พยาธิสภาพของภาวะหัวใจล้มเหลว

บทความนี้เป็นเรื่องเกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันที่ไม่มีโรคหัวใจเรื้อรังมาก่อนนั้นไม่ค่อยพบได้บ่อยนักในทางคลินิก ตัวอย่างของภาวะดังกล่าวอาจเป็นภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันจากโรคไขข้อหรือโรคอื่นๆ ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันมักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของโรคเรื้อรัง โดยอาจมีสาเหตุมาจากโรคแทรกซ้อนอื่นๆ ร่วมด้วย และมีลักษณะเฉพาะคืออาการของภาวะหัวใจล้มเหลวแต่ละอาการพัฒนาอย่างรวดเร็วและรุนแรงขึ้น จึงแสดงให้เห็นถึงการเสื่อมถอย

ในระยะเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะหัวใจล้มเหลว การไหลเวียนโลหิตส่วนปลายยังคงเพียงพอต่อความต้องการของเนื้อเยื่อ ซึ่งเกิดขึ้นได้จากการกระตุ้นกลไกการปรับตัวเบื้องต้นตั้งแต่ในระยะเริ่มต้นก่อนมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว ซึ่งยังไม่มีอาการผิดปกติที่ชัดเจน และการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเท่านั้นที่จะทำให้เราระบุการมีอยู่ของกลุ่มอาการนี้ได้

กลไกการปรับตัวในภาวะหัวใจล้มเหลว

การลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจกระตุ้นกลไกการปรับตัวหลักเพื่อให้แน่ใจว่ามีการทำงานของหัวใจที่เพียงพอ

ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจคือปริมาตรของเลือดที่ขับออกจากห้องล่างในระหว่างการหดตัวซิสโตลิกครั้งหนึ่ง

การนำกลไกการปรับตัวมาใช้จะมีอาการทางคลินิกของตัวเอง เมื่อตรวจสอบอย่างละเอียด ผู้ป่วยอาจสงสัยถึงภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่แฝงอยู่

ดังนั้น ในสภาวะทางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะทางเฮโมไดนามิกโดยมีปริมาตรของโพรงหัวใจเกิน กลไก Frank-Starling จะถูกกระตุ้นเพื่อรักษาปริมาณเลือดจากหัวใจให้เพียงพอ โดยเมื่อการยืดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นในช่วงไดแอสโทล แรงตึงของกลไกจะเพิ่มขึ้นในช่วงซิสโทล

การเพิ่มขึ้นของความดันปลายไดแอสตอลในโพรงหัวใจส่งผลให้มีเลือดไหลเวียนจากหัวใจเพิ่มขึ้น ในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง ความดันนี้จะช่วยให้โพรงหัวใจปรับตัวให้เข้ากับกิจกรรมทางกายได้ และในภาวะหัวใจล้มเหลว ความดันนี้จะกลายเป็นปัจจัยชดเชยที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่ง ตัวอย่างทางคลินิกของความดันเกินของปริมาตรไดแอสตอลของโพรงหัวใจซ้ายคือภาวะหัวใจห้องบนทำงานไม่เพียงพอ ซึ่งในช่วงไดแอสตอล เลือดบางส่วนจากหลอดเลือดแดงใหญ่ไหลย้อนกลับเข้าไปในโพรงหัวใจห้องล่างซ้าย และเลือดจะไหลจากห้องโถงซ้ายเข้าไปในโพรงหัวใจห้องล่างซ้ายเกือบจะพร้อมๆ กัน ความดันเกินของปริมาตรไดแอสตอลอย่างมีนัยสำคัญของโพรงหัวใจห้องล่างซ้ายจะเกิดขึ้น และเพื่อตอบสนองต่อความดันนี้ ความตึงเครียดจะเพิ่มขึ้นในช่วงซิสโทล ซึ่งช่วยให้มีเลือดไหลเวียนจากหัวใจเพียงพอ ซึ่งจะมาพร้อมกับพื้นที่ที่เพิ่มขึ้นและแรงกระตุ้นที่ปลายเพิ่มขึ้น เมื่อเวลาผ่านไป จะเกิด "เนินนูนของหัวใจ" ด้านซ้าย

