พยาธิสภาพของโรคทางนรีเวชที่มีหนอง

ในปัจจุบัน โรคอักเสบของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานมีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด และมีพื้นฐานมาจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างเชื้อโรคที่ทำงานร่วมกัน

ร่างกายของผู้หญิงไม่เหมือนผู้ชาย ตรงที่มีช่องท้องเปิดซึ่งติดต่อกับสิ่งแวดล้อมภายนอกผ่านทางช่องคลอด ช่องปากมดลูก โพรงมดลูก และท่อนำไข่ และภายใต้เงื่อนไขบางอย่าง การติดเชื้อสามารถแทรกซึมเข้าไปในช่องท้องได้

อธิบายการเกิดโรคได้ 2 แบบ แบบแรกคือการติดเชื้อจากเชื้อแบคทีเรียที่แพร่กระจายจากส่วนล่างของบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ แบบที่สองคือการแพร่กระจายของจุลินทรีย์จากบริเวณนอกอวัยวะสืบพันธุ์ รวมถึงจากลำไส้ด้วย

ทฤษฎีที่เป็นที่ยอมรับในปัจจุบันเป็นเรื่องของเส้นทางการติดเชื้อที่ขึ้นไป (intracanalicular)

เนื้อเยื่อที่เสียหาย (ความเสียหายในระดับจุลภาคและระดับมหภาคระหว่างการแทรกแซง การผ่าตัด การคลอดบุตร เป็นต้น) เป็นจุดเข้าสู่การติดเชื้อ แบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนสามารถแทรกซึมจากช่องว่างของระบบนิเวศที่อยู่ติดกันของเยื่อเมือกในช่องคลอดและช่องปากมดลูก และบางส่วนจากลำไส้ใหญ่ อวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก ผิวหนัง แบคทีเรียเหล่านี้จะขยายพันธุ์ แพร่กระจาย และก่อให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยา เส้นทางที่ขึ้นสู่เบื้องบนของการติดเชื้อยังเป็นลักษณะเฉพาะของจุลินทรีย์รูปแบบอื่นๆ อีกด้วย

ในกรณีที่มีการใส่ห่วงอนามัย จุลินทรีย์สามารถแพร่กระจายได้โดยอาศัยผลของเส้นเลือดฝอยตามเส้นด้ายที่ห้อยอยู่ในช่องคลอด มีการอธิบายเส้นทางการแพร่กระจายของแบคทีเรียแอนแอโรบที่บริสุทธิ์โดยอสุจิหรือไตรโคโมนาด ซึ่งในกรณีนี้ จุลินทรีย์สามารถเข้าไปในมดลูก ท่อนำไข่ และช่องท้องได้ค่อนข้างง่าย

จากข้อมูลการวิจัย พบว่าเชื้อคลามีเดียจากช่องปากมดลูกแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกของตัวมดลูกและแทรกซึมเข้าไปยังท่อนำไข่จากเยื่อบุโพรงมดลูก ในผู้ป่วยที่ตรวจพบเชื้อคลามีเดียในเยื่อบุโพรงมดลูกร้อยละ 41 ในผู้ป่วยที่ตรวจพบเชื้อคลามีเดียในเยื่อบุโพรงมดลูกร้อยละ 21 ในขณะที่อาการทางคลินิกของเชื้อเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบในผู้หญิงนั้นไม่มีหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย

จากการศึกษาโครงสร้างระดับจุลภาค พบว่าการทดลองนี้แสดงให้เห็นว่าการสะสมของเมือกอย่างรุนแรงร่วมกับอาการบวมน้ำและการสูญเสียเยื่อบุขนตามีส่วนสำคัญในการเกิดความเสียหายของท่อนำไข่ซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อ Chlamydia trachomatis

นักวิจัยมักจะแยกเชื้อ C. trachomatis ออกจากท่อนำไข่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีการอักเสบที่ซับซ้อนและกระบวนการที่ไม่พึงประสงค์ จากนั้นจึงแยกเชื้อดังกล่าวร่วมกับเชื้อ Escherichia coli และ Haemophilus influenzae ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการติดเชื้อหลายจุลินทรีย์ จากข้อมูลนี้ ผู้เขียนจึงสรุปได้ว่าเชื้อ C. trachomatis ถือเป็น "วิธีการส่งเสริม" ในกรณีของการติดเชื้อที่ซับซ้อนและรุนแรง

