การเกิดโรคของทางนรีเวชที่มีหนอง

ปัจจุบันโรคที่เกี่ยวกับการอักเสบของอวัยวะอุ้งเชิงกรานมีแหล่งกำเนิดเชื้อจุลินทรีย์หลายชนิดพวกเขาอาศัยปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างเชื้อโรคที่มีฤทธิ์ร่วมกัน

หญิงร่างกายซึ่งแตกต่างจากเพศชายช่องท้องไม่ปิดซึ่งผ่านช่องคลอดคลองปากมดลูก, มดลูกและท่อนำไข่สื่อสารกับสภาพแวดล้อมภายนอกและภายใต้เงื่อนไขบางประการที่ติดเชื้อสามารถเจาะเข้าไปในช่องท้อง

มีการอธิบายถึงสองรูปแบบของการเกิดโรค: ประการแรกคือการติดเชื้อจากพืชที่มีลำต้นลดลงส่วนที่สองคือการแพร่กระจายของจุลินทรีย์จาก extragenital foci รวมทั้งจากลำไส้

ปัจจุบันทฤษฎีการเริ่มต้นของการติดเชื้อเกิดขึ้นจากการเริ่มต้น (intrakanalikulyarnom)

เนื้อเยื่อที่ถูกทำลาย (ความเสียหายในขนาดเล็กและขนาดใหญ่สำหรับการแทรกแซงการบุกรุกการผ่าตัดการคลอด ฯลฯ ) เป็นประตูทางเข้าของการติดเชื้อ Anaerobes ทะลุออกจากซอกนิเวศน์วิทยาที่อยู่ใกล้เคียงของเยื่อเมือกของช่องคลอดและคลองปากมดลูกและยังเป็นส่วนหนึ่งจากลำไส้ใหญ่อวัยวะเพศภายนอกผิวหนัง ขยายการแพร่กระจายและเงื่อนไขกระบวนการพยาธิวิทยา เส้นทางการติดเชื้อจากน้อยไปหามากก็เป็นลักษณะของจุลินทรีย์ชนิดอื่น

ในขณะที่มี IUDs จุลินทรีย์สามารถแพร่กระจายได้ตามประเภทของผลกระทบของเส้นเลือดฝอยตามหัวข้อที่แขวนอยู่ในช่องคลอด วิธีการแพร่กระจายของ anaerobes ที่เข้มงวดด้วยความช่วยเหลือของตัวอสุจิหรือ trichomonads ถูกอธิบายในกรณีดังกล่าวพวกเขาจะค่อนข้างง่ายต่อการเข้าสู่มดลูกท่อนำไข่และช่องท้อง

จากการวิจัยพบว่าหนองในช่องคลอดจะเจาะเข้าไปในเยื่อเมือกของร่างกายมดลูกและทางเดินของ intrakanalykulyarnym จาก endometrium ไปยังท่อนำไข่ พบผู้ป่วย 41 รายใน endometrium ในกรณีที่มีไขสันหลังู - ใน 21% ของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของ endometritis ในสตรีที่มีหรือไม่รุนแรง

บนพื้นฐานของการศึกษา ultrastructural ในการทดลองชี้ให้เห็นว่าการสะสมของเมือกร้ายแรงตามมาด้วยอาการบวมและการสูญเสียของเยื่อบุผิวปรับเลนส์ที่มีบทบาทสำคัญในการเกิดความเสียหายต่อท่อเป็นผลมาจากการติดเชื้อ Chlamydia trachomatis

ในรูปแบบที่ซับซ้อนของการอักเสบและการเรียนการสอนที่ดีของกระบวนการวิจัยส่วนใหญ่มักจะมาจากท่อนำไข่ที่แยก C. Trachomatis ที่เธอออกมายืนกับ Escherichia coli และ Haemophilus influenzae เป็นส่วนหนึ่งของการติดเชื้อ polymicrobial ผู้ป่วยสรุปว่า C. Trachomatis สามารถถือเป็น "วิธีการส่งเสริม" ในกรณีที่มีการติดเชื้อที่ซับซ้อนและรุนแรง

