พยาธิสภาพของวิกฤตระบบประสาทอัตโนมัติ

วิกฤตทางพืชพบได้ในโรคต่างๆ มากมาย ทั้งทางจิตใจและร่างกาย ซึ่งแสดงให้เห็นว่ากลไกทางชีววิทยาและจิตใจล้วนมีส่วนทำให้เกิดวิกฤตทางพยาธิวิทยา ไม่ต้องสงสัยเลยว่าในชีวิตจริง เรากำลังเผชิญกับปัจจัยต่างๆ มากมาย โดยแต่ละปัจจัยมีน้ำหนักเฉพาะเจาะจงมากหรือน้อยแตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม เพื่อจุดประสงค์ในการสอน ดูเหมือนจะเหมาะสมที่จะพิจารณาปัจจัยเหล่านี้แยกกัน โดยเน้นที่แง่มุมต่างๆ ของชีววิทยาและจิตใจ

ปัจจัยทางชีววิทยาที่ทำให้เกิดโรควิกฤตพืช

การละเมิดกฎการควบคุมพืชเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดวิกฤตพืช

การปฏิบัติทางคลินิกและการศึกษาวิจัยพิเศษแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าวิกฤตการณ์ทางร่างกายมักเกิดขึ้นโดยมีปัจจัยเบื้องหลังคือภาวะซิมพาเทติกโทเนีย ผู้เขียนส่วนใหญ่เชื่อว่าปัจจัยสำคัญในการเกิดวิกฤตการณ์คือการเพิ่มขึ้นของโทนเสียงซิมพาเทติกก่อนหน้านี้ การศึกษาวิจัยพิเศษได้พิสูจน์แล้วว่าการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญของโทนเสียงซิมพาเทติกไปสู่ภาวะซิมพาเทติกโทเนียเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติทางอารมณ์ (ความกลัว ความวิตกกังวล) ดังที่การศึกษาวิจัยทางคลินิกและทางสรีรวิทยาได้แสดงให้เห็น กิจกรรมของระบบทั้งในระดับกายวิภาคและการทำงาน (ซิมพาเทติก-พาราซิมพาเทติก) และในระดับการทำงานและชีววิทยา (เออร์โก-และโทรโฟโทรปิก) ได้รับการจัดระเบียบอย่างมีประสิทธิผลร่วมกัน และธรรมชาติของการแสดงออกทางร่างกายในบริเวณรอบนอกสามารถกำหนดได้โดยการมีอยู่ของหนึ่งในสองระบบเท่านั้น ตามทฤษฎีของ H. Selbach (1976) ความสัมพันธ์ระหว่างระบบทั้งสองสอดคล้องกับหลักการของ "สมดุลแบบแกว่งไกว" กล่าวคือ การเพิ่มขึ้นของโทนเสียงในระบบหนึ่งจะกระตุ้นให้ระบบอื่นเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ โทนเสียงที่เพิ่มขึ้นในช่วงแรกในระบบหนึ่งจะส่งผลให้เกิดการเบี่ยงเบนที่สำคัญยิ่งขึ้นในอีกระบบหนึ่ง ซึ่งทำให้ความผันผวนของภาวะธำรงดุลของพืชที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเข้าสู่โซนของความไม่แน่นอนที่เพิ่มขึ้น สันนิษฐานว่าไม่ใช่ความรุนแรงของความผันผวนที่ทำให้เกิดโรค แต่ความแปรปรวนของการทำงานทางสรีรวิทยาและการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติของการทำงานเหล่านั้น การศึกษาทางคลินิกและการทดลองกับผู้ป่วยที่มีวิกฤตพืชได้ค้นพบความไม่แน่นอนนี้ในเกือบทุกระบบ ได้แก่ ความผิดปกติของโครงสร้างการสั่นของจังหวะการเต้นของหัวใจ ความถี่สูงของความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของจังหวะอุณหภูมิประจำวัน และการตอบสนองที่ผิดเพี้ยนของระบบพืชในรอบการนอน-ตื่น สิ่งนี้กำหนดความไม่เสถียรของระบบ เพิ่มความเสี่ยงต่อผลกระทบรบกวนจากภายนอก และขัดขวางกระบวนการปรับตัวตามธรรมชาติ

ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว สิ่งกระตุ้นภายนอกหรือภายในสามารถนำไปสู่ระยะวิกฤต ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อระบบทั้งหมดซิงโครไนซ์กัน ซึ่งแสดงออกมาในลักษณะวิกฤตพืชพรรณ จากการทดลองแสดงให้เห็นว่าระดับของการกระตุ้นพฤติกรรมและสรีรวิทยาถูกกำหนดโดยจำนวนระบบสรีรวิทยาที่เข้าร่วมในอาการชักกระตุก ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับการสังเกตทางคลินิก ดังนั้น การแสดงออกสูงสุดขององค์ประกอบทางอารมณ์ (ความกลัวความตาย) จึงสังเกตได้ส่วนใหญ่ในภาวะวิกฤตเต็มรูปแบบ กล่าวคือ การมีส่วนร่วมของระบบพืชพรรณจำนวนมาก และในภาวะวิกฤตเหล่านี้เท่านั้นที่มีการบันทึกตัวบ่งชี้เชิงวัตถุของการกระตุ้นพืชพรรณอย่างเสถียร ซึ่งก็คืออัตราการเต้นของชีพจรที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในเวลาเดียวกัน แนวคิดเรื่องการกระตุ้นไม่สามารถเชื่อมโยงอย่างเคร่งครัดกับอารมณ์ความวิตกกังวลและความกลัวเท่านั้น เป็นที่ทราบกันดีว่าการกระตุ้นทางสรีรวิทยายังมาพร้อมกับสถานะทางอารมณ์-อารมณ์อื่นๆ เช่น ความโกรธ ความหงุดหงิด การรุกราน ความรังเกียจ หรือรูปแบบพฤติกรรมที่ผิดปกติ เมื่อพิจารณาถึงรูปแบบทางคลินิกต่างๆ ของวิกฤตพืช (วิกฤตด้วยความก้าวร้าว ความหงุดหงิด "วิกฤตการเปลี่ยนแปลง" ฯลฯ) จึงเหมาะสมที่จะสันนิษฐานว่ามีความผิดปกติของการควบคุมพืชร่วมกัน ซึ่งอาจมีความเชื่อมโยงทั่วไปในการเกิดวิกฤตพืชในรูปแบบต่างๆ ของโรค

เมื่อไม่นานมานี้ มีแนวคิดใหม่ๆ เกิดขึ้นซึ่งชี้ให้เห็นว่าเมื่อเกิดวิกฤตบางอย่างขึ้น ไม่ได้หมายความว่าระบบประสาทซิมพาเทติกจะมีบทบาทสำคัญ แต่เป็นเพราะระบบประสาทพาราซิมพาเทติกทำงานไม่เพียงพอ ข้อเท็จจริงต่อไปนี้เป็นพื้นฐานสำหรับสมมติฐานนี้:

1. การเกิดวิกฤตบ่อยครั้งในช่วงผ่อนคลาย;
2. การลดลงของอัตราการเต้นของชีพจรที่บันทึกไว้ในผู้ป่วยบางรายโดยใช้การตรวจติดตามทันทีก่อนที่จะเกิดวิกฤต
3. อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มอย่างรวดเร็ว (จาก 66 เป็น 100 หรือมากกว่าต่อนาที)
4. การขาดประสิทธิภาพของเบตาบล็อกเกอร์ในการป้องกันวิกฤตที่เกิดจากการนำโซเดียมแลคเตตมาใช้
5. ปริมาณอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในปัสสาวะลดลงบ้างในช่วงก่อนวิกฤต

เป็นไปได้ที่กลไกที่แตกต่างกันของการทำงานผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติอาจเป็นสาเหตุของการเกิดวิกฤตในผู้ป่วยในกลุ่มคลินิกที่แตกต่างกัน