ระบุว่าการเกิดฝีในท่อนำไข่และรังไข่ในปัจจุบันเกิดจากการรุกรานซ้ำของเชื้อ C. trachomatis หลังจากการติดเชื้อหนองในท่อนำไข่และรังไข่ครั้งแรก โดยแยกการเกิดโรคออกเป็น 2 ระยะ ระยะแรกคือการเกิดโรคในท่อนำไข่ที่มีการอุดตัน และระยะที่สองคือการติดเชื้อซ้ำของท่อเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นอยู่แล้ว

ต่อมาเชื้อโรคเฉพาะอาจเข้าร่วมกับจุลินทรีย์ภายในบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ส่วนล่างได้ ได้แก่ แบคทีเรียที่ใช้ออกซิเจนแกรมบวกและแกรมลบ รวมทั้งแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน ซึ่งนำไปสู่ความก้าวหน้าของโรคและการเกิดภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการเป็นหนอง

การทดลองแสดงให้เห็นว่า Tumor-Necrosis-Factor (TNF) ซึ่งถูกปล่อยออกมาโดยแมคโครฟาจเป็นหลักเมื่อสัมผัสกับ Chlamydia trachomatis เป็นองค์ประกอบสำคัญของการเกิดโรคอักเสบ

FM Guerra-Infante และ S. Flores-Medina (1999) พบ TNF (ไซโตไคน์) ในของเหลวในช่องท้องของผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบเฉียบพลัน โดยจุลินทรีย์ที่ถูกแยกได้บ่อยที่สุดคือ Chlamydia trachomatis

ในกลไกการทำลายเอ็นโดทีเลียมของท่อนำไข่โดยเชื้อหนองใน PA Rice et al. (1996) ระบุว่าลิโพลิโกแซกคาไรด์และเพนทิโดไกลแคนเป็นสาเหตุของการทำลายเอ็นโดทีเลียม อะมีนเหล่านี้ยังกระตุ้นการเคลื่อนที่ทางเคมีของเม็ดเลือดขาวที่มีนิวเคลียสหลายรูปร่าง ซึ่งเมแทบอไลต์ของเม็ดเลือดขาวเหล่านี้สามารถทำลายเนื้อเยื่อได้ ผู้เขียนเน้นย้ำว่าควรให้ความสนใจกับการศึกษาเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกันของการเกิดการอักเสบมากขึ้น LSvenson (1980) เชื่อว่าเชื้อหนองในทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวและมีความรุนแรงมากกว่าเชื้อ C. trachomatis

ความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันในระหว่างการพัฒนาของการอักเสบเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว โดยทั่วไปความผิดปกติจะแสดงดังต่อไปนี้: ในช่วงเริ่มต้นของกระบวนการอักเสบเฉียบพลันของแบคทีเรียหรือไวรัส บทบาทหลักอยู่ที่ไซโตไคน์ (อินเตอร์ลิวคินบางชนิด อินเตอร์เฟอรอน TNF - ปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก และอื่นๆ) เช่นเดียวกับโพลีแซ็กคาไรด์และมูรามิลเปปไทด์ของผนังแบคทีเรีย ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่ไม่จำเพาะของ B-lymphocytes และเซลล์พลาสมา ดังนั้น ในช่วง 1-2 สัปดาห์แรกนับจากจุดเริ่มต้นของกระบวนการติดเชื้อทั่วไป จะสังเกตเห็นการกระตุ้นโพลีโคลนัลของการเชื่อมโยงเซลล์ B พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณแอนติบอดีในซีรั่มของคลาสต่างๆ และความจำเพาะของแอนติเจนที่แตกต่างกันมาก รวมถึงเนื่องจากการเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาในการสังเคราะห์และการหลั่งของออโตแอนติบอดีจำนวนมาก

