ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
อัลบูมินในปัสสาวะและโรคไตโรคเบาหวาน
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
เกณฑ์ห้องปฏิบัติการพัฒนาการขั้นตอนวิวัฒนาการแสดงโรคเบาหวานโรคไต - โปรตีน (มักจะมีตะกอนปัสสาวะไม่แปร) และการลดลงของการเพิ่มขึ้นของ GFR azotemia (ความเข้มข้นของยูเรียและ creatinine ในเลือดน) ใน 30% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการของโรคไตพัฒนา (โปรตีนขนาดใหญ่ - มากกว่า 3.5 กรัม / d hypoalbuminemia, ไขมันในเลือดสูง, บวม) ตั้งแต่การปรากฏตัวของโปรตีนในอัตราคงที่ของ GFR ลดลงเฉลี่ยของ 2 มิลลิลิตร / min.mes ที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคไตวายขั้วหลังจาก 5-7 ปีหลังจากการตรวจสอบของโปรตีนที่
ขั้นตอนของการพัฒนาโรคไตโรคเบาหวาน
เวที |
ลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ |
ข้อกำหนดในการพัฒนา |
ความผิดปกติของไต |
เพิ่ม GFR มากกว่า 140 มิลลิลิตร / นาที การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนโลหิตในไตการเจริญพันธุ์ของไต Normoalbuminuria (น้อยกว่า 30 มก. / วัน) |
ในช่วงเริ่มต้นของโรค |
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเนื้อเยื่อไต |
ความหนาของเยื่อบุผิวที่เป็นเส้นโลหิตฝอยการขยาย mesangium สูง GFR จะถูกรักษาไว้ Normoalbuminuria (น้อยกว่า 30 มก. / วัน) |
2-5 ปี |
โรคไตจะถูกส่งไป |
Microalbuminuria (30-300 มก. / วัน) GFR สูงหรือปกติความดันโลหิตต่ำเพิ่มขึ้น |
5-15 ปี |
Nephropathy รุนแรง |
(มากกว่า 500 มก. / วัน) GFR ปกติหรือลดลงปานกลางความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด |
อายุ 10-25 ปี |
Uraemia |
การลด GFR น้อยกว่า 10 มิลลิลิตร / นาที |
มากกว่า 20 ปีนับจากเริ่มมีโรคเบาหวานหรือ 5-7 ปีจากการเริ่มมีโปรตีนสุเรีย |
อาการของมึนเมา |
ในขั้นตอนของความไม่เพียงพอของไตเรื้อรังการทดสอบในห้องปฏิบัติการช่วยให้สามารถกำหนดกลยุทธ์ในการจัดการผู้ป่วยโรคเบาหวานได้
- กับการพัฒนาความล้มเหลวของไตเรื้อรังในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ความต้องการอินซูลินในแต่ละวันลดลงอย่างรวดเร็วในการเชื่อมต่อกับความถี่ของภาวะ hypoglycemic เพิ่มขึ้นซึ่งต้องลดปริมาณของอินซูลิน
- ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปากในการพัฒนาไตวายเรื้อรังแนะนำแปลให้อินซูลินเป็นส่วนใหญ่ของยาเสพติดเหล่านี้จะถูกเผาผลาญและขับออกจากไต
- เมื่อความเข้มข้นของครีเอทีนในซีรัมในเลือดสูงกว่า 500 μmol / l (5.5 mg%) จำเป็นต้องพิจารณาการเตรียมผู้ป่วยเพื่อทำการฟอกเลือด
- ความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือดที่ 600-700 μmol / l (8-9 มก.%) และอัตราการกรองไต (GFR) น้อยกว่า 10 มิลลิลิตรต่อนาทีถือเป็นตัวบ่งชี้สำหรับการปลูกถ่ายไต
- การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ creatinine ในซีรัมถึง 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) และการลด GFR น้อยกว่า 10 มิลลิลิตร / นาทีถือเป็นข้อบ่งชี้ในการฟอกเลือดด้วยโปรแกรม
ความล้มเหลวของไตเกี่ยวกับโรคไตโรคเบาหวานเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ประมาณครึ่งหนึ่งเป็นเรื่องสำคัญมากที่แพทย์จะต้องทำการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงของโรคไตโรคเบาหวาน ตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญด้าน WHO ในกรณีที่ไม่มี proteinuria การศึกษาเกี่ยวกับ microalbuminuria ควรดำเนินการ:
- ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 อย่างน้อยปีละครั้งหลังจาก 5 ปีนับจากเริ่มมีอาการของโรค (ถ้าเป็นโรคเบาหวานเกิดขึ้นหลังวัยกระเตาะ) และอย่างน้อยปีละหนึ่งครั้งนับจากเวลาที่วินิจฉัยโรคเบาหวานเมื่ออายุ 12 ปี
- ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 อย่างน้อยปีละหนึ่งครั้งนับจากเวลาที่ได้รับการวินิจฉัย
ปกติการขับถ่ายปัสสาวะอัลบูมิควรมุ่งมั่นที่จะรักษาส่วนของฮีโมโกล glycosylated (HbA 1 ค ) ที่ระดับไม่เกิน 6% ใน
ในกรณีที่เกิดภาวะโปรตีนในผู้ป่วยโรคเบาหวานอัตราการเพิ่มขึ้นของ proteinuria (ในปัสสาวะประจำวัน) และอัตราการลด GFR จะถูกตรวจสอบอย่างน้อยทุก 4-6 เดือน
ปัจจุบัน mikroalbuminruriyu ทดสอบควรได้รับการพิจารณาเป็นตัวบ่งชี้ของฟังก์ชั่นการประเมินผลของเยื่อหุ้มพลาสม่าของเซลล์ที่แตกต่างกันอย่างมาก ปกติโปรตีนชนิดหนึ่งที่มีประจุลบไม่ผ่านตัวกรองไตไตส่วนใหญ่เพราะการปรากฏตัวของประจุลบสูงบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิว ค่านี้เกิดจากโครงสร้างของ phospholipids ของเยื่อหุ้มเซลล์ที่อุดมไปด้วยกรดไขมัน polyene (ไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน) การลดจำนวนของพันธะคู่ในตกค้าง acyl ของฟอสโฟลดประจุลบและอัลบูมิเริ่มต้นที่จะกรองลงในปัสสาวะหลักในปริมาณที่เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้เกิดขึ้นในการพัฒนาของหลอดเลือดดังนั้น microalbuminuria พัฒนาในผู้ป่วยที่มีรูปแบบของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม LLA โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD), ความดันโลหิตสูงและ 10% ของคนที่มีสุขภาพ (เมื่อคัดกรองการศึกษา) และในผู้ป่วยที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเยื่อเรียมของพลาสมาเซลล์แตกต่างอย่างมากเกิดขึ้นในหลอดเลือดและทันทีที่มีผลกระทบต่อค่าใช้จ่ายเยื่อดังนั้นการศึกษาของ microalbuminuria ช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบระยะแรกของโรค