป็นกระบวนการเนื้องอก
• การสูญเสียการได้ยินแบบผสมผสานแบบเฉียบพลันเป็นผลมาจากผลรวมของปัจจัยที่อาจทำให้เกิดการสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าและประสาทสัมผัส พยาธิวิทยานี้ต้องใช้วิธีการรักษาพิเศษและการใช้เครื่องช่วยฟังที่ซับซ้อน
• การสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าเฉียบพลันเกิดจากอุปสรรคในทิศทางของการนำเสียงและการขยาย สิ่งกีดขวางสามารถเกิดขึ้นได้ในหูชั้นนอกตัวอย่างเช่นปลั๊กแว็กซ์, เนื้องอก, หูชั้นกลางอักเสบภายนอกหรือข้อบกพร่องในการพัฒนา หากปัญหาเกิดขึ้นในหูชั้นกลางอาจเป็นการบาดเจ็บที่ Ossicles และ/หรือแก้วหู, หูชั้นกลางอักเสบหรือสื่อหูชั้นกลางอักเสบกาว, otosclerosis, tubo-otitis

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

หากการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันไม่ได้รับการปฏิบัติในเวลาที่เหมาะสมปัญหาสามารถพัฒนาไปสู่อาการหูหนวกทั้งหมดและยังสามารถส่งผลเสียต่อชีวิตหลายแง่มุมเช่นการสื่อสารความสามารถทางปัญญาการศึกษาและการจ้างงาน

เด็กที่มีปัญหานี้ต้องเผชิญกับความยากลำบากในการได้รับการศึกษาการสังสรรค์กับเพื่อน ในบรรดาผู้ใหญ่ที่มีการสูญเสียการได้ยินมีอัตราการว่างงานค่อนข้างสูง ผู้ป่วยจำนวนมากถูกบังคับให้ย้ายไปใช้แรงงานที่มีทักษะน้อยลงซึ่งส่งผลเสียต่อสภาพสังคม

การสูญเสียการได้ยินอย่างรุนแรงเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนารัฐซึมเศร้าโดยไม่คำนึงถึงอายุและประวัติทางการแพทย์ของบุคคล [12] ตามสถิติมากกว่า 10% ของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพอย่างรุนแรงต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้าในอนาคตในขณะที่คนที่มีฟังก์ชั่นการได้ยินปกติพวกเขาได้รับการวินิจฉัยในกรณีเพียง 5%

การโจมตีเสียขวัญเป็นลักษณะของผู้ป่วยที่สูญเสียการได้ยินแม้แต่น้อย (ใน 30-59% ของผู้ป่วย) ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาเมื่อการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันกลายเป็นเรื้อรังตัวบ่งชี้นี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ความเสี่ยงของการพัฒนาภาพหลอนโรคจิตรัฐหวาดระแวงเพิ่มขึ้น

ผลสุดท้าย ได้แก่ ความเหงาความโดดเดี่ยวทางสังคม

ปัญหาที่ปรากฏในการระบุแหล่งที่มาของเสียงหรือในการระบุเสียงที่เข้าใจไม่ได้สามารถกระตุ้นภาพหลอน

ในการปรากฏตัวของเสียงหูหรือเสียงเรียกเข้าคงที่ภาวะซึมเศร้าทางคลินิกมักจะพัฒนาขึ้นเนื่องจากเสียงคงที่จะลดลงและยับยั้งสถานะทางอารมณ์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่บ่นว่ามีความไวต่อเสียงมากเกินไปและนอนไม่หลับตามด้วยความง่วงนอนในเวลากลางวัน

คนที่มีความบกพร่องทางการได้ยินที่มีอายุมากกว่ามักจะเป็นโรคสมองเสื่อม [13] มีการเชื่อมโยงที่พิสูจน์แล้วระหว่างปัญหาการได้ยินในวัยชราและการลดลงของความรู้ความเข้าใจและการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 2-5 ครั้งขึ้นอยู่กับระดับของพยาธิวิทยา) [14]

การสูญเสียการได้ยินในผู้ใหญ่มีหลายกรณีที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของสุขภาพโดยทั่วไป นี่ไม่ใช่ผลโดยตรง แต่เป็นทางอ้อมที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในสถานะทางจิต-อารมณ์ของผู้ป่วย: ความเครียดเรื้อรังความกลัวความซึมเศร้า เป็นผลให้โรคร่างกายพัฒนาและรุนแรงขึ้น - โดยเฉพาะอย่างยิ่งความดันโลหิตสูง, โรคเบาหวาน