หลังจาก 7-10 วันหรือมากกว่านั้นจากการเริ่มต้นของโรค ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเฉพาะ (การผลิตแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรคและของเสีย) และเซลล์ T เฉพาะแอนติเจนเริ่มมีบทบาทสำคัญ เมื่อกระบวนการติดเชื้อเฉียบพลันลดลง การผลิตแอนติบอดีเฮเทอโรโคลนัลจะลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปและการผลิต (ไทเตอร์) ของแอนติบอดีต่อแอนติเจนเฉพาะของตัวการก่อโรคเพิ่มขึ้นพร้อมกัน ในตอนแรก พบว่ามีการสังเคราะห์แอนติบอดีเฉพาะของคลาส Ig M เพิ่มขึ้น จากนั้นอีก 2 สัปดาห์จะถูกแทนที่ด้วยการสังเคราะห์แอนติบอดีของคลาส Ig G ที่มีทิศทางแอนติเจนเดียวกัน แอนติบอดีเฉพาะมีส่วนช่วยในการกำจัดเชื้อก่อโรคออกจากร่างกาย โดยส่วนใหญ่เกิดจากกลไกของการสร้างอ็อปโซไนเซชัน การกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ และการสลายที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดี ในระยะเดียวกัน การกระตุ้นและการแยกตัวของเซลล์ T ที่มีพิษต่อแอนติเจนเฉพาะจะเกิดขึ้น เพื่อให้แน่ใจว่าเซลล์ของร่างกายที่มีเชื้อก่อโรคถูกทำลายอย่างเลือกสรร วิธีหลังนี้ทำได้โดยการเปิดตัวโปรแกรมการตายของเซลล์ที่กำหนดทางพันธุกรรม (apoptosis) หรือโดยการปลดปล่อยปัจจัยการทำลายเซลล์โดยเซลล์ทีลิมโฟไซต์และนักฆ่าตามธรรมชาติที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์เหล่านั้นในร่างกายซึ่งมีการนำเสนอชิ้นส่วนของแอนติเจนของเชื้อก่อโรค

เมื่อระยะเฉียบพลันสิ้นสุดลง โรคอาจกลายเป็นเรื้อรัง เฉื่อยชา อาการหายไป หรืออาจหายขาดทางคลินิกพร้อมกับการกำจัดเชื้อก่อโรคจนหมดสิ้น อย่างไรก็ตาม ส่วนใหญ่แล้ว เชื้อก่อโรคจะคงอยู่ในสิ่งมีชีวิตของโฮสต์โดยมีการสร้างความสัมพันธ์ใหม่เกือบเป็นกลางระหว่างจุลินทรีย์และแมโครออร์แกนิค ความสัมพันธ์แบบหลังนี้มักพบในไวรัสในมนุษย์เกือบทุกชนิด (ยกเว้นในบางกรณี) เช่นเดียวกับจุลินทรีย์ที่ไม่ใช่ไวรัสหลายชนิด เช่น คลาไมเดีย ไมโคพลาสมา เป็นต้น ปรากฏการณ์ที่เกี่ยวข้องแสดงออกมาในรูปแบบของการติดเชื้อที่คงอยู่หรือแฝง และไม่ค่อยพบการกลับมาของพยาธิสภาพจากการติดเชื้ออีก

การอยู่รอดของจุลินทรีย์ในสภาวะของระบบเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันที่ทำงานอยู่ตลอดเวลานั้นต้องใช้กลวิธีที่ซับซ้อนในการหลบหนีจากการควบคุมของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ กลวิธีดังกล่าวนี้มีพื้นฐานมาจากการใช้กลไกการปรับตัวจำนวนหนึ่ง ซึ่งประการแรก จะทำให้สามารถยับยั้งภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปได้ ซึ่งความเข้มข้นของภูมิคุ้มกันนั้นไม่เพียงพอต่อการกำจัดเชื้อก่อโรค ประการที่สอง ให้มีกลไกเพิ่มเติมบางอย่างที่ช่วยให้จุลินทรีย์ยังคง "มองไม่เห็น" กลไกการทำงานของภูมิคุ้มกัน หรือกระตุ้นให้จุลินทรีย์ทนต่อเชื้อโรคได้ และประการที่สาม บิดเบือนปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตโฮสต์ ทำให้กิจกรรมต่อต้านจุลินทรีย์ลดลง กลยุทธ์การคงอยู่ของจุลินทรีย์จำเป็นต้องรวมถึงการกดภูมิคุ้มกันโดยทั่วไป (ในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน) ซึ่งอาจยาวนานตลอดชีวิต และประการที่สอง นำไปสู่การบิดเบือนการเชื่อมโยงระหว่างกลไกการทำงานของภูมิคุ้มกัน