ตัวอย่างทางคลินิกของปริมาณเลือดในหัวใจห้องขวาเกิน คือ ความผิดปกติของผนังกั้นหัวใจห้องล่างขนาดใหญ่ การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดในหัวใจห้องขวาเกิน ส่งผลให้เกิดการเต้นของหัวใจที่ผิดปกติ ความผิดปกติทางทรวงอกมักเกิดขึ้นในรูปแบบของ "หัวใจคด" ทั้งสองข้าง

กลไกแฟรงก์-สตาร์ลิงมีข้อจำกัดทางสรีรวิทยาบางประการ การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจไม่เปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจยืดออกเกิน 146-150% เมื่อมีภาระมากขึ้น ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจจะไม่เพิ่มขึ้น และอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวจะปรากฏชัดเจน

กลไกอื่นของการปรับตัวเบื้องต้นในภาวะหัวใจล้มเหลวคือการทำงานของฮอร์โมนประสาทในท้องถิ่นหรือเนื้อเยื่อมากเกินไปเมื่อระบบต่อมหมวกไตซิมพาเทติกและตัวกระตุ้นของมันทำงาน ได้แก่ นอร์เอพิเนฟริน อะดรีนาลีน ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนและตัวกระตุ้นของมัน ได้แก่ แองจิโอเทนซิน II และอัลโดสเตอโรน รวมถึงระบบนาตริยูเรติกแฟกเตอร์ กลไกการปรับตัวเบื้องต้นนี้ทำงานในสภาวะทางพยาธิวิทยาที่มาพร้อมกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ สภาวะทางคลินิกที่เนื้อหาของคาเทโคลามีนเพิ่มขึ้น ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจบางชนิด เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง กล้ามเนื้อหัวใจโต การใช้งานทางคลินิกของการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของคาเทโคลามีนคือการเพิ่มจำนวนการบีบตัวของหัวใจ ซึ่งช่วยรักษาระดับการไหลของเลือดจากหัวใจให้เพียงพอจนถึงช่วงเวลาหนึ่ง อย่างไรก็ตาม หัวใจเต้นเร็วเป็นโหมดการทำงานที่ไม่เอื้ออำนวยต่อหัวใจ เนื่องจากมักนำไปสู่ความเหนื่อยล้าและการเสื่อมถอยของกล้ามเนื้อหัวใจ ปัจจัยหนึ่งที่แก้ไขในกรณีนี้คือการลดลงของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากระยะไดแอสโทลสั้นลง (การไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจจะเกิดขึ้นในระยะไดแอสโทล) สังเกตได้ว่าภาวะหัวใจเต้นเร็วซึ่งเป็นกลไกปรับตัวในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นมีความเกี่ยวข้องอยู่แล้วในระยะที่ 1 ของภาวะหัวใจล้มเหลว การเพิ่มขึ้นของจังหวะการเต้นของหัวใจยังมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจอีกด้วย

