^

สุขภาพ

A
A
A

การเปลี่ยนแปลงการหักเหของแสงที่เกี่ยวข้องกับอายุ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เพื่อที่จะเข้าใจแก่นแท้ของการเปลี่ยนแปลงของการหักเหแสงที่เกี่ยวข้องกับอายุ จำเป็นต้องคำนึงว่ากำลังการหักเหแสงของอุปกรณ์ออปติกของดวงตาเมื่อเทียบกับเรตินาขึ้นอยู่กับความยาวของแกนหน้า-หลังและสถานะของอุปกรณ์ปรับสายตาเป็นหลัก

ตามแนวโน้มทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงของการหักเหของแสงที่เกี่ยวข้องกับอายุ สามารถแยกแยะได้สองระยะ คือ สายตายาว (การหักเหของแสงคงที่ลดลง) - ในวัยเด็กและในช่วงอายุ 30 ถึง 60 ปี และสองระยะของภาวะสายตาสั้น (การหักเหของแสงคงที่เพิ่มขึ้น) - ในทศวรรษที่สองและสามของชีวิตและหลังจาก 60 ปี

ประการแรก จำเป็นต้องพิจารณาถึงรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในสายตายาวและสายตาสั้น ผู้ป่วยที่มีสายตายาวจะไวต่อการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในการรองรับสายตามากที่สุด ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น ในผู้ป่วยสายตายาว กลไกการรองรับสายตาจะทำงานตลอดเวลา กล่าวคือ เมื่อตรวจวัตถุทั้งใกล้และไกล ปริมาณสายตายาวทั้งหมดประกอบด้วยสายตาแฝง (ชดเชยด้วยแรงตึงในการรองรับสายตา) และสายตาชัดเจน (ต้องแก้ไข) อัตราส่วนขององค์ประกอบเหล่านี้เปลี่ยนแปลงเนื่องจากความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับอายุในอุปกรณ์รองรับสายตา เมื่ออายุมากขึ้น ความรุนแรงของสายตายาวที่เห็นได้ชัดจะเพิ่มขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง สายตาผิดปกติจะไม่เพิ่มขึ้นหรือเกิดขึ้น (ซึ่งเป็นวิธีที่ผู้ป่วยสามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้ด้วยตนเอง) แต่จะแสดงออกมา ในเวลาเดียวกัน ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ขององค์ประกอบทางกายวิภาคและออปติกหลักของดวงตา (ความยาวของแกนหน้า-หลัง การหักเหของกระจกตา) เกิดขึ้น

กลไกการพัฒนาสายตาสั้นที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิงและปรากฏการณ์ดังกล่าวซึ่งมักพบเห็นในทางคลินิกบ่อยครั้งคือการดำเนินไปของอาการดังกล่าว พื้นฐานทางกายวิภาคหลักของกระบวนการนี้คือความยาวที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปของแกนด้านหน้า-ด้านหลังของดวงตา

สายตาสั้นอาจเป็นมาแต่กำเนิด โดยมักเกิดในเด็กก่อนวัยเรียน แต่ส่วนใหญ่มักเกิดในวัยเรียน และในแต่ละปีของการเรียน จำนวนนักเรียนที่มีสายตาสั้นจะเพิ่มมากขึ้น และระดับของสายตาสั้นก็มักจะเพิ่มขึ้นด้วย เมื่อถึงวัยผู้ใหญ่ เด็กนักเรียนประมาณ 1 ใน 5 คนมีทางเลือกในอาชีพจำกัดเพียงระดับหนึ่งหรือระดับหนึ่งเนื่องจากสายตาสั้น ภาวะสายตาสั้นที่ลุกลามอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของดวงตาอย่างรุนแรงและไม่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ และการสูญเสียการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญ

ES Avetisov (1975) ระบุถึงสามความเชื่อมโยงหลักในกลไกการพัฒนาสายตาสั้น:

  1. งานภาพในระยะใกล้ - ที่พักที่อ่อนแอ
  2. แนวโน้มทางพันธุกรรม
  3. ภาวะแข็งตาอ่อนแอ - ความดันลูกตา

ลิงก์สองลิงก์แรกทำงานอยู่แล้วในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาสายตาสั้น และระดับการมีส่วนร่วมของแต่ละลิงก์อาจแตกต่างกัน ลิงก์ที่สามมักอยู่ในสถานะที่มีศักยภาพและแสดงตัวออกมาในระยะของสายตาสั้นที่พัฒนาแล้ว ส่งผลให้สายตาสั้นลุกลามต่อไป เป็นไปได้ว่าการก่อตัวของการหักเหของแสงในสายตาสั้นอาจเริ่มต้นด้วยลิงก์ที่ระบุ