ชี้ให้เห็นว่าการก่อตัวของฝีในหลอดรังไข่ในปัจจุบันเกิดขึ้นเนื่องจากการบุกรุกของเชื้อ C. Trachomatis เป็นครั้งรองหลังจากความพ่ายแพ้ครั้งแรกของหลอด fallopian tube และรังไข่โดย gonococcus จัดสรรสองขั้นตอนของแผลดังกล่าว: ครั้งแรก - ความพ่ายแพ้ของท่อนำไข่ที่มีการอุดตันของมันที่สอง - การติดเชื้อที่สองของหลอดกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงที่มีอยู่

เชื้อโรคที่เฉพาะเจาะจงในภายหลังสามารถเข้าร่วมพฤกษาภายนอกของระบบสืบพันธุ์เพศลดลง - แกรมบวกและแกรมลบแบคทีเรียแอโรบิกเช่นเดียวกับแบคทีเรียซึ่งนำไปสู่การลุกลามของโรคและการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการที่เป็นหนอง

ในการทดลองพบว่าเนื้องอก - เนื้องอก - แฟคเตอร์ (TNF) ที่ถูกขับออกมาส่วนใหญ่เป็น macrophages ภายใต้อิทธิพลของ Chlamydia trachomatis เป็นส่วนประกอบสำคัญในการเกิดการติดเชื้อ

TNF (cytokines) พบ FMGuerra-Infante และ S.Flores-เมดินา (1999) ในน้ำทางช่องท้องของผู้ป่วยที่มีการอักเสบเฉียบพลันด้วยจุลินทรีย์ที่แยกได้บ่อยที่สุดคือ Chlamydia trachomatis

ในกลไกของความเสียหายที่เกิดจาก endothelium ของท่อนำไข่โดยโรคหนองใน PA Rice et al. (1996) กำหนดสถานที่สำหรับ lipo-oligosaccharides และ pentidoglucones amines เหล่านี้ยังกระตุ้น chemotaxis ของ leukocytes เซลล์ polymorphous ที่มีสารสามารถทำลายเนื้อเยื่อ ผู้เขียนเน้นว่าการศึกษากลไกการภูมิคุ้มกันของการอักเสบควรได้รับความสนใจมากขึ้น LSvenson (1980) เชื่อว่า N. Gonorrheae ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวและมีความรุนแรงกว่า C. Trachomatis

ความผิดปกติทางระบบภูมิคุ้มกันในการเกิดการอักเสบ - กระบวนการที่ซับซ้อนและมีพลวัตร รบกวนโดยทั่วไปแสดงเป็นดังนี้จุดเริ่มต้นของเฉียบพลันอักเสบบทบาทหลักของเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสเล่นโดย cytokines (interleukins บาง interferons ง่ะ - เนื้องอกปัจจัยเนื้อร้ายและอื่น ๆ ) เช่นเดียวกับ polysaccharides และเปปไทด์ muramyl ของผนังแบคทีเรียซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่ไม่เฉพาะเจาะจงของ B-lymphocytes และ พลาสม่าเซลล์ ดังนั้นใน 1-2 สัปดาห์แรกหลังจากที่เริ่มต้นของการติดเชื้อทั่วไปตั้งข้อสังเกตการเปิดใช้งานโพลีระดับ B-cell พร้อมด้วยการเพิ่มขึ้นของระดับซีรั่มของแอนติบอดีของการเรียนที่แตกต่างกันและความจำเพาะแอนติเจนที่แตกต่างกันมากรวมทั้งเนื่องจากการเพิ่มขึ้นผิดปกติของการสังเคราะห์และการหลั่งของ autoantibodies vvdo จำนวนมาก