กลไกการชดเชยนี้จะหมดลงเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 180 ครั้งต่อนาทีในเด็กเล็กและมากกว่า 150 ครั้งต่อนาทีในเด็กโต ปริมาตรต่อนาทีจะลดลงตามการลดลงของปริมาตรจังหวะการเต้นของหัวใจ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของการเติมช่องว่างของหัวใจเนื่องจากไดแอสโทลสั้นลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตเมื่อหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้นจึงกลายเป็นปัจจัยทางพยาธิวิทยาที่ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนล้ามากขึ้น ดังนั้น การทำงานของฮอร์โมนประสาทมากเกินไปเรื้อรังจึงเป็นกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในระบบไหลเวียนโลหิตหนึ่งระบบหรือทั้งสองระบบ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเป็นปัจจัยชดเชยหลักที่รวมอยู่ในภาวะที่มีความดันเกินในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ตามกฎของลาปลาซ ความดันเกินจะกระจายอย่างสม่ำเสมอทั่วทั้งพื้นผิวของห้องล่าง ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความตึงภายในกล้ามเนื้อหัวใจและกลายเป็นหนึ่งในตัวกระตุ้นหลักของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโต ในกรณีนี้ อัตราการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง ในขณะที่อัตราการหดตัวจะไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น ภาวะหัวใจเต้นเร็วจะไม่เกิดขึ้นเมื่อใช้กลไกการปรับตัวหลักนี้ ตัวอย่างทางคลินิกของสถานการณ์ดังกล่าว ได้แก่ การตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่และความดันโลหิตสูง ในทั้งสองกรณี ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตแบบรวมศูนย์เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความต้องการที่จะเอาชนะอุปสรรค ในกรณีแรก - เชิงกล ในกรณีที่สอง - ความดันหลอดเลือดแดงสูง ส่วนใหญ่ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตแบบรวมศูนย์มักมีลักษณะรวมศูนย์โดยมีการลดลงของโพรงของห้องล่างซ้าย อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อเกิดขึ้นมากกว่าการเพิ่มขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อ ดังนั้น ระดับการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจต่อหน่วยมวลจึงต่ำกว่าปกติ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตในระยะทางคลินิกบางระยะถือเป็นกลไกการชดเชยที่เหมาะสมซึ่งป้องกันไม่ให้ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจลดลง แม้ว่าจะส่งผลให้ความต้องการออกซิเจนในหัวใจเพิ่มขึ้นก็ตาม อย่างไรก็ตาม การขยายตัวของกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้นในเวลาต่อมา ซึ่งนำไปสู่การเต้นของหัวใจที่เร็วขึ้นและอาการทางคลินิกอื่นๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะหัวใจห้องล่างขวาเกิดภาวะหัวใจโตในลักษณะนี้ได้ยาก (เช่น ในภาวะตีบของหลอดเลือดแดงปอดและความดันโลหิตสูงในปอด) เนื่องจากความสามารถในการใช้พลังงานของหัวใจห้องล่างขวาจะอ่อนแอกว่า ดังนั้น ในสถานการณ์เช่นนี้ ภาวะหัวใจห้องล่างขวาจะขยายตัวมากขึ้น

ไม่ควรลืมว่าเมื่อมวลกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น จะทำให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงหัวใจน้อยลง ส่งผลให้สภาพของกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับความเสียหายแย่ลงอย่างมาก

อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าในบางสถานการณ์ทางคลินิก การหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นปัจจัยที่ค่อนข้างดี เช่น ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เมื่อการหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นผลจากกระบวนการนี้ เรียกว่า การหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจากความเสียหาย ในกรณีนี้ การพยากรณ์โรคในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจะดีขึ้น เนื่องจากภาวะหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้รักษาระดับการทำงานของหัวใจให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมได้