เมื่อความสามารถในการปรับสายตาลดลง การทำงานด้วยสายตาที่เพิ่มขึ้นในระยะใกล้จะกลายเป็นภาระที่ดวงตารับไม่ไหว ในกรณีเหล่านี้ ร่างกายจะถูกบังคับให้เปลี่ยนระบบการมองเห็นของดวงตาเพื่อปรับให้ทำงานในระยะใกล้ได้โดยไม่ต้องเครียดกับการปรับสายตา ซึ่งทำได้โดยการยืดแกนหน้า-หลังของดวงตาในระหว่างการเจริญเติบโตและการเกิดการหักเหของแสง สภาพแวดล้อมที่ไม่ถูกสุขลักษณะสำหรับการทำงานด้วยสายตาจะส่งผลต่อการพัฒนาของสายตาสั้นเพียงในระดับที่ทำให้การปรับสายตาซับซ้อนขึ้นและกระตุ้นให้ดวงตาเคลื่อนเข้าใกล้วัตถุที่ต้องใช้สายตามากเกินไป ด้วยกลไกการพัฒนานี้ สายตาสั้นมักจะไม่เกิน 3.0 ไดออปเตอร์

ความอ่อนแอของอุปกรณ์ปรับสายตาอาจเป็นผลมาจากความด้อยทางสัณฐานวิทยาแต่กำเนิดหรือการฝึกฝนกล้ามเนื้อขนตาไม่เพียงพอหรือผลกระทบจากความผิดปกติและโรคทั่วไปของร่างกาย เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อขนตาไม่เพียงพอเป็นสาเหตุของการปรับสายตาที่อ่อนแอ การลดลงของประสิทธิภาพการทำงานจะนำไปสู่ความเสื่อมถอยของระบบไหลเวียนเลือดของดวงตามากยิ่งขึ้น เป็นที่ทราบกันดีว่าการทำงานของกล้ามเนื้อเป็นตัวกระตุ้นการไหลเวียนของเลือดที่มีประสิทธิภาพ

การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของสายตาสั้นทั้งแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมและแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมนั้นเป็นไปได้ ความถี่ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมทั้งสองแบบนี้แตกต่างกันอย่างมาก โดยแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบที่สองนั้นพบได้บ่อยในกลุ่มตัวอย่างที่มีลักษณะเฉพาะคือมีการสมรสในครอบครัวเดียวกันเป็นจำนวนมาก โดยแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมนั้น จะทำให้สายตาสั้นเกิดขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น มีอาการดีขึ้น และโดยทั่วไปแล้วจะไม่รุนแรงถึงขั้นตาบอดได้ สายตาสั้นที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมนั้นมีลักษณะเฉพาะคือมีความผิดปกติทางลักษณะทางพันธุกรรมเกิดขึ้นเร็วกว่า มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนมากขึ้น มักมีโรคตาแต่กำเนิดหลายชนิดร่วมกัน และมีอาการรุนแรงขึ้นในรุ่นต่อๆ มาเมื่อเปรียบเทียบกับรุ่นก่อนหน้า

เมื่อสเกลอร่าอ่อนแอลงเนื่องจากการหยุดชะงักของการเกิดเส้นใย ซึ่งอาจเกิดแต่กำเนิดหรือเกิดจากโรคทั่วไปของร่างกายและการเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อ จะทำให้เกิดสภาวะที่ตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นการเจริญเติบโตของลูกตาได้ไม่เพียงพอ รวมถึงการยืดออกอย่างค่อยเป็นค่อยไปภายใต้อิทธิพลของความดันลูกตา ความดันลูกตาเอง (แม้จะสูงขึ้น) ในกรณีที่ไม่มีสเกลอร่าอ่อนแอ ก็ไม่สามารถนำไปสู่การยืดของลูกตาได้ และไม่เพียงแต่ความดันลูกตาคงที่เท่านั้นที่มีความสำคัญ แต่ความดันลูกตาแบบไดนามิกหรือ "การรบกวน" ของของเหลวในลูกตาในระหว่างการเคลื่อนไหวของร่างกายหรือศีรษะ เมื่อเดินหรือทำกระบวนการทำงานใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการมองเห็น การเคลื่อนไหวเหล่านี้ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นจากทิศทางด้านหน้า-ด้านหลัง เนื่องจากมีสิ่งกีดขวางในส่วนหน้าของดวงตาในรูปแบบของวงแหวน "รองรับ" ของเหลวในลูกตาจึงส่งผลต่อผนังด้านหลังของดวงตาเป็นหลักเมื่อเกิด "การรบกวน" นอกจากนี้ ทันทีที่ขั้วหลังของดวงตามีรูปร่างนูนมากขึ้นตามกฎของไฮโดรไดนามิกส์ ก็จะกลายเป็นจุดที่มีแรงต้านทานน้อยที่สุด