การวินิจฉัย การสูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน

หากบุคคลที่สงสัยว่ามีการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันเขาจะได้รับการตรวจสอบจำนวนมากในระหว่างที่แพทย์พบสาเหตุที่เป็นไปได้ของความผิดปกติประเมินขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

เป็นส่วนหนึ่งของมาตรการการวินิจฉัยเบื้องต้นผู้เชี่ยวชาญทำซ้ำการพูดและเสียงกระซิบและค้นหาว่าผู้ป่วยได้ยินอย่างไร

ประวัติควรรวมถึงการบ่งชี้ว่ามีอาการสูญเสียการได้ยินเฉียบพลันซึ่งจำเป็นต้องแยกพยาธิสภาพเรื้อรัง นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องพิจารณาว่ากระบวนการดังกล่าวเป็นฝ่ายเดียวหรือทวิภาคีและเพื่อค้นหาเหตุการณ์ก่อนหน้านี้ที่อาจทำให้เกิดการพัฒนาของความผิดปกติ (การบาดเจ็บการติดเชื้อ ฯลฯ ) การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันอาจมีลักษณะเป็นภาพทางคลินิกที่หู (เช่นการปลดปล่อยจากหู), ภาพขนถ่าย (อาการวิงเวียนศีรษะ, ความสับสนอวกาศ), อาการทางระบบประสาท (ปวดหัว, รสชาติที่บิดเบี้ยว ฯลฯ )

การตรวจสอบเพิ่มเติมกำหนดว่ามีหรือไม่มีปัจจัยอื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้องเช่นซิฟิลิสและเอชไอวียา ototoxic และโรคร่างกายอื่น ๆ

ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการประเมินกลไกการได้ยินเช่นเดียวกับการตรวจทางระบบประสาท เมมเบรนแก้วหูจะถูกตรวจสอบสำหรับการเจาะการปล่อยและความเสียหายอื่น ๆ เส้นประสาทกะโหลกหลอดเลือดสมองและขนถ่ายจะถูกตรวจสอบในระหว่างการตรวจระบบประสาท

ในบรรดาสัญญาณที่น่าสงสัยที่จะระวัง (นอกเหนือจากการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน) คือ:

• การทำงานที่บกพร่องของเส้นประสาทสมอง;
• ความไม่สมดุลของการรับรู้เสียงของหูขวาและซ้าย;
• อาการทางระบบประสาท (ความอ่อนแอของมอเตอร์, สัญญาณของฮอร์เนอร์, ความพิการทางสมอง, ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส, ความร้อนด้วยความร้อนที่บกพร่อง)

การบาดเจ็บที่บาดแผลความจริงของการใช้ยา ototoxic กระบวนการติดเชื้อจะถูกตรวจพบในขั้นตอนของการตรวจทางคลินิก โดยทั่วไปแล้วทวารที่มีความสามารถในการระเบิดก่อนหน้านี้ในช่วงเวลาของการเจาะเช่นเดียวกับความอ่อนแอที่ตามมาเวียนศีรษะและเสียงหู

สัญญาณที่ไม่เอื้ออำนวยของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันรวมถึงอาการทางระบบประสาทโฟกัส: ความไวต่อใบหน้าที่บกพร่องการทำงานของขากรรไกรล่างที่บกพร่องเป็นรอยโรคที่เป็นไปได้ของเส้นประสาทกะโหลกคู่ที่ห้าเช่นเดียวกับ hemiparesis ใบหน้าการบิดเบือนหรือการสูญเสียของรสชาติ

การสูญเสียการได้ยินฝ่ายเดียวที่ผันผวนรวมกับความรู้สึกของความแออัดและหูอื้อวิงเวียนแสดงถึงอาการของโรคเมเนียร์ที่เป็นไปได้ หากมีอาการของปฏิกิริยาการอักเสบ (ไข้, ผื่น, อาการปวดข้อ) ก็เป็นไปได้ที่จะสงสัยว่ามีพยาธิสภาพการติดเชื้อหรือภูมิต้านทานผิดปกติ

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือรวมถึงการตรวจสอบเสียงการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์

ผู้ป่วยได้รับการตรวจสอบเสียงมักจะถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่มีความคมชัดซึ่งมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันฝ่ายเดียว

หากมีข้อบ่งชี้ของการบาดเจ็บเมื่อเร็ว ๆ นี้ MRI ก็ถูกใช้อย่างแข็งขันเช่นกัน การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของกระดูกชั่วคราวมีความเหมาะสมสำหรับการประเมินลักษณะกระดูกของหูชั้นในและการตรวจจับข้อบกพร่อง แต่กำเนิด, การแตกหัก, กระบวนการกัดกร่อน