โรคเยื่อบุท่อนำไข่อักเสบมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาคือการมีการอักเสบแทรกซึม ซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวที่มีรูปร่างหลายแบบ แมคโครฟาจ ลิฟโฟไซต์ พลาสมาเซลล์ และในกรณีที่มีฝีก็จะมีหนองเป็นส่วนประกอบ

กระบวนการอักเสบของเยื่อเมือกของท่อนำไข่ (endosalpingitis) จะแพร่กระจายไปยังเยื่อของกล้ามเนื้อ ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่ง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การมีของเหลวออก การแทรกซึมรอบหลอดเลือด และอาการบวมน้ำระหว่างช่องว่าง

ถัดมาคือเนื้อเยื่อบุผิวของท่อนำไข่ (perisalpingitis) และเยื่อบุผิวหุ้มรังไข่ (perio-oophoritis) ได้รับผลกระทบ และอาการอักเสบจะลามไปที่เยื่อบุช่องท้องของอุ้งเชิงกรานเล็ก

รังไข่ไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบเสมอไป เนื่องจากเยื่อบุผิวเจริญที่ปกคลุมรังไข่ทำหน้าที่เป็นสิ่งกีดขวางที่ทรงพลังพอสมควรต่อการแพร่กระจายของการติดเชื้อ รวมถึงการติดเชื้อเป็นหนองด้วย

อย่างไรก็ตาม หลังจากที่รูขุมขนแตก เยื่อบุผิวที่เป็นเม็ดจะติดเชื้อ เกิดการอักเสบของรังไข่แบบมีหนอง จากนั้นจึงเกิดการอักเสบของท่อรังไข่ จากการที่เส้นใยติดกันและเกิดการยึดเกาะที่ส่วนแอมพูลลาร์ของท่อ ทำให้เกิด "เนื้องอก" ที่เป็นถุงน้ำ (ไฮโดรซัลพิงซ์) หรือเป็นหนอง (ไพโอซัลพิงซ์) การก่อตัวของการอักเสบในรังไข่ (ซีสต์ ฝี) และไฮโดรซัลพิงซ์และไพโอซัลพิงซ์ที่รวมเข้าด้วยกันจะก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่า "เนื้องอก" ท่อรังไข่-รังไข่ หรือการก่อตัวของท่อรังไข่-รังไข่แบบอักเสบ

ความเรื้อรัง ความก้าวหน้า และการกำเริบเป็นระยะของกระบวนการอักเสบเกิดขึ้นโดยมีสาเหตุมาจากการสลายตัวของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อท่อนำไข่ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางการทำงานและโครงสร้างที่ลึกในหลอดเลือดของส่วนประกอบของมดลูกจนถึงการพัฒนาของการเจริญเติบโตของต่อมน้ำเหลือง

เมื่อเกิดไฮโดรซัลพิงซ์ ไม่เพียงแต่จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ลึกซึ้งเท่านั้น แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่รุนแรงไม่น้อยในท่อด้วย ดังนั้นการผ่าตัดสร้างใหม่ใดๆ ในกรณีเหล่านี้จึงอาจล้มเหลวได้

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีซีสต์ที่เปลี่ยนแปลงไปในรังไข่หลายรูปแบบ ตั้งแต่ซีสต์ขนาดเล็กเพียงอันเดียวไปจนถึงซีสต์ขนาดใหญ่หลายอัน ในผู้ป่วยบางราย เยื่อบุภายในของซีสต์อาจไม่ได้คงสภาพไว้ หรือมีเพียงเยื่อบุผิวที่แยกจากกัน ซีสต์ส่วนใหญ่เป็นซีสต์ของรูขุมขนและซีสต์ของคอร์ปัสลูเทียม

ระยะเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือมีเนื้อเยื่อแทรกซึม - ท่อนำไข่และรังไข่ - ส่งผลให้เกิดพังผืดและเนื้อเยื่อแข็ง ในระยะเฉียบพลัน ท่อนำไข่และรังไข่จะมีปริมาตรเพิ่มขึ้นอย่างมาก ซึ่งทำให้สามารถเทียบกระบวนการนี้กับภาวะเฉียบพลันได้ในทางปฏิบัติ

