ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การพยากรณ์โรคในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขยาย
ตรวจสอบล่าสุด: 07.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โดยทั่วไป การพยากรณ์โรคสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจโตมักไม่ค่อยดีนัก โดยผู้ป่วยสูงสุด 70% จะเสียชีวิตภายใน 5 ปี โดยประมาณ 50% ของการเสียชีวิตเกิดขึ้นกะทันหันและเกิดจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือเส้นเลือดอุดตัน การพยากรณ์โรคจะดีขึ้นหากความหนาของผนังห้องหัวใจยังคงอยู่เนื่องจากการโตชดเชย และจะแย่ลงหากผนังห้องหัวใจบางลงจนทำให้ห้องหัวใจขยาย
ปัจจุบันมีการกำหนดปัจจัยการพยากรณ์โรคสำหรับกลุ่มโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายทั้งหมดแล้ว
- ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีการทำงานของหัวใจไม่ดี การพยากรณ์โรคจะแย่ลง โดยเฉพาะถ้าสาเหตุพื้นฐานของกล้ามเนื้อหัวใจขยายคือโรคหัวใจขาดเลือด
- พารามิเตอร์การตรวจเอกซเรย์ด้วยคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจที่ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง ได้แก่ อัตราการขับเลือดออกจากหัวใจห้องล่างซ้าย <35%, การเติมเลือดในช่วงไดแอสโตลของห้องล่างซ้ายแบบจำกัด, ผนังหัวใจบางลง, ห้องหัวใจขยายอย่างมีนัยสำคัญ
- ดัชนีหัวใจ < 3.0 L/m2 ของพื้นผิวร่างกาย และความดันหัวใจห้องล่างซ้ายปลายไดแอสตอล > 20 mmHg ถือเป็นปัจจัยเสี่ยง
- การไม่มีความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจตามข้อมูลการตรวจติดตาม Holter อาจบ่งชี้ถึงผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของโรค
- อาการของภาวะหัวใจโตที่ปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกโดยมีดัชนีหัวใจและทรวงอกที่เพิ่มขึ้น (>0.55) ไม่เพียงเป็นปัจจัยในการพยากรณ์การรอดชีวิตของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังใช้ในการประเมินการดำเนินของโรคระหว่างการดูแลผู้ป่วยอีกด้วย
- การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วยให้สามารถระบุการมีอยู่ของความล่าช้าในการนำสัญญาณภายในห้องหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (เช่น ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ) และภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพารอกซิสมาล อิทธิพลของจังหวะและความผิดปกติของการนำสัญญาณต่อการพยากรณ์โรคยังคงเป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันอยู่
- ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบไซนัสและความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำจะทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง
- การเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือด (ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและระดับคาเทโคลามีน TNF ปัจจัยนาตริยูเรติกแห่งหัวใจ ADH และครีเอตินินในซีรั่มสูงขึ้น) ยังทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอีกด้วย
อย่างไรก็ตาม มีการระบุตัวทำนายรายบุคคลของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขยายโดยไม่ทราบสาเหตุ
ตัวทำนายการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายโดยไม่ทราบสาเหตุ
ลักษณะทางชีวเคมี
- ระดับแองจิโอเทนซิน II เพิ่มขึ้น
- ระดับเปปไทด์โซเดียมยูเรติกในห้องบนเพิ่มขึ้น
- ระดับอะดรีนาลีน (เอพิเนฟริน) สูงเกินไป
- ระดับนอร์เอพิเนฟริน (นอร์เอพิเนฟริน) สูง
ลักษณะทางคลินิก
- ประวัติอาการเป็นลม
- เพศชาย.
- วัยชรา.
- CHF ฟังก์ชันคลาส IV
- โทนเสียงที่ 3 คงที่ จังหวะควบม้า
- อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวห้องขวา
- คุณสมบัติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
- ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
- AV block ระดับ I-II.
- บล็อกสาขามัดซ้าย
- ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ
คุณสมบัติของการทดสอบโหลด
- ปริมาณการใช้ออกซิเจนสูงสุด <12 มล./กก. ต่อ 1 นาที
ลักษณะทางไดนามิกของระบบไหลเวียนเลือด
- ดัชนีหัวใจสูง
- แรงดันสูงในห้องโถงด้านขวา
- ความดันโลหิตเฉลี่ยต่ำ
- ความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอด >20 mmHg
ลักษณะของสารทึบรังสีในโพรงหัวใจ
- ปริมาณการเติมในห้องหัวใจลดลง
- การหดตัวทั่วไปผิดปกติของผนังโพรงหัวใจ
- ลดเศษส่วนการบีบตัวของหัวใจห้องซ้าย
- การขยายตัวของห้องล่างขวา
- รูปทรงเรขาคณิตแบบทรงกลมของห้องล่างซ้าย
อัตราการรอดชีวิต 5 ปีหลังจากได้รับการยืนยันการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายคือต่ำกว่า 50%