หลังจาก 7-10 วันจากการโจมตีของสิ่งที่สำคัญที่จะมีการเกิดโรคจะเริ่มต้นในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง (การผลิตแอนติบอดีต่อเชื้อโรคและผลิตภัณฑ์ชีวิตของมัน) เช่นเดียวกับแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง T เซลล์ ขณะที่การลดทอนของการติดเชื้อเฉียบพลันมักจะเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปผลิตภัณฑ์ลดแอนติบอดี heteroclonal และการเพิ่มขึ้นพร้อมกันของการผลิต (titer) แอนติบอดีต่อแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงของการติดเชื้อเชื้อโรค เมื่อเป็นเช่นนี้เป็นที่สังเกตเพิ่มขึ้นเป็นครั้งแรกในการสังเคราะห์ของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงของชั้น Ig M ซึ่งหลังจากแอนติบอดี 2 สัปดาห์ที่ผ่านการสังเคราะห์ชั้นแทนที่ Ig G ของการวางแนวแอนติเจนเดียวกัน แอนติบอดีจำเพาะช่วยลดเชื้อโรคจากร่างกายส่วนใหญ่เนื่องจากกลไกของ opsonization การกระตุ้นระบบเสริมและการแยกตัวของแอนติบอดี ในขั้นตอนเหล่านี้คือการเปิดใช้งานและความแตกต่างของแอนติเจนเฉพาะ cytotoxic T-lymphocytes เพื่อให้มั่นใจว่าการทำลายเลือกของร่างกายเซลล์ของตัวเองที่มี activators นี่คือความสำเร็จอย่างใดอย่างหนึ่งโดยเรียกการตายของเซลล์โปรแกรมกำหนดพันธุกรรม (apoptosis) หรือโดยการเปิดตัวของ T-lymphocytes และปัจจัย cytolytic นักฆ่าตามธรรมชาติทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของร่างกายซึ่งเกิดขึ้นแอนติเจนเศษการนำเสนอของเชื้อโรค

หลังจากเสร็จสิ้นการระยะเวลาเฉียบพลันของโรคอาจพัฒนาไปสู่รูปแบบเรื้อรังที่มีอาการซบเซาลบหรือการกู้คืนทางคลินิกที่เกิดขึ้นพร้อมกับการกำจัดที่สมบูรณ์ของการติดเชื้อ อย่างไรก็ตามบ่อยที่สุดมีความคงอยู่ของเชื้อโรคในสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์กับฉากหลังของการสร้างใหม่ใกล้ชิดกับความสัมพันธ์ที่เป็นกลางระหว่าง micro และ macroorganisms หลังเป็นลักษณะหาไวรัสเกือบทั้งหมดของมนุษย์ (มีข้อยกเว้นบางมาก) เช่นเดียวกับหลายรูปแบบที่ไม่ใช่ไวรัสเช่นจุลินทรีย์ในหนองในเทียม, ไมโคพลาสมาและอื่น ๆ . ปรากฏการณ์ที่สอดคล้องกันปรากฏการติดเชื้อเป็นแบบถาวรหรือแฝงและค่อนข้างหายากมาพร้อมกับการเปิดของโรคติดเชื้อ

การอยู่รอดของเชื้อจุลินทรีย์ในเงื่อนไขของระบบเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันถาวรต้องใช้กลยุทธ์ที่มีความซับซ้อนของการหลบหนีจากการควบคุมของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ที่ กลยุทธ์นี้จะขึ้นอยู่กับการใช้จำนวนของกลไกการปรับตัวเพื่อแรกให้โดยรวม (ทั่วไป) ภูมิคุ้มกันยับยั้งที่มีความรุนแรงกลายเป็นไม่เพียงพอที่จะกำจัดเชื้อโรคและประการที่สองจะรวมถึงกลไกการเพิ่มเติมบางอย่างที่ช่วยให้จุลินทรีย์ที่จะ "มองไม่เห็น" เพื่อกลไก effector ภูมิคุ้มกันหรือที่จะทำให้เกิดความอดทนของพวกเขาและประการที่สามที่จะบิดเบือนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ลดฤทธิ์ต้านจุลชีพของพวกเขา จุลินทรีย์กลยุทธ์การติดตาจำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับการบนมือข้างหนึ่งภูมิคุ้มกันทั่วไป (ที่แตกต่างกันความรุนแรง) ซึ่งสามารถช่วยชีวิตนานและที่อื่น ๆ - จะนำไปสู่การบิดเบือนของส่วนประกอบ effector ของภูมิคุ้มกัน