บทบาทของกลไกการทำงานของต่อมอะดรีเนอร์จิกในระบบประสาทส่วนปลายในการเกิดโรควิกฤตพืช

อาการแสดงที่แสดงออกอย่างชัดเจนที่สุดของวิกฤตทางพืชคืออาการของระบบประสาทซิมพาเทติกที่มากเกินไป ซึ่งอาจมีสาเหตุได้ 2 ประการ คือ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเส้นประสาทซิมพาเทติก หรือความไวที่เพิ่มขึ้นของการสร้างตัวรับรอบนอก (ตัวรับหลังซินแนปส์เอและเบตา-อะดรีเนอร์จิก)

อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมายังไม่สามารถยืนยันสมมติฐานนี้ได้ ดังนั้น ในผู้ป่วยที่เกิดวิกฤตพืช ไม่พบระดับนอร์เอพิเนฟรินและอะดรีนาลีนหรือสารเมตาบอไลต์ของ...

บทบาทของกลไกกลางในการเกิดโรควิกฤตพืช

วิกฤตพืชพรรณแบบรุนแรงที่มีอาการวิตกกังวลหรือกลัวสิ่งมีชีวิตอย่างเด่นชัดอาจถือเป็นรูปแบบหนึ่งของความวิตกกังวลแบบฉับพลัน ความกลัวร่วมกับอาการพืชพรรณ ความคาดหวังถึงการโจมตีอย่างวิตกกังวลในภายหลัง การก่อตัวของกลุ่มอาการทางอารมณ์และจิตวิเคราะห์รอง นำไปสู่การพิจารณาการเกิดโรควิกฤตพืชพรรณอย่างเหมาะสมผ่านการวิเคราะห์กลไกของสมองที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการตามความวิตกกังวลปกติและผิดปกติ

ข้อมูลการทดลองแสดงให้เห็นว่าการรบกวนของระบบนอร์อะดรีเนอร์จิกส่วนกลางมีบทบาทสำคัญในกลไกของความวิตกกังวล การทดลองกับสัตว์แสดงให้เห็นว่านิวเคลียสนอร์อะดรีเนอร์จิกขนาดใหญ่ของก้านสมอง ซึ่งก็คือโลคัส ซีรูเลียส (locus coeruleusหรือ LC) เกี่ยวข้องโดยตรงกับพฤติกรรมวิตกกังวล

ในทางกายวิภาค LC เชื่อมต่อผ่านเส้นทางนอร์เอพิเนฟรินเนอร์จิกที่ขึ้นไปกับโครงสร้างของคอมเพล็กซ์ลิมบิก-เรติคูลาร์ (ฮิปโปแคมปัส เซปตัม อะมิกดาลา คอร์เทกซ์หน้าผาก) และผ่านเส้นทางลงกับการก่อตัวของระบบประสาทซิมพาเทติกส่วนปลาย

ตำแหน่งศูนย์กลางนี้ที่มีการฉายภาพขึ้นและลงแบบกระจายตัวทั่วทั้งสมองทำให้ระบบ LC noradrenergic เป็นกลไกทั่วโลกที่อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับความตื่นตัว ความตื่นตัว และความวิตกกังวล

การเพิ่มความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลไกทางเคมีประสาทที่เป็นพื้นฐานของ VC นั้นเกี่ยวข้องกับการศึกษาคุณสมบัติของยาที่มีกลไกการออกฤทธิ์เนื่องมาจากการกระตุ้นหรือการยับยั้ง LC ดังนั้น การให้โยฮิมบีน (สารกระตุ้นการทำงานของ LC) แก่ผู้ป่วยจึงเพิ่มความถี่ของวิกฤตการณ์และรายงานผู้ป่วยเกี่ยวกับความวิตกกังวล ซึ่งมาพร้อมกับการปลดปล่อย 3-เมทอกซี-4-ไฮดรอกซีฟีนิลไกลคอล (MOPG) ซึ่งเป็นเมแทบอไลต์หลักของนอร์เอพิเนฟรินในสมองมากกว่าในผู้ป่วยที่มีสุขภาพแข็งแรง ในเวลาเดียวกัน การให้โคลนิดีน (ยาที่ลดการทำงานของนอร์เอพิเนฟริน) แก่ผู้ป่วยที่มีวิกฤตการณ์ทางระบบประสาทอัตโนมัติทำให้ปริมาณ MOPG ในพลาสมาลดลงมากกว่าในผู้ป่วยที่มีสุขภาพแข็งแรง ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ถึงความไวที่เพิ่มขึ้นต่อทั้งสารกระตุ้นและสารต่อต้านของระบบนอร์เอพิเนฟรินส่วนกลาง ซึ่งยืนยันการละเมิดการควบคุมนอร์เอพิเนฟรินในผู้ป่วยที่มีวิกฤตการณ์ทางระบบประสาทอัตโนมัติ

การสังเกตทางคลินิกในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมาแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าฤทธิ์ต้านอาการชักกระตุกของเบนโซไดอะซีพีนทั่วไปและยาต้านอาการซึมเศร้ามีความแตกต่างกัน: ในขณะที่เบนโซไดอะซีพีนมีประสิทธิผลโดยเฉพาะโดยตรงในช่วงวิกฤต ผลของยาต้านอาการซึมเศร้าจะพัฒนาช้ากว่ามาก และส่วนใหญ่อยู่ที่การป้องกันการเกิดวิกฤตซ้ำ ข้อมูลเหล่านี้ทำให้เราสามารถสันนิษฐานถึงการมีส่วนร่วมของระบบสารเคมีในระบบประสาทที่แตกต่างกันในการดำเนินการวิกฤตและการริเริ่มซ้ำๆ

การวิเคราะห์พิเศษเกี่ยวกับการออกฤทธิ์ระยะยาวของยาต้านอาการซึมเศร้าแบบไตรไซคลิก (TA) แสดงให้เห็นว่าการออกฤทธิ์ป้องกันวิกฤตของยาจะมาพร้อมกับการลดลงของกิจกรรมการทำงานของตัวรับเบต้า-อะดรีโนหลังซินแนปส์ การลดลงของกิจกรรมของเซลล์ประสาท LC และการลดลงของการเผาผลาญนอร์เอพิเนฟริน สมมติฐานเหล่านี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางชีวเคมี: ดังนั้น เมื่อได้รับ TA เป็นเวลานาน MOFG ในน้ำไขสันหลังและในพลาสมาจะลดลง ซึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของอาการทางคลินิกของโรค

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นอกจากกลไกนอร์เอพิเนฟรินแล้ว ยังมีการอภิปรายถึงบทบาทของกลไกเซโรโทนินในการเกิดวิกฤตพืชด้วย ซึ่งมีสาเหตุมาจาก:

1. ผลการยับยั้งของเซลล์ประสาทเซโรโทนินต่อกิจกรรมของเซลล์ประสาทในโครงสร้างสมองที่สัมพันธ์โดยตรงกับความวิตกกังวล (LC, อะมิกดาลา, ฮิปโปแคมปัส)
2. อิทธิพลของ TA ต่อการเผาผลาญเซโรโทนิน
3. ประสิทธิภาพสูงของซิเมลดีน ซึ่งเป็นยาบล็อกการดูดซึมเซโรโทนินแบบเลือกสรรในการรักษาภาวะวิกฤตจากโรคกลัวที่โล่งแจ้ง

เมื่อพิจารณาจากข้อมูลที่นำเสนอ มีคำถามเกิดขึ้นเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการมีส่วนร่วมของกลไกทางเคมีในระบบประสาทที่แตกต่างกันในการเกิดโรคของวิกฤตการณ์ทางพืช ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความหลากหลายทางชีวภาพของวิกฤตการณ์

เมื่อพิจารณาถึงกลไกสำคัญของการเกิดโรคของวิกฤตพืชและเน้นย้ำถึงบทบาทสำคัญของการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดนอร์เอพิเนฟริน เราไม่สามารถละเลยความสำคัญของโครงสร้างอื่นๆ ของคอมเพล็กซ์ลิมบิก-เรติคูลัม โดยเฉพาะบริเวณพาราฮิปโปแคมปัสได้ ผู้เขียนผลงานทางคลินิกและการทดลองในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาซึ่งศึกษาการไหลเวียนของเลือดในสมองในผู้ป่วยที่มีวิกฤตพืชโดยใช้การถ่ายภาพรังสีโพซิตรอน พบว่าในช่วงระหว่างวิกฤต ผู้ป่วยจะมีการไหลเวียนของเลือดในสมอง การเติมเลือด และการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นอย่างไม่สมมาตรในบริเวณพาราฮิปโปแคมปัสด้านขวา