หากจำเป็นการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับการติดเชื้อเอชไอวีหรือซิฟิลิสการตรวจเลือดทั่วไปและการทดสอบคุณภาพของระบบการแข็งตัวของเลือดการทดสอบแอนติบอดี antinuclear จะดำเนินการ

การตรวจสอบเพิ่มเติมอาจรวมถึง:

• การสแกนเพล็กซ์ของหลอดเลือดแดง brachiocephalic ด้วยการทำแผนที่การไหลเวียนของเลือด Doppler (เพื่อประเมินคุณภาพของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดง carotid และกระดูกสันหลัง);
• X-ray ของกระดูกสันหลังส่วนคอ (เพื่อให้เห็นภาพสภาพของกระดูกสันหลัง);
• MRI ของต่อมใต้สมอง

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ความแตกต่างจะต้องเกิดขึ้นระหว่างการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันและอาการหูหนวก อาการหูหนวกนั้นโดดเด่นด้วยการเก็บรักษาการรับรู้และการสืบพันธุ์ในขณะที่คนหูหนวกไม่สามารถรับรู้การพูดได้อีกต่อไปแม้ในระยะใกล้

หูหนวกสมบูรณ์ซึ่งผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการรับรู้เสียงใด ๆ ไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัย เพื่อกำหนดระดับของกระบวนการทางพยาธิวิทยาฟังก์ชั่นการได้ยินจะถูกประเมินที่ความถี่การสนทนาด้วยการนำอากาศ เกณฑ์การได้ยินในผู้ป่วยที่สูญเสียการได้ยินคือ 26-90 เดซิเบล หากเกณฑ์การได้ยินมากกว่า 91 เดซิเบลหูหนวกจะได้รับการวินิจฉัย

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้วข้างต้นมีการสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าที่มีความเสียหายต่อชิ้นส่วนที่ได้รับเสียงและเสียงซึ่งนำไปสู่การขนส่งคลื่นอากาศที่บกพร่อง พยาธิวิทยาเผยให้เห็นตัวเองโดยการเสื่อมสภาพของความรุนแรงในการได้ยินอาจมีความรู้สึกของความรู้สึกหู แต่การเก็บรักษาการนำกระดูกจะถูกบันทึกไว้

การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน Neurosensory พัฒนาขึ้นในกลไกตัวรับ, เส้นประสาทการได้ยิน, อุปกรณ์นำไฟฟ้า, เยื่อหุ้มสมองและ subcortical ความรุนแรงของฟังก์ชั่นการได้ยินและปริมาณของมันมีความบกพร่องและการนำกระดูกจะได้รับผลกระทบ ภาพทางคลินิกอาจรวมถึงองศาที่แตกต่างกันของการเสื่อมสภาพของการรับรู้เสียง, เสียงหู, ภาพหลอนหู (ผู้ป่วยที่ถูกกล่าวหาว่าได้ยินคำที่ไม่มีอยู่จริงท่วงทำนอง ฯลฯ )

นอกจากนี้การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันนั้นแตกต่างจากการสูญเสียการได้ยินอย่างกะทันหันซึ่งเกิดขึ้นทันทีและใช้เวลานานถึง 12 ชั่วโมง

การรักษา การสูญเสียการได้ยินเฉียบพลัน

การรักษาการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันรวมถึงอนุรักษ์นิยมและหากระบุมาตรการการผ่าตัด การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมดำเนินการทั้งบนพื้นฐานของผู้ป่วยนอกและผู้ป่วยในขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพยาธิวิทยา

ยามีความเหมาะสมในช่วงเวลาเฉียบพลันของกระบวนการอักเสบที่มีผลต่อหูชั้นนอกกลางและด้านใน ผู้ป่วยผ่านการตรวจสอบหู - บางครั้งเพียงแค่ถอดปลั๊กขี้ผึ้ง สั่งยาต้านการอักเสบ, ต้านไวรัส, สารต้านเชื้อแบคทีเรียซึ่งได้รับการคัดเลือกตามสาเหตุที่เป็นไปได้ของโรค หลังจากกำจัดกระบวนการเฉียบพลันแล้วอาจใช้กายภาพบำบัด

หากผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดเรื้อรังจะมีการกำหนดหลักสูตรของการรักษาด้วย neurometabolic

การแทรกแซงการผ่าตัดประกอบด้วยพลาสตี้ของช่องทางการได้ยินภายนอกแก้วหูและกระดูกหู

ในกรณีที่รุนแรงการฝังประสาทหูเทียมจะถูกระบุซึ่งเกี่ยวข้องกับการวางอุปกรณ์ที่จับและแปลงเสียงเป็นแรงกระตุ้นไฟฟ้า