Endosalpingit ลักษณะสัณฐานโดยแทรกซึมอักเสบส่วนใหญ่ประกอบด้วยเม็ดเลือดขาว, macrophages, lymphocytes พลาสมาเซลล์ในขณะที่ใน abstsedirovanie - เซลล์หนอง

การอักเสบของเยื่อบุของท่อ (endosalpingit) สลับไปยัง muscularis กอชขัดแย้งมีภาวะเลือดคั่ง, โรคจุลภาค exudation เกิดขึ้นแทรกซึม perivascular บวมคั่นระหว่าง

นอกจากนี้ปก serous ของหลอด (perisalpingite), ซองจดหมายเกี่ยวกับรังไข่เยื่อบุโพรง (periophoritis) แล้วการอักเสบแพร่กระจายไปยังช่องท้องของกระดูกเชิงกรานขนาดเล็ก

รังไข่มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบไม่ได้เพราะตัวอ่อนตัวอ่อนครอบคลุมมันทำหน้าที่เป็นอุปสรรคที่มีประสิทธิภาพมากกว่าการแพร่กระจายของการติดเชื้อรวมทั้งเป็นหนอง

อย่างไรก็ตามหลังจากการแตกของรูขุมขนที่ติดเชื้อมัน granulosa เปลือกเกิดมดลูกอักเสบเป็นหนองแล้ว piovar เพราะพิลีพันธะและการพัฒนาของ adhesions ในท่อเกิดขึ้น ampullar saccular "เนื้องอก" กับเซรุ่ม (Hydrosalpinx) หรือเป็นหนอง (piosalpinsk) เนื้อหา ก่ออักเสบในรังไข่ (ซีสต์, ฝี) และการรวมพวกเขา piosalpinks Hydrosalpinx และรูปแบบของท่อรังไข่-ที่เรียกว่า "เนื้องอก" หรือการอักเสบก่อท่อรังไข่-

Chronicity ความก้าวหน้าและการกำเริบของระยะการอักเสบเกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อสลายตัวของท่อนำไข่และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของหลอดเลือดลึกมดลูกจนการพัฒนาของการแพร่กระจาย adenomatous

Hydrosalpinx ที่เกิดขึ้นไม่เพียงลึก morphological แต่ยังไม่น้อยรุนแรงเปลี่ยนแปลงการทำงานในท่อสังเกตดังนั้นการดำเนิน reconstructive ใด ๆ ในกรณีเหล่านี้ถึงวาระที่จะล้มเหลว

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในรังไข่แสดงการเปลี่ยนแปลงของพังผืดที่มีลักษณะแตกต่างกันออกไปจากซิสท์เดี่ยวที่มีขนาดใหญ่เพียงเล็กน้อย ในผู้ป่วยบางรายเยื่อบุภายในของซีสต์จะไม่ถูกเก็บรักษาไว้หรือแสดงออกโดยเยื่อบุผิวที่ไม่แยแส น้ำหนักหลักคือ cysts follicular ตลอดจน cysts ของตัวเหลือง

ระยะเรื้อรังเป็นลักษณะของการแทรกซึม - การก่อตัวของรังไข่ - รังไข่ - มีผลในการเป็นพังผืดและเส้นโลหิตตีบของเนื้อเยื่อ ในขั้นตอนของการกำเริบของโรครูปแบบรังไข่และรังไข่จะเพิ่มขึ้นอย่างมากในด้านปริมาณซึ่งจะให้สิทธิในการถือเอาขั้นตอนนี้ให้มีความรุนแรงในทางปฏิบัติ