เมื่อกลไกการชดเชยหลักหมดลง การทำงานของหัวใจจะลดลงและเกิดการคั่งของเลือด ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดส่วนปลายผิดปกติมากขึ้น ดังนั้น เมื่อการทำงานของหัวใจของห้องล่างซ้ายลดลง ความดันปลายไดแอสตอลจะเพิ่มขึ้น ซึ่งกลายเป็นอุปสรรคต่อการระบายเลือดออกจากห้องโถงซ้ายจนหมด และส่งผลให้ความดันในหลอดเลือดดำปอดและการไหลเวียนของเลือดในปอดเพิ่มขึ้น และจากนั้นจึงย้อนกลับในหลอดเลือดแดงปอด ความดันที่เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดในปอดทำให้ของเหลวจากกระแสเลือดถูกปล่อยเข้าไปในช่องว่างระหว่างปอด และจากช่องว่างระหว่างปอดจะถูกปล่อยเข้าไปในโพรงถุงลม ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของความจุที่สำคัญของปอดและภาวะขาดออกซิเจน นอกจากนี้ การผสมของเหลวในเลือดและฟองอากาศในโพรงถุงลม ซึ่งฟังเสียงได้จากอาการหอบชื้นที่มีขนาดต่างกัน อาการดังกล่าวจะมาพร้อมกับอาการไอมีเสมหะ ในผู้ใหญ่จะมีเสมหะมาก บางครั้งอาจมีเลือดปน ("โรคหอบหืดจากหัวใจ") และในเด็กจะมีอาการไอมีเสมหะเพียงเล็กน้อย โดยส่วนใหญ่เสมหะจะไม่ถูกขับออกมาเนื่องจากปฏิกิริยาไอที่แสดงออกมาไม่เพียงพอ ผลจากภาวะขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นคือกรดแลกติกและไพรูวิกที่มีปริมาณเพิ่มขึ้น สมดุลกรด-เบสจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะกรดเกิน ภาวะกรดเกินส่งผลให้หลอดเลือดในปอดแคบลงและทำให้ความดันในปอดสูงขึ้นอีก การกระตุกของหลอดเลือดในปอดแบบรีเฟล็กซ์พร้อมกับความดันในห้องโถงซ้ายที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นผลจากปฏิกิริยาคิตาเยฟ ทำให้การไหลเวียนของปอดแย่ลงด้วย

ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดของระบบไหลเวียนเลือดในปอดทำให้เกิดเลือดออกเล็กน้อย และยังมาพร้อมกับการปลดปล่อยเม็ดเลือดแดงแบบ per diapedesimเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดด้วย สิ่งนี้ส่งผลให้เกิดการสะสมของเฮโมไซเดอรินและการพัฒนาของการแข็งตัวของเนื้อเยื่อสีน้ำตาลในปอด การคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำในระยะยาวและการกระตุกของเส้นเลือดฝอยทำให้เนื้อเยื่อเกี่ยวพันขยายตัวและการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในปอดแบบสเคลอโรเทียลซึ่งไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้

กรดแลคติกมีฤทธิ์ทำให้หลับไม่สนิท (ยานอนหลับ) ซึ่งอธิบายอาการง่วงนอนที่เพิ่มขึ้น การลดลงของความเป็นด่างสำรองพร้อมกับการเกิดกรดเกินและภาวะขาดออกซิเจน ทำให้เกิดอาการทางคลินิกอย่างแรกๆ อย่างหนึ่ง นั่นคือ หายใจลำบาก อาการนี้จะเด่นชัดที่สุดในเวลากลางคืน เนื่องจากในช่วงเวลานี้ ฤทธิ์ยับยั้งของเปลือกสมองต่อเส้นประสาทเวกัสจะถูกกำจัด และหลอดเลือดหัวใจจะแคบลงตามสรีรวิทยา ซึ่งในสภาวะทางพยาธิวิทยา จะทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงมากยิ่งขึ้น

ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงปอดกลายเป็นอุปสรรคต่อการระบายเลือดออกจากห้องล่างขวาให้หมดในระหว่างซิสโทล ซึ่งนำไปสู่ภาระทางเฮโมไดนามิก (ปริมาตร) ของห้องล่างขวาและห้องโถงขวาตามลำดับ ดังนั้น เมื่อความดันในห้องโถงขวาเพิ่มขึ้น ความดันในหลอดเลือดดำของระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย(เทียบกับ cava superior และ cava inferior) จะเพิ่มขึ้นตามลำดับซึ่งนำไปสู่การละเมิดสถานะการทำงานและการเกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในอวัยวะภายใน การยืดของปาก vena cava เนื่องจากการละเมิด "การสูบฉีด" เลือดโดยหัวใจจากระบบหลอดเลือดดำผ่านเส้นประสาทซิมพาเทติก ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วโดยอัตโนมัติ ภาวะหัวใจเต้นเร็วจะค่อยๆ เปลี่ยนจากปฏิกิริยาชดเชยเป็นปฏิกิริยาที่รบกวนการทำงานของหัวใจเนื่องจาก "ช่วงพัก" (diastole) สั้นลงและการเกิดความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อหัวใจ ผลทันทีของการที่ห้องล่างขวาอ่อนแอลงคือตับจะโต เนื่องจากหลอดเลือดดำของตับจะเปิดออกสู่ vena cava inferior ที่อยู่ใกล้ด้านขวาของหัวใจ อาการคั่งเลือดยังส่งผลต่อม้ามในระดับหนึ่งด้วย ในภาวะหัวใจล้มเหลว อาการคั่งเลือดอาจโตได้ในผู้ป่วยที่มีตับใหญ่และหนาแน่น ไตก็มีการเปลี่ยนแปลงจากการคั่งเลือดเช่นกัน โดยปัสสาวะจะลดลง (บางครั้งเวลากลางคืนอาจมากกว่าเวลากลางวัน) ปัสสาวะมีความถ่วงจำเพาะสูง และอาจมีโปรตีนและเม็ดเลือดแดงอยู่บ้าง

เนื่องจากปริมาณฮีโมโกลบินที่ลดลง (สีเทา-แดง) เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับภาวะขาดออกซิเจน ทำให้ผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน (เขียวคล้ำ) อาการเขียวคล้ำในระดับที่รุนแรงในโรคที่เกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดในปอดบางครั้งอาจทำให้ผู้ป่วยมีสีเกือบดำได้ เช่น ในผู้ป่วยโรคไตชนิดฟัลโลต์ชนิดรุนแรง

นอกจากภาวะเขียวคล้ำของหลอดเลือดแดง ซึ่งขึ้นอยู่กับการลดลงของปริมาณออกซีฮีโมโกลบินในเลือดแดงแล้ว ยังมีภาวะเขียวคล้ำบริเวณส่วนกลางหรือส่วนปลาย (ปลายจมูก หู ริมฝีปาก แก้ม นิ้วมือ และนิ้วเท้า) เกิดจากการที่เลือดไหลเวียนช้าลงและเลือดดำที่มีออกซีฮีโมโกลบินลดลง เนื่องจากเนื้อเยื่อใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น

การคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลทำให้เลือดคั่งในระบบหลอดเลือดของกระเพาะอาหารและลำไส้ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร เช่น ท้องเสีย ท้องผูก แน่นท้องบริเวณเหนือลิ้นปี่ และบางครั้งอาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน อาการสองอาการหลังมักเป็นสัญญาณบ่งชี้ภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก

อาการบวมน้ำและอาการบวมน้ำในโพรงฟันเป็นอาการแสดงของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว ซึ่งมักปรากฏในภายหลัง สาเหตุของภาวะบวมน้ำเกิดจากการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้

• การไหลเวียนเลือดไปยังไตลดลง
• การกระจายตัวของการไหลเวียนเลือดภายในไต
• เพิ่มโทนเสียงของภาชนะเก็บความจุ
• เพิ่มการหลั่งเรนินโดยการกระตุ้นผลโดยตรงต่อตัวรับของท่อไต ฯลฯ

การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากภาวะขาดออกซิเจนยังส่งผลต่อการพัฒนาของอาการบวมน้ำรอบนอกอีกด้วย การลดลงของปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจอันเนื่องมาจากการหมดลงของกลไกชดเชยหลักส่งผลต่อการรวมกลไกชดเชยรองที่มุ่งเป้าไปที่การรักษาระดับความดันโลหิตให้ปกติและเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญอย่างเพียงพอ

กลไกการชดเชยรองยังรวมถึงโทนของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากการระบายเลือดออกจากแหล่งเก็บเลือดและเป็นผลโดยตรงจากการสร้างเม็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น ทั้งสองอย่างควรพิจารณาเป็นปฏิกิริยาชดเชยต่อการจ่ายออกซิเจนให้เนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่แสดงออกโดยการเติมเลือดด้วยตัวพาออกซิเจนใหม่ที่เพิ่มขึ้น