โดยทั่วไปการรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูฟังก์ชั่นการได้ยินและเหนือสิ่งอื่นใดคือการรักษาความสามารถในการพูด มีตัวเลือกการรักษาที่แตกต่างกันมากมายสำหรับผู้ป่วยที่สูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน:

• การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพและหลอดเลือด;
• การบำบัดด้วยไอออนและพลาสซึม
• การรักษาด้วยวิตามินการบำบัดด้วยออกซิเจน
• การฝังเข็ม, การนวดกดจุด

เมื่อการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันพัฒนาขึ้นสิ่งสำคัญคือต้องทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องและพยายามอย่างเต็มที่ในการรักษาพยาธิสภาพที่เป็นสาเหตุ

หากการสูญเสียการได้ยินเฉียบพลันเป็นเรื้อรังผู้ป่วยบางรายมีความสนใจในเครื่องช่วยฟัง สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการใช้อุปกรณ์เสริมอิเล็กทรอนิกส์ที่วางอยู่ด้านหลังหูหรือในช่องหู อุปกรณ์นี้มีไมโครโฟนลำโพงและแอมพลิฟายเออร์ - ชิปขับเคลื่อนด้วยแบตเตอรี่ขนาดเล็ก [15]

ในกระบวนการเลือกเครื่องช่วยฟังสิ่งสำคัญคือการบรรลุความเข้าใจที่ดีที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ของเสียงและการรับรู้ตามปกติของปริมาณ มีอุปกรณ์ดังกล่าวมากมายในปัจจุบันที่สะดวกสบายไม่สร้างความรำคาญและมีการทำซ้ำเสียงคุณภาพสูง[16]

ประเภทหลักของเครื่องช่วยฟังที่มีอยู่:

• ตำแหน่งเบื้องหลังหู
• ในหู (ทำเองโดยใช้ความประทับใจของหู)

ในการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีการใช้อุปกรณ์ภายนอกไม่ได้ผลดังนั้นขาเทียมผ่าตัดจึงถูกระบุในสถานการณ์ดังกล่าว

ยา

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันจะได้รับการรักษาด้วย corticosteroids ส่วนใหญ่มักจะเป็นยาที่เลือกได้คือ prednisolone ในปริมาณ 40-60 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวปากเปล่าทุกวันเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์โดยมีการถอนยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปเป็นเวลา 5 วัน Glucocorticoids มีการให้ยาบ่อยขึ้นบ่อยครั้ง - transtympanally การบริหาร Transtympanal นั้นมีประสิทธิภาพมากขึ้นและน้อยกว่านั้นมาพร้อมกับผลข้างเคียง ในหลายกรณีมีการใช้วิธีการแบบบูรณาการ: corticosteroids ได้รับการจัดการทั้งทางปากและโดยการฉีดเข้าไปในโพรงแก้วหู

ยาต้านไวรัส (ยาต้านอัจฉริยะ: famciclovir, valacyclovir) ถูกกำหนดเมื่อระบุ อาหารที่ปราศจากเกลืออาหารเสริมแร่ด้วยแมกนีเซียมและ/หรือสังกะสี, dextran, nifedipine, pentoxifylline 300 มก. หรือ vinpocetine 50 มก. (ใน 500 มล. ของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำอย่างช้าๆเป็นเวลา 2-3 ชั่วโมง)

เนื่องจากความเสียหายใด ๆ ต่อโครงสร้างหูชั้นในนั้นมาพร้อมกับการพัฒนาของการอักเสบในท้องถิ่น ยาสเตียรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบเด่นชัดมีส่วนช่วยในการรักษาเสถียรภาพของความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในหูชั้นในทำให้ศักยภาพของ endocochlear เป็นปกติเพิ่มการไหลเวียนของเลือดประสาทหู อย่างไรก็ตามยังมี "minuses" ของการรักษาด้วยสเตียรอยด์ซึ่งประกอบด้วยความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของอาการไม่พึงประสงค์รวมถึงการพัฒนาของโรคแผลในกระเพาะอาหาร, การอักเสบของตับอ่อน, ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, โรคกระดูกพรุน

แทนที่จะเป็นระบบการบริหารของ corticosteroids การบริหาร intratympanal หรือ transtubar เป็นไปได้