การยืดตัวของลูกตามากเกินไปมีผลเสียต่อเยื่อบุตาและจอประสาทตาเป็นหลัก เนื่องจากเนื้อเยื่อเหล่านี้มีการแบ่งตัวมากขึ้น จึงมีความสามารถในการยืดหยุ่นน้อยกว่าเนื้อเยื่อแข็ง การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเหล่านี้มีขีดจำกัดทางสรีรวิทยา ซึ่งหากเกินขีดจำกัดดังกล่าว การเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นในรูปแบบของการยืดตัวของเยื่อบุตาและการเกิดความผิดปกติของระบบโภชนาการในเยื่อบุตา ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่พบในภาวะสายตาสั้นมาก นอกจากนี้ การเกิดความผิดปกติของระบบโภชนาการยังเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในตาที่ลดลงด้วย

มีการระบุลักษณะบางประการของการเกิดโรคสายตาสั้นแต่กำเนิด โดยจะแบ่งได้เป็น 3 รูปแบบขึ้นอยู่กับแหล่งกำเนิด:

  • สายตาสั้นแต่กำเนิดที่เกิดจากความไม่สอดคล้องกันระหว่างองค์ประกอบทางกายวิภาคและทางแสงของการหักเหแสง ซึ่งเป็นผลมาจากการรวมกันของแกนที่ค่อนข้างยาวของดวงตากับกำลังหักเหแสงที่ค่อนข้างแข็งแกร่งของสื่อแสงของดวงตา ซึ่งส่วนใหญ่คือเลนส์แก้วตา ในกรณีที่ไม่มีความอ่อนแอของสเกลอร่า สายตาสั้นดังกล่าวมักจะไม่ดำเนินต่อไป: การยืดออกของดวงตาในระหว่างการเจริญเติบโตจะมาพร้อมกับการลดลงเพื่อชดเชยของกำลังหักเหแสงของเลนส์แก้วตา
  • สายตาสั้นแต่กำเนิดที่เกิดจากความอ่อนแอและความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นของสเกลอร่า สายตาสั้นประเภทนี้จะลุกลามอย่างรวดเร็วและเป็นรูปแบบที่เลวร้ายที่สุดในแง่ของการพยากรณ์โรค
  • สายตาสั้นแต่กำเนิดที่มีความผิดปกติต่างๆ ของลูกตา ในกรณีดังกล่าว การหักเหของแสงที่เกิดจากความไม่สมดุลทางกายวิภาคและการมองเห็นจะรวมกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของการพัฒนาของดวงตาต่างๆ (ตาเหล่ ตาสั่น เยื่อบุตาบวม เยื่อบุตาเคลื่อนและขุ่นมัวบางส่วน เส้นประสาทตาฝ่อบางส่วน จอประสาทตาเสื่อม เป็นต้น) เมื่อสเกลอร่าอ่อนแอลง สายตาสั้นดังกล่าวจะค่อยๆ แย่ลง

สำหรับการเปลี่ยนแปลงของการหักเหแสงไปสู่สายตาสั้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีนั้น ไม่ใช่ผู้เขียนทุกคนจะสังเกตเห็นเรื่องนี้ คำถามยังคงเป็นที่ถกเถียงว่าการเปลี่ยนแปลงนี้เป็นแนวโน้มตามธรรมชาติที่เกี่ยวข้องกับอายุหรือไม่ หรือเป็นเพราะจำนวนผู้เข้ารับการตรวจต้อกระจกในระยะเริ่มต้นมีจำนวนค่อนข้างมาก ซึ่งอย่างที่ทราบกันดีว่ามีลักษณะเฉพาะคือเลนส์ตาบวมและมีกำลังหักเหแสงเพิ่มขึ้น

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.