พยาธิสภาพของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

จุลินทรีย์ที่มีความสำคัญที่สุดในการก่อโรคคือ E. coli ซึ่งมี P-fimbriae หรือพิลีชนิด I และ II และจับกับตัวรับของยูโรเอพิเทเลียมที่มีลักษณะเป็นไดแซ็กคาไรด์

กระบวนการยึดเกาะอาจประกอบด้วยสองขั้นตอน ขั้นตอนแรก (แบบกลับคืนได้) เกี่ยวข้องกับพิลิชนิดที่ II (ฮีแมกกลูตินินที่ไวต่อแมนโนส) ในกรณีนี้จะแยกอีโคไลออกพร้อมกับเมือกที่ถูกขับออก

หากยังคงมีพิลิชนิดที่ 1 (เฮแมกกลูตินินที่ต้านทานแมนโนส) อยู่ ระยะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ระยะที่สองจะเกิดขึ้น ซึ่งแบคทีเรียจะเกาะติดกับตัวรับของยูโรเอพิทีเลียมอย่างแน่นหนา ในกรณีนี้ เนื้อเยื่อไตอาจได้รับความเสียหายรุนแรงมากขึ้นได้ เช่น การอักเสบของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง พังผืด และหลอดไตฝ่อ

การแพร่กระจายของการติดเชื้อยังเกิดจากแอนติเจนของอีโคไลเค ซึ่งต่อต้านการจับกินและการสร้างอ็อปโซไนเซชัน นอกจากนี้ สารที่หลั่งออกมาจากเซลล์จุลินทรีย์ยังทำให้ไลโซไซม์ อินเตอร์เฟอรอน และปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้จุลินทรีย์ดื้อยาแบบไม่จำเพาะไม่ทำงาน

เชื้ออีโคไลที่มี β-fimbriae สามารถทำให้เกิดโรคไตอักเสบแบบไหลย้อนขึ้นได้โดยไม่เกิดการอุดตัน โดยเป็นผลจากการที่ลิพิดเอทำให้ท่อไตบีบตัวเป็นอัมพาต ลิพิดเอกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ เพิ่มการยึดเกาะของจุลินทรีย์ และส่งผลต่อกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินปัสสาวะผ่านระบบพรอสตาแกลนดิน ทำให้เกิดการอุดตัน เพิ่มแรงดัน และเกิดการไหลย้อน ดังนั้น เชื้ออีโคไลเหล่านี้สามารถทำให้เกิดโรคไตอักเสบแบบไหลย้อนในเด็กที่มีโครงสร้างทางเดินปัสสาวะปกติทั้งทางกายวิภาคและการทำงาน การอุดตันและการคั่งของปัสสาวะทำให้เสี่ยงต่อการติดเชื้อ

ในการเกิดโรคไตอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย สาเหตุหลักมาจากการไหลของปัสสาวะผิดปกติ แรงดันในอุ้งเชิงกรานและฐานไตเพิ่มขึ้น และการไหลของหลอดเลือดดำจากไตลดลง ซึ่งส่งผลให้แบคทีเรียเข้าไปอยู่ในเส้นเลือดฝอยที่หุ้มหลอดไต และความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นทำให้แบคทีเรียแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างช่องของไตได้

การติดเชื้อสามารถแทรกซึมเข้าสู่ไตได้โดยผ่านทางปัสสาวะ น้ำเหลือง และเลือด บทบาทสำคัญในการเกิดโรคติดเชื้อไตและการเกิดโรคไตอักเสบมีดังต่อไปนี้:

1. ความผิดปกติของระบบยูโรไดนามิก - ความยากลำบากหรือความผิดปกติในการไหลของปัสสาวะตามธรรมชาติ (ความผิดปกติของทางเดินปัสสาวะ การไหลย้อน)
2. ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อระหว่างช่องไต - การติดเชื้อไวรัสและไมโคพลาสมา (ตัวอย่างเช่น Coxsackie B ในมดลูก, ไมโคพลาสมา, ไซโตเมกะโลไวรัส), รอยโรคที่เกิดจากยา (ตัวอย่างเช่น ไฮเปอร์วิตามินเอดี), โรคไตจากการเผาผลาญผิดปกติ, xanthomatosis เป็นต้น
3. ภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือดและแบคทีเรียในปัสสาวะในโรคของอวัยวะสืบพันธุ์ (ช่องคลอดอักเสบ ช่องคลอดอักเสบ ฯลฯ) ที่มีจุดติดเชื้อ (ฟันผุ ลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ฯลฯ) ในความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (ท้องผูก dysbacteriosis)
4. ความผิดปกติในการตอบสนองของร่างกาย โดยเฉพาะการลดลงของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

แนวโน้มทางพันธุกรรมมีส่วนสำคัญในการเกิดโรคไตอักเสบอย่างแน่นอน

การติดเชื้อและการอักเสบของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างของไตจะสร้างความเสียหายต่อเมดัลลาของไตเป็นหลัก ซึ่งเป็นส่วนที่ประกอบด้วยท่อรวมและส่วนหนึ่งของท่อส่วนปลาย การตายของส่วนหน่วยไตเหล่านี้จะไปรบกวนการทำงานของส่วนท่อที่อยู่ในคอร์เทกซ์ของไต กระบวนการอักเสบที่เคลื่อนตัวไปที่คอร์เทกซ์อาจนำไปสู่ภาวะผิดปกติของโกลเมอรูลัสตามมาจนเกิดภาวะไตวายได้

การไหลเวียนของเลือดในไตเกิดการหยุดชะงัก เกิดภาวะขาดออกซิเจนและความผิดปกติของเอนไซม์ เกิดการกระตุ้นของลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน และฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระลดลง การปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมและซูเปอร์ออกไซด์มีผลเสียต่อเนื้อเยื่อไต และโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อเซลล์ของหลอดไต

เซลล์พหุรูปนิวเคลียร์ แมคโครฟาจ เซลล์ลิฟโฟไซต์ และเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะอพยพเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ ซึ่งจะถูกกระตุ้นและหลั่งไซโตไคน์ แฟกเตอร์เนโครซิสของเนื้องอก IL-1 IL-2 และ IL-6 ซึ่งจะกระตุ้นกระบวนการอักเสบและทำลายเซลล์หลอดไต

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]