การฉีด Transtubar นั้นค่อนข้างน้อยซึ่งเกิดจากความยากลำบากในปริมาณยา หากสารละลายยาถูกฉีดเข้าไปในโพรงแก้วหูโดยตรงมันจะนำไปสู่ความเข้มข้นที่เพียงพอใน perilymph และไม่ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงเช่นนี้เมื่อเทียบกับการบริหารภายในของ corticosteroids

ต้องขอบคุณการศึกษาจำนวนมากได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการบริหารยาฮอร์โมนในท้องถิ่นนั้นเกือบจะเท่ากับประสิทธิภาพในการใช้อย่างเป็นระบบ และเมื่อจำเป็นต้องมีการรักษาระยะยาว

Dexamethasone และ methylprednisolone ได้รับการกำหนดอย่างแข็งขันเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาด้วยฮอร์โมนเฉพาะสำหรับการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน ความสามารถในการต้านการอักเสบของ dexamethasone นั้นสูงกว่า methylprednisolone ประมาณห้าเท่า dexamethasone ในปริมาณเดียวที่ดีที่สุดสำหรับการบริหาร transtimpanal คือ 1 มล. ของสารละลาย 2.4% เป็นไปได้ที่จะใช้ dexamethasone ความเข้มข้นต่ำกว่า - สูงถึง 0.4%

เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าหนึ่งในเงื่อนไขสำหรับประสิทธิภาพของการรักษา transtympanal คือการขนส่งที่แม่นยำของการแก้ปัญหายาไปยังโครงสร้างหูชั้นใน สิ่งนี้สามารถทำได้โดยการเอียงศีรษะของผู้ป่วยที่มุม 45 °ไปทางด้านตรงข้าม เป็นการดีที่สุดที่จะอยู่ในตำแหน่งนี้นานถึงครึ่งชั่วโมง ผู้ป่วยมักจะอยู่บนโซฟาในช่วงเวลานี้

ยาที่ได้รับความนิยมอีกชนิดหนึ่งคือ Mometasone furoate - เป็นคอร์ติโคสเตอรอยด์ที่แพร่หลายในการแพทย์ซึ่งประสบความสำเร็จในการกำจัดกระบวนการอักเสบและเริ่มทำหน้าที่เร็วที่สุดเท่าที่ 12 ชั่วโมงหลังจากยาครั้งแรกได้รับการจัดการ ยาเสพติดยับยั้งการผลิตและการปลดปล่อยฮิสตามีน, interleukins โปรอักเสบ, leukotrienes ฯลฯ แสดงให้เห็นถึงกิจกรรมต้านการแพ้และต้านการอักเสบที่เด่นชัด Mometasone ถูกกำหนดให้สูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันที่เกิดจากโรคจมูกอักเสบจากฤดูกาลและตลอดทั้งปี, rhinosinusitis เฉียบพลัน, adenoiditis, polyposis จมูก ยาเสพติดถูกใช้ intranasally การฉีด 1-2 ครั้งในแต่ละทางจมูกทุกวัน (ปริมาณจะถูกคำนวณขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยและความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยา) หลังจากบรรลุผลการรักษาที่จำเป็นการรักษาด้วยการบำรุงรักษาจะดำเนินการ - การฉีดหนึ่งครั้งในแต่ละทางจมูกในตอนเย็น Mometasone ไม่ได้กำหนดหากผู้ป่วยมีอาการแพ้ต่อส่วนประกอบของยาเช่นเดียวกับการปรากฏตัวของบาดแผลเปิดในโพรงจมูก (เช่นที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ) ในบรรดาผลข้างเคียงที่เป็นไปได้: เลือดกำเดาไหล, การเผาไหม้ในจมูก, ปวดหัว ความเป็นไปได้ของการใช้ยาในระหว่างตั้งครรภ์จะถูกกล่าวถึงเป็นรายบุคคลกับแพทย์

การรักษากายภาพบำบัด

นอกเหนือจากการรักษาด้วยยาและยาในท้องถิ่นแล้วยังมีการใช้วิธีการทางกายภาพที่หลากหลายในการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน ผลกระทบที่มีประสิทธิภาพของปัจจัยทางอิเล็กโทรฟีอธิบายโดยการเพิ่มประสิทธิภาพที่มีพลังของกระบวนการทางชีวภาพ กิจกรรมการรักษาจะถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงภายในเนื้อเยื่อทางกายภาพในระดับเซลล์และเซลล์ย่อยเช่นเดียวกับปฏิกิริยาทั่วไปของสิ่งมีชีวิต

วิธีการกายภาพบำบัดต่อไปนี้มักถูกอ้างถึงโดยผู้เชี่ยวชาญ:

• Electrophoresis ยา;
• การประยุกต์ใช้กระแสที่ผันผวนซึ่งปรับปรุงกิจกรรมของเนื้อเยื่อและกิจกรรมของเอนไซม์
• อุปกรณ์ Amplipulse "ซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้กระแสน้ำไซน์โมดูล
• การกระตุ้นด้วยไฟฟ้า Transcranial;
• ทางกายภาพที่ซับซ้อน "Audioton" ซึ่งให้การสัมผัสกับกระแสชีพจรความถี่ต่ำและความถี่ต่ำในท้องถิ่นสนามแม่เหล็กสลับสนามแม่เหล็กที่มีการเหนี่ยวนำต่ำ
• การฉายรังสีในหลอดเลือด (มีการล้างพิษ, ผล thrombolytic, เปิดใช้งานการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ, เพิ่มความต้านทานต่อเซลล์ต่อเชื้อโรค)

ควรให้ความสนใจเป็นอย่างมากในการประเมินสถานะของระบบประสาทอัตโนมัติ การแก้ไขแบบไดนามิกของมันถูกใช้ซึ่งสามารถให้การฟื้นฟูการทำงานการฟื้นฟูโครงสร้าง sensorineural ของเครื่องวิเคราะห์การได้ยิน (ด้วยความช่วยเหลือของอุปกรณ์ "SIMPATOCOR-01")

การผ่าตัดรักษา

การรักษาด้วยการผ่าตัดประกอบด้วยพลาสตี้ของช่องทางการได้ยินภายนอกเยื่อแก้วหูและกระดูกสันหลัง อุปกรณ์การนำอากาศใช้เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพฟังก์ชั่นการนำอากาศที่มีอยู่ แต่อ่อนแอในหูฟัง หากไม่สามารถใช้อุปกรณ์ดังกล่าวได้

ในกรณีที่ไม่รุนแรงการแทรกแซงประกอบด้วยกล้องจุลทรรศน์หูการกำจัดปลั๊กขี้ผึ้งและสิ่งแปลกปลอมออกจากคลองหู ในกรณีที่รุนแรงอย่างไรก็ตามการฝังประสาทหูเทียมจะถูกระบุซึ่งเกี่ยวข้องกับการวางอุปกรณ์ที่สามารถจับเสียงและแปลงเป็นแรงกระตุ้นไฟฟ้า

การผ่าตัดเพื่อปรับปรุงการได้ยินที่พบบ่อยที่สุด:

• Ear Tympanoplasty เป็นการแทรกแซงที่ดำเนินการเพื่อเรียกคืนตำแหน่งของกระดูก (Stapes, Malleus และ Incus) การดำเนินการจะดำเนินการโดยใช้ยาชาทั่วไปผ่านช่องทางการได้ยินภายนอก กล้องจุลทรรศน์ใช้เพื่อความแม่นยำของการจัดการ การแทรกแซงเสร็จสมบูรณ์ด้วย myringoplasty
• Myringoplasty เป็นการซ่อมแซมพลาสติกของเยื่อแก้วหูโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บหรือการเจาะรูของเมมเบรน พื้นที่ที่เสียหายถูกปกคลุมไปด้วยแผ่นพับ
• Stapedoplasty เป็นการแทรกแซงที่ระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่มี otosclerosis มันเกี่ยวข้องกับการแทรกของอวัยวะเทียมเพื่อแทนที่ oossicle หู

ในกรณีที่รุนแรงที่มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องของกระบวนการทางพยาธิวิทยาแพทย์อาจกำหนดประสาทหูเทียม - ตัวแปรของเครื่องช่วยฟังซึ่งเกี่ยวข้องกับการแนะนำระบบอิเล็กโทรดเข้าสู่หูชั้นในของผู้ป่วยเพื่อให้แน่ใจว่าการรับรู้ของเสียงโดยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเส้นใยที่มีสุขภาพดี [17]

ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการฝังประสาทหูเทียม:

• การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีแบบก้าวหน้าด้วยเกณฑ์อย่างน้อย 90 เดซิเบลซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยเครื่องช่วยฟัง
• ไม่มีพยาธิสภาพร่างกายที่รุนแรงร่วมกันและความบกพร่องทางสติปัญญา

ข้อห้าม:

• การกำจัดของอวัยวะเกลียว;
• พยาธิวิทยาของเส้นประสาทหู (รวมถึง neurinoma);
• โรคโฟกัสในโครงสร้างสมองเยื่อหุ้มสมองและ subcortical;
• การทดสอบแหลมเชิงลบ