การเพิ่มขึ้นของมวลเลือดสามารถมีบทบาทในเชิงบวกได้ในตอนแรกเท่านั้น ต่อมาจะกลายเป็นภาระเพิ่มเติมสำหรับการไหลเวียนของเลือด เมื่อหัวใจอ่อนแอ การไหลเวียนของมวลเลือดที่เพิ่มขึ้นจะช้าลง การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อส่วนปลายทั้งหมดนั้นสะท้อนให้เห็นทางคลินิกโดยการเพิ่มขึ้นของความดันหลอดเลือดแดงไดแอสตอล ซึ่งร่วมกับการลดลงของความดันหลอดเลือดแดงซิสโตลิก (เนื่องจากการลดลงของปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ) นำไปสู่การลดลงของความดันชีพจรอย่างมีนัยสำคัญ ความดันชีพจรที่มีค่าเล็กน้อยมักจะแสดงถึงข้อจำกัดของช่วงของกลไกการปรับตัว เมื่อสาเหตุภายนอกและภายในสามารถทำให้พลวัตของการไหลเวียนของเลือดเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรง ผลที่ตามมาที่เป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือการรบกวนผนังหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของเลือด และในที่สุด อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงอย่างหนึ่งที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบการหยุดเลือด - กลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน

การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ในภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในไต ดังนั้น การไหลเวียนเลือดในไตจึงลดลงและการกรองของไตก็ลดลงอันเป็นผลจากปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจที่ลดลง หลอดเลือดในไตจึงแคบลงอันเนื่องมาจากการทำงานของฮอร์โมนประสาทเรื้อรัง

เมื่อการทำงานของหัวใจลดลง การไหลเวียนเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ ก็จะถูกกระจายใหม่ โดยเลือดจะไหลเวียนไปที่อวัยวะสำคัญๆ (สมอง หัวใจ) มากขึ้น และไม่เพียงแต่ลดลงที่ไตเท่านั้น แต่ยังลดลงที่ผิวหนังด้วย

ผลที่ตามมาของความผิดปกติที่ซับซ้อนดังกล่าว ได้แก่ การขับอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน การขับอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นทำให้การดูดซึมโซเดียมกลับเข้าไปในหลอดไตส่วนปลายเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้กลุ่มอาการบวมน้ำรุนแรงขึ้นด้วย

ในระยะท้ายของภาวะหัวใจล้มเหลว สาเหตุหนึ่งของการเกิดอาการบวมน้ำคือการทำงานของตับบกพร่อง เมื่อการสังเคราะห์อัลบูมินลดลง ซึ่งจะมาพร้อมกับการลดลงของคุณสมบัติการสร้างสารก่อมะเร็งในพลาสมา ยังคงมีการเชื่อมโยงระหว่างระดับกลางและระดับเพิ่มเติมอีกมากมายของการปรับตัวในระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิในภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนและการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดดำอันเนื่องมาจากการกักเก็บของเหลว จะทำให้ความดันในโพรงหัวใจเพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจเพิ่มขึ้น (กลไกแฟรงก์-สตาร์ลิง) แต่ด้วยภาวะเลือดเกิน กลไกนี้จะไม่มีประสิทธิภาพและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของภาระงานของหัวใจ - การเพิ่มขึ้นของภาวะหัวใจล้มเหลว และการกักเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกาย - จนทำให้เกิดอาการบวมน้ำ

ดังนั้น กลไกการปรับตัวที่อธิบายทั้งหมดจึงมุ่งเป้าไปที่การรักษาปริมาณเลือดจากหัวใจที่เพียงพอ แต่ด้วยระดับการชดเชยที่เด่นชัด "ความตั้งใจดี" จะกระตุ้นให้เกิด "วงจรอุบาทว์" ซึ่งทำให้สถานการณ์ทางคลินิกแย่ลงและรุนแรงมากขึ้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]