มีอุบัติการณ์ซ้ำของ salpingitis เรื้อรังที่เรื้อรังความเสี่ยงของการติดเชื้อของแผลพุพองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ นี่คือการอำนวยความสะดวกโดยการก่อตัวของกลุ่มเดียวรังไข่รังไข่ซึ่งมักจะมีโพรงร่วมกัน ความพ่ายแพ้ของรังไข่มักจะเกิดขึ้นในรูปของฝีซึ่งเกิดจากการที่ซีสต์เน่า เฉพาะกลไกดังกล่าวช่วยให้ตัวเองจินตนาการถึงความเป็นไปได้ในการพัฒนาฝีฝีรังไข่ที่มีขนาดใหญ่และมากกว่านั้น

การศึกษาของเราได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสมัยใหม่ได้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในคลินิกและสัณฐานวิทยาของการอักเสบที่เป็นหนอง พบน้อยลงและน้อยลงคือการอักเสบที่เกิดขึ้น ในผู้ป่วยที่มีหนองเรื้อรังบทบาทของเชื้อก่อโรคหลักไม่สำคัญ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาประกอบด้วยส่วนใหญ่ในการลบล้างความแตกต่างใด ๆ เนื่องจากลักษณะ polyethiologic ของจุลินทรีย์ปัจจัย ลักษณะเฉพาะทางสัณฐานวิทยาเป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบโดยการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในผนังของท่อนำไข่และองค์ประกอบของเซลล์ของการแทรกซึมการอักเสบ ข้อยกเว้นอย่างเดียวคือวัณโรค salpingitis ซึ่งมักตรวจพบเฉพาะ granulomas ในเยื่อเมือกและผนังของหลอด

วิธีที่สอง - การแพร่กระจายของจุลินทรีย์จาก fost extragenital รวมทั้งจากลำไส้ - เป็นที่หายากมาก แต่ก็ควรจะจำเกี่ยวกับความเป็นไปได้นี้

เทนเนสซีแคนกับอัล เรารายงานกรณีของฝีอุ้งเชิงกราน (หนองปีกมดลูกอักเสบฝีทวิภาคีพื้นที่ดักลาส) ในราศีกันย์เกิดจากเชื้อ Salmonella ซึ่งยืนยันการเกิดขึ้นของตัวแปรที่หายากของการติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ในทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่กระเพาะและลำไส้อักเสบ กรณีคล้ายคลึงกันของฝีในหลอดรังไข่ที่เกิดจากเชื้อ Salmonella จะอธิบายโดย E.Kemmann และ L.Cummins (1993) การติดเชื้อที่ชัดเจนเกิดขึ้นเมื่อเก้าเดือนก่อนการผ่าตัดฝี

การรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียสมัยใหม่ได้จำกัดความเป็นไปได้ที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อที่เป็นหนองในขณะที่มีความสำคัญเพียงอย่างเดียวในกระบวนการแพร่เชื้อ

WJHueston (1992) ผู้ซึ่งสังเกตเห็นผู้ป่วยที่เป็นฝีที่เป็นท่อและรังไข่ซึ่งพัฒนาเมื่อหกปีหลังจากการผ่าตัดมดลูกแล้วไม่รวมถึงเส้นทางการติดเชื้อที่พบมากที่สุดในนอกเหนือจากเส้นทางการติดเชื้ออื่น ๆ ที่น้อยลง ผู้ป่วยไม่มีไส้ติ่งอักเสบหรือโรคถุงน้ำดีอักเสบร่วมกัน ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าแหล่งที่มาของการถูกฝีคือการอักเสบก่อนหน้าการอักเสบกึ่งย่อยใน

กรณีเดียวกันได้อธิบายโดย N. Behrendt et al. (1994) ฝีฝีน้ำอสุจิจากรังไข่ได้รับการพัฒนาในผู้ป่วย 9 เดือนหลังจากผ่าตัดมดลูกสำหรับมดลูก ก่อนผ่าตัดเป็นเวลา 11 ปีผู้ป่วยใช้ IUD สาเหตุของฝีคือ Actinomyces Israilii