ในระหว่างการแทรกแซงการปลูกถ่ายจะถูกวางไว้ใต้ผิวหนังด้านหลังหูของผู้ป่วย เครือข่ายอิเล็กโทรดที่ออกมาจากรากฟันเทียมจะถูกแทรกเข้าไปในโคเคลีย การดำเนินการสามารถใช้เวลาประมาณสองชั่วโมงระยะเวลาการฟื้นฟูสมรรถภาพคือ 4-6 สัปดาห์ รอยแผลเป็นเบื้องหลังขนาดเล็กยังคงอยู่หลังจากการผ่าตัด [18]

การป้องกัน

มาตรการหลักในการป้องกันการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันคือการตรวจสอบเชิงป้องกันเป็นประจำซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนาความบกพร่องทางการได้ยินเช่นคนงานในโรงงานผลิตที่มีเสียงดัง การตรวจหาพยาธิสภาพในเด็กในเวลาที่เหมาะสมเช่นกันเนื่องจากความผิดปกติที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยอาจทำให้เกิดความล่าช้าในการพูดและการพัฒนาทางจิตในอนาคต

ความพยายามทั้งหมดควรนำไปสู่การกำจัดปัจจัยที่อาจทำให้เกิดการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน

การป้องกันการสูญเสียการได้ยินมีความเกี่ยวข้องตลอดชีวิตตั้งแต่ทารกแรกเกิดจนถึงวัยชรา

มากกว่าครึ่งหนึ่งของทุกกรณีของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันในเด็กและผู้ใหญ่สามารถป้องกันได้โดยใช้มาตรการทั่วไป:

• เพื่อสนับสนุนสุขภาพของมารดาที่คาดหวังในระหว่างตั้งครรภ์เช่นเดียวกับเด็ก ๆ จากช่วงเวลาที่พวกเขาเกิด;
• ให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมการฉีดวัคซีน
• ตรวจจับและรักษาโรค otorhinolaryngologic ในเวลาที่เหมาะสม
• ปกป้องอวัยวะการได้ยินจากผลข้างเคียงของเสียงรบกวนและสารเคมี [19] [20]
• การใช้ยาอย่างถูกต้องเพื่อป้องกันการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินเนื่องจากยา ototoxic

พยากรณ์

การตรวจหาการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันและปัจจัยที่เรียกว่ามีบทบาทสำคัญในการพยากรณ์โรคในอนาคต มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทำการตรวจคัดกรองอย่างเป็นระบบสำหรับการตรวจหาโรคโสตนาวีนัลโนคินในเวลาที่เหมาะสมและความบกพร่องทางการได้ยินที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มที่มีความเสี่ยง:

• เด็กวัยหัดเดินเด็กก่อนวัยเรียนและเด็กนักเรียน
• พนักงานขององค์กรที่ทำงานเกี่ยวข้องกับเสียงรบกวนและพิษคงที่
• ผู้ป่วยที่ถูกบังคับให้ทานยา ototoxic;
• ผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยสามารถทำได้ทั้งในการตั้งค่าผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอก: เมื่อตรวจพบการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันควรใช้มาตรการที่จำเป็นโดยเร็วที่สุดเพื่อกำจัดสาเหตุและลดผลกระทบใด ๆ

มีการใช้มาตรการต่อไปนี้เพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยที่สูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน:

• การใช้เครื่องช่วยฟัง, ประสาทเทียมและการปลูกถ่ายหูชั้นกลาง;
• ฝึกภาษามือและเทคนิคอื่น ๆ
• การแทรกแซงการฟื้นฟูเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพทักษะการสื่อสาร

การพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับการฟื้นฟูการได้ยินนั้นเกี่ยวข้องกับการขาดวิงเวียนศีรษะการรักษาก่อน (7 วันแรก) และการสูญเสียการได้ยินน้อยกว่า 50 เดซิเบล อายุไม่มีอิทธิพลต่อกระบวนการกู้คืน [21]

ที่สัญญาณแรกของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์โดยเร็วที่สุด: ผู้ปฏิบัติงานทั่วไปกุมารแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโสตศอนาสิกแพทย์แพทย์ครอบครัว โดยทั่วไปแล้วโรคหูจะได้รับการจัดการโดยแพทย์โสตศอนาสิก หากเส้นประสาทการได้ยินได้รับผลกระทบความช่วยเหลือของนักประสาทวิทยาเป็นสิ่งจำเป็น นอกจากนี้ยังมีความเชี่ยวชาญแยกต่างหาก - otoneurologist มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพจะดำเนินการโดยมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของนักวิทยาวิทยาและนักพยาธิวิทยาอาชีพ ในบางกรณีอาจจำเป็นต้องมีความช่วยเหลือจากผู้บาดเจ็บ ในหลายกรณี (70-90%) การสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันสามารถย้อนกลับได้หากขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลา - ภายในสองสามวันแรก การขาดการรักษาหรือวิธีการรักษาที่ไม่เหมาะสมนั้นเต็มไปด้วยผลที่ไม่พึงประสงค์

