การเกิดโรคของผู้ป่วยที่เป็น pyelonephritis เฉียบพลัน

เชื้อจุลินทรีย์ของ E. Coli ซึ่งมี P-pili หรือสุราประเภท I และ II ที่มีความสำคัญมากที่สุดในด้านพยาธิวิทยาจะยึดติดกับตัวรับ uroipethelium receptor ในลักษณะ disaccharide

กระบวนการยึดติดสามารถประกอบด้วยสองขั้นตอน ในครั้งแรก (reversible) type II pili (humanagglutinins ที่อ่อนไหวกับ mannose) เข้าร่วมในกรณีนี้ E. Coli จะถูกขับออกมาพร้อมกับน้ำลายฉีกขาด

ถ้ายังคงมีเปปไทด์ชนิดที่ 1 (hemagglutinins ที่ทนต่อ mannose) จากนั้นจะเกิดขั้นตอนที่สองที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ซึ่งแบคทีเรียจะเกาะติดแน่นกับ receptor uroepithelial ในกรณีนี้อาจเกิดความเสียหายรุนแรงต่อเนื้อเยื่อไต ได้แก่ การอักเสบของหน้าท้องการพังทลายของคลอง

การแพร่กระจายของเชื้อจะอำนวยความสะดวกโดย E. Coli K-antigens ซึ่งสามารถต่อต้าน phagocytosis และ opsonization ได้ นอกจากนี้สารที่หลั่งออกมาจากเซลล์จุลินทรีย์ยังทำให้ไลโซไซม์, อินเทอร์นอลและปัจจัยอื่น ๆ ที่มีความต้านทานไม่จำเพาะของเชื้อโรค

สายพันธุ์ E. Coli ที่มี P-pili สามารถกระตุ้นการเกิด pyelonephritis ที่ไม่ทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ได้ด้วย lipid paralytic lipid ผลกระทบต่อ peristalsis ของ ureters ไขมันในเลือดเจือจางตอบสนองการอักเสบช่วยเพิ่มการยึดเกาะของจุลินทรีย์รวมทั้งผ่านระบบ prostaglandins มีผลต่อกล้ามเนื้อเรียบของระบบทางเดินปัสสาวะที่ก่อให้เกิดการอุดตันของพวกเขา, ความดันและการไหลย้อนกลับของการพัฒนา ดังนั้นเชื้อ E. Coli เหล่านี้จึงสามารถทำให้เกิด pyelonephritis ในเด็กที่มีโครงสร้างทางเดินปัสสาวะได้ตามปกติ การอุดตันและการเก็บรักษาปัสสาวะมีแนวโน้มที่จะเกิดการติดเชื้อ

ในการเกิดโรคของ pyelonephritis เล่นการละเมิดที่สำคัญบทบาทของการรั่วไหลของปัสสาวะเพิ่มความดันในกระดูกเชิงกรานและถ้วยและการละเมิดของการรั่วไหลของเลือดดำจากไตซึ่งก่อให้เกิดการแปลของแบคทีเรียในเส้นเลือดฝอยหลอดเลือดดำ, Entangling ท่อและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดที่นำไปสู่การรุกของเชื้อแบคทีเรียเข้าไปในเนื้อเยื่อไตสิ่งของ

การติดเชื้อสามารถเข้าสู่ไตที่มีทางเดินปัสสาวะและมะเร็งเม็ดเลือดขาวน้อยลง ในพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อไตและการพัฒนาของ pyelonephritis บทบาทนำโดย:

1. การรบกวนของ urodynamics - ความยากลำบากหรือการหยุดชะงักของการไหลของปัสสาวะตามธรรมชาติ (ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ refluxes);
2. ความเสียหายของเนื้อเยื่อไตคั่นระหว่าง - ไวรัสและ mycoplasmal การติดเชื้อ (เช่นทารกในครรภ์ coxsackie B, Mycoplasma, cytomegalovirus) แผลยา (เช่น hypervitaminosis D), โรคไต dizmetabolicheskaya, xanthomatosis ฯลฯ .
3. แบคทีเรียและการติดเชื้อที่มีโรคที่อวัยวะเพศ (vulvitis, vulvovaginitis ฯลฯ ) ในการปรากฏตัวของจุดโฟกัสของการติดเชื้อ (โรคฟันผุในลำไส้ใหญ่เรื้อรังเรื้อรังต่อมทอนซิลอักเสบ et al.) ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (ท้องผูก dysbacteriosis);
4. ความวุ่นวายในปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน

บทบาทที่ไม่ต้องสงสัยในการก่อโรคของ pyelonephritis เป็นกรรมตามกรรมพันธุ์

การติดเชื้อและการอักเสบของชิ้นเนื้อจะทำให้ชั้นสมองของไตเกิดความเสียหายส่วนที่ประกอบด้วยท่อเก็บและท่อระยะไกลบางส่วน การตายของกลุ่ม nephron เหล่านี้รบกวนสถานะการทำงานของท่อที่อยู่ในชั้นเปลือกนอกของไต กระบวนการอักเสบที่เคลื่อนที่ไปยังชั้นเปลือกนอกสามารถนำไปสู่การด้อยค่าที่สองของการทำงานของไตกับการพัฒนาของไตวาย

มีการละเมิดการไหลเวียนโลหิตในไตการพัฒนาภาวะขาดออกซิเจนและเอนไซม์การกระตุ้น lipid peroxidation และการลดการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ การปลดปล่อยเอนไซม์ lysosomal และ superoxide มีผลเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตและแรกของเซลล์ของท่อไต

Interstitium โยกย้ายเซลล์ polymorphonuclear, macrophages, เซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่พวกเขาจะเปิดใช้งานและหลั่ง cytokines ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก, IL-1, IL-2, IL-6 ที่เพิ่มการอักเสบและการทำลายเซลล์ของท่อไต

[1], [2], [3], [4], [5], [6]