ดังนั้นในการสรุปเราสามารถพูดได้ว่ามีความหลากหลายของตัวแทนที่สร้างความเสียหายและปัจจัยที่ตัวแทนการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการอักเสบการใช้วิธีการต่างๆของผลการรักษาที่ควรจะเน้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในภาพทางคลินิกและพยาธิวิทยาคลาสสิกของการอักเสบเป็นหนอง

ควรเน้นว่าพื้นฐานของการอักเสบของหนองเกือบตลอดเวลาเป็นลักษณะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของกระบวนการ ไม่สามารถย้อนกลับได้เนื่องจากไม่เพียง แต่จะมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาข้างต้นความลึกและความรุนแรง แต่ยังรวมไปถึงความผิดปกติในการทำงานซึ่งการผ่าตัดมีเหตุผลเพียงอย่างเดียว

กระบวนการของกระบวนการที่มีหนองขึ้นอยู่กับสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเป็นตัวเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในกระบวนการก่อกำเนิดของกระบวนการที่เป็นหนองซึ่งส่วนใหญ่กำหนดลักษณะเฉพาะของหลักสูตรและผลของโรค

เกี่ยวกับ 80 ของผู้หญิงที่มีการอักเสบเรื้อรังของมดลูก% จะเลวลงตาม immunotsitobiohimicheskih วิจัยการวินิจฉัยถาวรแฝงกระบวนการอักเสบในปัจจุบันและหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยพบว่ามีความเสี่ยงหรือการปรากฏตัวของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ต้องใช้วัคซีนภูมิแพ้ ผลของกระบวนการอักเสบเรื้อรังในระยะยาวคือโรคอักเสบที่มีหนองในส่วนปลายของมดลูก

ดังนั้นการโต้เถียงเกี่ยวกับแนวคิดเรื่องสาเหตุและสาเหตุของโรคหนองในนรีเวชวิทยาเราจึงสามารถสรุปข้อสรุปได้

1. ปัจจุบันเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดการหลุดร่วงของอวัยวะสืบพันธุ์ใด ๆ เป็นส่วนใหญ่ในขณะที่เชื้อจุลินทรีย์ในกลุ่ม gram-negative และ anaerobic เป็นปัจจัยหลักในการทำลายล้าง ในเวลาเดียวกันเป็นเชื้อโรค gonococcus ของกระบวนการหนองในท่อและน้อยลงในมดลูกและรังไข่ไม่เพียง แต่ยังไม่ได้หายไปเกี่ยวข้อง แต่ยังเพิ่มระดับของการรุกรานของตนเนื่องจากจุลินทรีย์ด้วยกันและเป็นครั้งแรกของการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ทุก
2. ในสภาวะปัจจุบันที่โดดเด่นด้วยความก้าวหน้าของการเป็นหนองและการทำลายเนื้อเยื่อที่ตามมากับพื้นหลังของการรักษาด้วยการต้านเชื้อแบคทีเรียที่ใช้งานดังนั้นหากอวัยวะเพศกระบวนการอักเสบที่แตกต่างกันในระดับของท้องถิ่นและระดับของความเป็นพิษเช่นเดียวกับความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความรุนแรงและความต้านทานของจุลินทรีย์
3. ความล้มเหลวของระบบภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มีโรคหนองของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานไม่ได้เป็นเพียงผลของการอักเสบและระยะยาวการรักษารุนแรง แต่ในหลายกรณีสาเหตุของอาการกำเริบใหม่กำเริบและสนามที่รุนแรงมากขึ้นของรอบระยะเวลาหลังการผ่าตัดที่
4. ในระยะสั้นเราไม่ควรคาดหวังว่าจะมีการลดจำนวนของกระบวนการสังวาสของอวัยวะเพศและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการเป็นหนอง นี่คือสาเหตุที่ไม่เพียง แต่จะเพิ่มขึ้นในจำนวนของผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาและโรค extragenital (โรคอ้วน, โรคโลหิตจางโรคเบาหวาน) แต่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมการดำเนินงานในสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของการเกิดช่องท้อง, การผ่าตัดผ่าตัดส่องกล้องและทั่วไป

[1], [2], [3], [4], [5], [6]