ในต้นกำเนิดของไวรัสของความผิดปกติเช่นเดียวกับในการสูญเสียการได้ยินเฉียบพลันที่ไม่ทราบสาเหตุฟังก์ชั่นการได้ยินจะถูกฟื้นฟูในประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี ในผู้ป่วยที่เหลือการได้ยินจะได้รับการฟื้นฟูเพียงบางส่วนเท่านั้น ระยะเวลาการรักษาโดยเฉลี่ยคือ 1.5-2 สัปดาห์

ระยะการกู้คืนหลังจากทานยา ototoxic อาจแตกต่างกันซึ่งขึ้นอยู่กับประเภทของยาและปริมาณที่ใช้ ในบางกรณี - ตัวอย่างเช่นในการพัฒนาความผิดปกติของการได้ยินกับพื้นหลังของการรักษาด้วยกรด acetylsalicylic หรือยาขับปัสสาวะ - การกู้คืนการทำงานเกิดขึ้นภายในหนึ่งวัน ในเวลาเดียวกันการใช้เคมีบำบัดในระยะยาวและยาปฏิชีวนะในปริมาณสูงนำไปสู่การพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลันซึ่งค่อยๆพัฒนาเป็นรูปแบบเรื้อรังที่มั่นคง

รายชื่อหนังสือที่มีสิทธิ์และการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาการสูญเสียการได้ยินแบบเฉียบพลัน

1. "Otitis Media: แนวคิดและการรักษาที่ทันสมัย" - แก้ไขโดย Samuel Rosenfeld ปีที่เปิดตัว: 2018
2. "กุมารเวชศาสตร์ otorhinolaryngology: การวินิจฉัยและการรักษา" - ผู้แต่ง: Richard M. Rosenfeld, ปีที่ตีพิมพ์: 2012
3. "หูชั้นกลางอักเสบในทารกและเด็ก" - บรรณาธิการ: Charles D. Bluestone, Jerome O. Klein, ปี: 2007. Klein, ปีที่ตีพิมพ์: 2007
4. "สื่อหูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันในเด็ก: คู่มือปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยและการจัดการ" - ผู้แต่ง: เอลเลนเอ็มฟรีดแมนปีที่ปล่อย: 2016
5. "Otitis Media: แนวทางปฏิบัติทางคลินิก" - จัดพิมพ์โดย American Society of otolaryngology - ปี: 2016
6. "Otitis Media: การกำหนดเป้าหมายการแพร่ระบาดของโรคเงียบ" - ผู้เขียน: David M. Baguley, Christopher R.C. Dowrick, ปีแห่งการเปิดตัว: 2018
7. "ความก้าวหน้าล่าสุดในหูชั้นกลางอักเสบ: การดำเนินการของการประชุมวิชาการนานาชาติครั้งที่ห้า" - บรรณาธิการ: Richard A. Chole, MD, PhD, David D. Lim, MD, et al, ปีที่ปล่อย: 2003

วรรณกรรม

• Palchun, V. T. otorhinolaryngology คู่มือแห่งชาติ ฉบับย่อ / แก้ไขโดย V. V. т Palchun - มอสโก: Geotar-Media, 2012
• Palchun V.T., Guseva A.L., Levina Y.V., Chistov S.D. ลักษณะทางคลินิกของการสูญเสียการได้ยินด้วยประสาทสัมผัสเฉียบพลันพร้อมกับวิงเวียน Otorhinolaryngology Bulletin 2559; 81 (1): 8-12
• วิธีการที่ทันสมัยและทิศทางที่มีแนวโน้มในการรักษาการสูญเสียการได้ยินของ sensorineural เฉียบพลันของการกำเนิด acutraumatic Kuznetsov M.S.*1, Morozova M.V.1, Dvoryanchikov v.v.1, Glaznikov L.A.1, Pastushenkov V.L.1, Hoffman V.R.1 วารสาร: Bulletin of Otorhinolaryngology เล่ม: 85 หมายเลข: 5 ปี: 2020 หน้า: 88-92
• การศึกษาด้านภูมิคุ้มกันของการเกิดโรคของการสูญเสียการได้ยินของประสาทสัมผัส วารสารรัสเซียโสเภณีโสเภณี, 2007