การกำหนดเศษส่วนโปรตีน

การเปลี่ยนแปลงของเศษส่วนอัลบูมิน โดยปกติแล้วจะไม่พบว่ามีปริมาณอัลบูมินเพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงในเศษส่วน α _1- globulin ส่วนประกอบหลักของเศษส่วนนี้ ได้แก่ α _1- antitrypsin, α _1- lipoprotein, α _1- glycoprotein ที่เป็นกรด

• พบการเพิ่มขึ้นของเศษส่วน α _{1 -globulin ในระยะเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน และระยะกำเริบของกระบวนการอักเสบเรื้อรัง ความเสียหายของตับ กระบวนการทั้งหมดของการสลายตัวของเนื้อเยื่อหรือการแพร่กระจายของเซลล์}
• _{พบว่าเศษส่วน} α 1-globulin ลดลง จากภาวะขาด α _1- antitrypsin และมี ภาวะไล _โปโปรตีนใน เลือดต่ำ

การเปลี่ยนแปลงในส่วนของ α ₂ -globulin ในส่วนของ α ₂ประกอบด้วย α ₂ -macroglobulin, haptoglobin, apolipoproteins A, B (apo-A, apo-B), C, ceruloplasmin

• _{มีการสังเกตเห็น การเพิ่มขึ้นของ}เศษส่วน α2-globulin ในกระบวนการอักเสบเฉียบพลันทุกประเภท โดยเฉพาะกระบวนการอักเสบที่มีของเหลวไหลออกและเป็นหนองอย่างชัดเจน (ปอดบวม เยื่อหุ้มปอดมีหนอง กระบวนการอักเสบประเภทอื่น ๆ ) โรคที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกระบวนการทางพยาธิวิทยา (คอลลาเจน โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคไขข้ออักเสบ) เนื้องอกมะเร็ง ในระยะฟื้นตัวหลังจากถูกไฟไหม้เนื่องจากความร้อน กลุ่มอาการไต ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดทดลอง
• _พบการลดลงของเศษส่วน α2-โกลบูลินในโรคเบาหวาน โรคตับอ่อนอักเสบ (บางครั้ง) โรคดีซ่านแต่กำเนิดจากสาเหตุทางกลในทารกแรกเกิด และโรคตับอักเสบจากพิษ

อัลฟา-โกลบูลินประกอบด้วยโปรตีนในระยะเฉียบพลันจำนวนมาก การเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนเหล่านี้สะท้อนถึงความเข้มข้นของการตอบสนองต่อความเครียดและกระบวนการอักเสบในประเภทของพยาธิวิทยาที่ระบุไว้

การเปลี่ยนแปลงของเศษส่วนเบตาโกลบูลิน เศษส่วนเบตาประกอบด้วยทรานสเฟอร์ริน เฮโมเพ็กซิน ส่วนประกอบเสริม ไอจี และไลโปโปรตีน (LP)

• ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนเบตาโกลบูลินในภาวะไฮเปอร์ไลโปโปรตีนในเลือดสูงแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งชนิดที่ 2) โรคตับ กลุ่มอาการไต โรคแผลในกระเพาะอาหารที่มีเลือดออก และภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย
• ตรวจพบระดับเบตาโกลบูลินที่ลดลงในภาวะเบตาไลโปโปรตีนในเลือดต่ำ

การเปลี่ยนแปลงในส่วนของแกมมาโกลบูลิน ในส่วนของแกมมาประกอบด้วย Ig (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE) ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของแกมมาโกลบูลินจึงสังเกตได้จากปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันเมื่อสร้างแอนติบอดีและออโตแอนติบอดี: ในการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย การอักเสบ คอลลาจิโนส การทำลายเนื้อเยื่อ และการเผาไหม้ ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งสะท้อนถึงกิจกรรมของกระบวนการอักเสบ เป็นลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็ง พบการเพิ่มขึ้นของส่วนของแกมมาโกลบูลินใน 88-92% ของผู้ป่วยที่เป็นตับอักเสบเรื้อรัง (และในผู้ป่วย 60-65% พบได้ชัดเจนมาก - สูงถึง 26 กรัม / ลิตรขึ้นไป) พบการเปลี่ยนแปลงที่เกือบจะเหมือนกันในผู้ป่วยที่มีตับแข็งที่รุนแรงและรุนแรง และเนื้อหาของแกมมาโกลบูลินมักจะเกินเนื้อหาของอัลบูมิน ซึ่งถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

ในโรคบางชนิด การสังเคราะห์โปรตีนที่เข้าสู่เศษส่วนแกมมา-โกลบูลินเพิ่มขึ้นเป็นไปได้ และโปรตีนที่ทำให้เกิดโรคจะปรากฏในเลือด - พาราโปรตีน ซึ่งตรวจพบโดยอิเล็กโทรโฟรีซิส อิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิสมีความจำเป็นเพื่อชี้แจงลักษณะของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันนี้พบได้ในโรคไมอีโลม่า โรควอลเดนสตรอม

การพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณแกมมา-โกลบูลินในเลือดยังพบได้ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดซิสเต็มิก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง โรคมะเร็งเยื่อบุผิว โรคมะเร็งกระดูก และโรคติดเชื้อแคนดิดา

ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดลดลงอาจเป็นภาวะปฐมภูมิหรือทุติยภูมิก็ได้ ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดต่ำมี 3 ประเภทหลักๆ คือ ภาวะทางสรีรวิทยา (ในเด็กอายุ 3-5 เดือน) ภาวะแต่กำเนิด และภาวะที่ไม่ทราบสาเหตุ สาเหตุของภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดต่ำทุติยภูมิอาจเกิดจากโรคและภาวะต่างๆ มากมายที่ส่งผลให้ระบบภูมิคุ้มกันลดลง

การเปรียบเทียบทิศทางการเปลี่ยนแปลงของเนื้อหาของอัลบูมินและโกลบูลินกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาณโปรตีนทั้งหมดช่วยให้สรุปได้ว่าภาวะโปรตีนในเลือดสูงมักเกี่ยวข้องกับภาวะโกลบูลินในเลือดสูง ในขณะที่ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำมักเกิดจากภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ

ในอดีต การคำนวณอัตราส่วนอัลบูมิน-โกลบูลิน หรืออัตราส่วนของเศษส่วนอัลบูมินต่อเศษส่วนโกลบูลิน ถูกใช้กันอย่างแพร่หลาย โดยปกติ ตัวบ่งชี้นี้จะอยู่ที่ 2.5-3.5 แต่ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็ง อัตราส่วนนี้จะลดลงเหลือ 1.5 หรืออาจถึง 1 เนื่องจากปริมาณอัลบูมินลดลงและเศษส่วนโกลบูลินเพิ่มขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการให้ความสนใจในการกำหนดปริมาณของพรีอัลบูมินมากขึ้น โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ต้องช่วยชีวิตผู้ป่วยอย่างรุนแรงและต้องได้รับสารอาหารทางเส้นเลือด การลดลงของความเข้มข้นของพรีอัลบูมินเป็นการทดสอบภาวะขาดโปรตีนในร่างกายของผู้ป่วยในระยะเริ่มต้นและมีความไว

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]