หากเกิดการอักเสบของท่อนำไข่เรื้อรังและติดเชื้อซ้ำบ่อยครั้ง ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในช่องรังไข่จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โดยเกิดจากท่อนำไข่และรังไข่รวมกันเป็นกลุ่มก้อน ซึ่งมักมีโพรงร่วมกัน ความเสียหายของรังไข่มักเกิดขึ้นในรูปแบบของฝี ซึ่งเกิดจากซีสต์ที่ซึม กลไกดังกล่าวเท่านั้นที่ทำให้จินตนาการถึงความเป็นไปได้ของการเกิดฝีในรังไข่จำนวนมากและมีขนาดใหญ่ได้

การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะสมัยใหม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในภาพทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของการอักเสบของหนอง การอักเสบแบบมีของเหลวไหลออกมาพบได้น้อยลง ในผู้ป่วยที่มีกระบวนการอักเสบของหนองเรื้อรัง บทบาทของเชื้อก่อโรคหลักไม่สำคัญ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาประกอบด้วยการลบความแตกต่างใดๆ ที่เกิดจากปัจจัยจุลินทรีย์หลายชนิดเป็นหลัก ความจำเพาะทางสัณฐานวิทยานั้นยากที่จะระบุได้จากลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างในผนังของท่อนำไข่และองค์ประกอบของเซลล์ของการอักเสบที่แทรกซึม ข้อยกเว้นคือท่อนำไข่อักเสบจากวัณโรค ซึ่งมักพบเนื้อเยื่ออักเสบเฉพาะในเยื่อเมือกและผนังของท่อนำไข่

เส้นทางที่สอง - การแพร่กระจายของจุลินทรีย์จากจุดที่อยู่นอกอวัยวะสืบพันธุ์ รวมทั้งจากลำไส้ - เป็นเรื่องที่พบได้น้อยมาก แต่จำเป็นต้องจำความเป็นไปได้นี้ไว้

TN Hung up และคณะ รายงานกรณีฝีหนองในอุ้งเชิงกราน (ท่อนำไข่อักเสบแบบมีหนองทั้งสองข้างและฝีหนองในถุงดักลาส) ในผู้หญิงราศีกันย์ที่เกิดจากเชื้อ Salmonella ซึ่งยืนยันการเกิดการติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานแบบหายากร่วมกับจุลินทรีย์ในระบบทางเดินอาหารในผู้ป่วยโรคกระเพาะลำไส้อักเสบ E. Kemmann และ L. Cummins (1993) อธิบายกรณีฝีหนองในท่อนำไข่และรังไข่ที่เกิดจากเชื้อ Salmonella ที่คล้ายกัน โดยการติดเชื้อที่ชัดเจนเกิดขึ้นเก้าเดือนก่อนการผ่าตัดฝีหนอง

การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียสมัยใหม่มีข้อจำกัดในการแพร่กระจายของเชื้อโรคที่ทำให้เกิดการติดเชื้อหนองผ่านทางเลือดและน้ำเหลือง ซึ่งในปัจจุบันมีความสำคัญเฉพาะในการสรุปทั่วไปของกระบวนการติดเชื้อเท่านั้น

WJHueston (1992) รายงานถึงการมีอยู่ของเส้นทางการติดเชื้ออื่นๆ นอกเหนือจากเส้นทางที่ขึ้น โดยเขาสังเกตเห็นผู้ป่วยฝีที่ท่อนำไข่และรังไข่ ซึ่งเกิดขึ้น 6 ปีหลังการผ่าตัดมดลูก ซึ่งไม่รวมถึงเส้นทางการติดเชื้อที่ขึ้นที่พบบ่อยที่สุด ผู้ป่วยไม่มีไส้ติ่งอักเสบหรือถุงโป่งพองร่วมด้วย ผู้เขียนแนะนำว่าแหล่งที่มาของการเกิดฝีคือการอักเสบกึ่งเฉียบพลันในส่วนประกอบก่อนการผ่าตัด

N.Behrendt และคณะ (1994) ได้บรรยายถึงกรณีที่คล้ายกัน ฝีที่ท่อรังไข่และท่อนำไข่เกิดขึ้นในผู้ป่วย 9 เดือนหลังการผ่าตัดมดลูกออกเพื่อรักษาเนื้องอกมดลูก ก่อนการผ่าตัด ผู้ป่วยได้ใช้ห่วงอนามัยมาเป็นเวลา 11 ปี สาเหตุของฝีคือแบคทีเรีย Actinomyces Israilii

ดังนั้น สรุปได้ว่าความหลากหลายของตัวการและปัจจัยที่เป็นอันตราย การเปลี่ยนแปลงของเชื้อก่อโรคของกระบวนการอักเสบ การใช้วิธีการรักษาด้วยวิธีต่างๆ ซึ่งควรให้ความสำคัญเป็นพิเศษกับการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะ ได้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในภาพทางคลินิกและทางพยาธิวิทยาแบบคลาสสิกของการอักเสบของหนอง

ควรเน้นย้ำว่าการอักเสบของหนองมักเกิดจากลักษณะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของกระบวนการนี้ สาเหตุที่ไม่สามารถย้อนกลับได้นั้นไม่ได้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ความลึก และความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเท่านั้น แต่ยังเกิดจากความผิดปกติของการทำงานด้วย ซึ่งวิธีการรักษาที่สมเหตุสมผลเพียงวิธีเดียวคือการผ่าตัด

การดำเนินไปของกระบวนการเป็นหนองนั้นส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันมีความสำคัญที่สุดในการเกิดโรคหนอง โดยจะกำหนดลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคลเกี่ยวกับการดำเนินโรคและผลลัพธ์ของโรคเป็นส่วนใหญ่

จากการศึกษาภูมิคุ้มกันเซลล์และชีวเคมีพบว่าผู้หญิงร้อยละ 80 ที่มีการอักเสบเรื้อรังของส่วนประกอบของมดลูกนอกเหนือจากอาการกำเริบ พบว่ามีกระบวนการอักเสบแฝงที่คงอยู่ และผู้ป่วยหนึ่งในสี่รายมีความเสี่ยงหรือมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งต้องได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ผลลัพธ์ของกระบวนการอักเสบที่เกิดซ้ำในระยะยาวคือโรคอักเสบเป็นหนองของส่วนประกอบของมดลูก

ดังนั้น เมื่ออภิปรายแนวคิดเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคของโรคหนองในสูตินรีเวช สามารถสรุปได้บางประการ

1. ปัจจุบันจุลินทรีย์ก่อโรคที่ตำแหน่งใด ๆ ของอวัยวะสืบพันธุ์ส่วนใหญ่มีความสัมพันธ์กัน โดยจุลินทรีย์แกรมลบและจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนเป็นปัจจัยทำลายล้างหลัก ในขณะเดียวกัน โกโนค็อกคัสซึ่งเป็นสาเหตุของกระบวนการเกิดหนองในท่อนำไข่และในมดลูกและรังไข่ซึ่งพบได้น้อยกว่านั้นไม่เพียงไม่สูญเสียความสำคัญ แต่ยังเพิ่มระดับการรุกรานเนื่องจากจุลินทรีย์ที่มากับเชื้อ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือ STIs
2. ในสภาวะที่ทันสมัย ความคืบหน้าของการซึมและการทำลายเนื้อเยื่อที่ตามมาโดยมีสาเหตุมาจากการบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียที่ออกฤทธิ์เป็นลักษณะเฉพาะ ดังนั้น เมื่อมีกระบวนการอักเสบของอวัยวะเพศในตำแหน่งใดตำแหน่งหนึ่ง ระดับและความรุนแรงของอาการพิษ รวมถึงความเป็นไปได้ในการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องมาจากความรุนแรงและการต้านทานของจุลินทรีย์ที่เพิ่มมากขึ้น
3. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยที่มีโรคหนองในอวัยวะในอุ้งเชิงกรานไม่เพียงแต่เป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบรุนแรงและการรักษาในระยะยาวเท่านั้น แต่ในหลายๆ กรณี ยังเป็นสาเหตุของการกำเริบใหม่ การกำเริบของโรค และภาวะที่รุนแรงมากขึ้นในช่วงหลังการผ่าตัดอีกด้วย
4. ในอนาคตอันใกล้ เราไม่ควรคาดหวังว่าจำนวนกระบวนการเกิดหนองในอวัยวะเพศและภาวะแทรกซ้อนจากหนองหลังการผ่าตัดจะลดลง สาเหตุไม่เพียงแต่มาจากจำนวนผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันและโรคภายนอกอวัยวะเพศ (โรคอ้วน โรคโลหิตจาง เบาหวาน) ที่เพิ่มมากขึ้นเท่านั้น แต่ยังมาจากกิจกรรมการผ่าตัดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาอีกด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จำนวนการคลอดทางช่องท้อง การส่องกล้อง และการผ่าตัดทั่วไปที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]