ข้อเท็จจริงเฉพาะที่บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของการก่อตัวทางขมับลึกในพยาธิสภาพของวิกฤตพืชสอดคล้องกับรายงานล่าสุดเกี่ยวกับประสิทธิภาพสูงของยากันชักในการรักษาวิกฤตพืช แอนเทเลปซิน (โคลนาซีแพม) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีผลดีต่อการเกิดวิกฤตพืช มีการกำหนดแบบจำลองพยาธิสภาพของวิกฤตพืช ซึ่งพยาธิวิทยาพาราฮิปโปแคมปัสกำหนดความไวต่อพยาธิวิทยาต่อภาวะวิตกกังวล และสถานการณ์ "กระตุ้น" คือกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของการฉายภาพนอร์เอพิเนฟรินไปยังบริเวณฮิปโปแคมปัส (โดยเฉพาะจาก LC) ซึ่งในทางกลับกันนำไปสู่การพัฒนาของวิกฤตพืชผ่านคอมเพล็กซ์เซปโตอะมิกดาลอยด์

ปัจจัยทางชีวเคมีในการเกิดโรควิกฤตทางหลอดเลือดและพืช

โดยทั่วไป การเกิดวิกฤตพืชสัมพันธ์กับการกระตุ้นของระบบประสาทซิมพาเทติก ซึ่งตัวกลางฮิวมอรัลคืออะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน ในเรื่องนี้ การศึกษาสารเหล่านี้ทั้งในช่วงวิกฤตและช่วงวิกฤตเป็นสิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษ เมื่อศึกษาเนื้อหาของคาเทโคลามีนในช่วงวิกฤต ไม่พบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและคงที่ในคาเทโคลามีนเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ยิ่งไปกว่านั้น ตาม OGCameron et al. (1987) ในผู้ป่วยที่มีวิกฤตพืชภายใต้สภาวะธรรมชาติ ปริมาณอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในปัสสาวะลดลงเล็กน้อย การศึกษาจำนวนหนึ่งเผยให้เห็นว่าปริมาณอะดรีนาลีนในพลาสมาของเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อยทันทีก่อนที่จะเกิดวิกฤต สำหรับช่วงเวลาของวิกฤตินั้นไม่พบการเพิ่มขึ้นที่ชัดเจนของอะดรีนาลีนหรือนอร์เอพิเนฟรินในพลาสมาของเลือด ทั้งในช่วงวิกฤติที่เกิดจากภาวะพืชและภาวะที่ถูกกระตุ้น

ในบรรดาตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีอื่นๆ สามารถสังเกตรูปแบบชีวเคมีที่เสถียรซึ่งสะท้อนถึงภาวะด่างในระบบทางเดินหายใจ (ระดับ HCO3, pH สูงขึ้น, PCO2> ต่ำลง ระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัส) ซึ่งตรวจพบได้ในช่วงวิกฤตและในเวลาที่เกิดวิกฤต นอกจากนี้ ในช่วงวิกฤต (ทั้งที่เกิดขึ้นเองและถูกยั่วยุ) ระดับของโพรแลกติน ฮอร์โมนโซมาโทโทรปิก และคอร์ติซอลจะเพิ่มขึ้น

ดังนั้น รูปแบบชีวเคมีของวิกฤตพืชจึงประกอบด้วยระดับโปรแลกติน ฮอร์โมนโซมาโทโทรปิก และคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ซับซ้อนที่สะท้อนภาวะด่างในเลือดของระบบทางเดินหายใจ

การศึกษาวิกฤตที่เกิดจากแลคเตตได้เปิดเผยปัจจัยหลายประการที่อาจมีบทบาทสำคัญในการทำความเข้าใจสาเหตุของวิกฤต ดังต่อไปนี้:

1. การให้แลคเตตทางเส้นเลือดสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่สำคัญได้ เช่น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตซิสโตลิก ระดับแลคเตตและไพรูเวตในเลือด ระดับ HCO3 และโพรแลกตินเพิ่มขึ้น รวมถึงระดับ PCO2 และฟอสฟอรัสลดลงในทั้งผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงและป่วย
2. การเริ่มต้นของวิกฤตเกิดขึ้นพร้อมๆ กับการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่รวดเร็วและมีนัยสำคัญหลังจากการนำแลคเตตมาใช้
3. มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการเพิ่มขึ้นของระดับแลคเตตในเลือด: ในผู้ป่วยตัวบ่งชี้นี้จะสูงกว่าในคนปกติอย่างมีนัยสำคัญ

มีการใช้สมมติฐานหลายประการเพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของแลคเตตในการกระตุ้นวิกฤตการณ์ทางพืช: การกระตุ้นศูนย์นอร์เอพิเนฟรินในสมอง ความไวเกินของตัวรับเคมีส่วนกลาง บทบาทของปัจจัยทางปัญญาและจิตวิทยา

ในบรรดากลไกที่เป็นไปได้ของผลวิกฤตของแลคเตต บทบาทของคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2) ได้รับการถกเถียงกันอย่างกว้างขวางในปัจจุบัน การสูดดมคาร์บอนไดออกไซด์ 5% และ 35% เป็นวิธีทางเลือกในการกระตุ้นวิกฤตพืชในผู้ป่วยที่อ่อนไหว ในเวลาเดียวกัน การหายใจเร็วซึ่งทำให้ปริมาณ CO2 ในเลือดลดลงและทำให้เกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำ มีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับวิกฤตพืช กล่าวคือ สองขั้นตอนที่ทำให้ CO2 ในร่างกายเปลี่ยนแปลงไปในทิศทางตรงกันข้าม ทำให้เกิดภาพทางคลินิกที่เหมือนกัน ความขัดแย้งนี้ได้รับการแก้ไขอย่างไร และเกี่ยวข้องกับกลไกของผลวิกฤตพืชของแลคเตตอย่างไร

เป็นที่ทราบกันดีว่าระดับ CO2 ในสมองที่สูงนั้นเป็นตัวกระตุ้น LC ที่แข็งแกร่ง ในขณะที่แลคเตตที่ให้ไป ซึ่งปริมาณแลคเตตในเลือดของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นเร็วกว่าในคนปกติ จะถูกเผาผลาญเป็น CO2 ส่งผลให้ CO2 ในสมองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้แม้ว่า PCO2 ในเลือดจะลดลงโดยทั่วไปเนื่องจากการหายใจเร็วเกินไป สันนิษฐานว่าการเพิ่มขึ้นของ CO2 ในสมองเป็นกลไกทั่วไปของผลที่ทำให้เกิดวิกฤตทั้งจากการสูดดม CO2 และการให้แลคเตต

บทบาทของภาวะหายใจเร็วเกินในภาวะวิกฤตของระบบประสาทอัตโนมัตินั้นเข้าใจได้ยาก จากการศึกษาผู้ป่วย 701 รายที่มีภาวะหายใจเร็วเกินเรื้อรัง พบว่าภาวะวิกฤตของระบบประสาทอัตโนมัติเกิดขึ้นเพียงครึ่งเดียวเท่านั้น ภาวะหายใจเร็วเกินอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะ VC ในผู้ป่วยบางราย แต่ไม่น่าจะเป็นสาเหตุหลักของอาการกำเริบในผู้ป่วยส่วนใหญ่

ความพยายามที่รู้จักกันดีในการรวมข้อเท็จจริงเกี่ยวกับกลไกทางชีวเคมีของพยาธิสภาพของวิกฤตพืชเป็นสมมติฐานของ DB Carr, DV Sheehan (1984) ซึ่งแนะนำว่าข้อบกพร่องหลักตั้งอยู่ในโซนเคมีรับความรู้สึกกลางของก้านสมอง ในความเห็นของพวกเขาผู้ป่วยมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลง pH ที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนแลคเตต-ไพรูเวตเพิ่มขึ้นด้วยภาวะหายใจเร็ว ภาวะเลือดคั่งในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นจะนำไปสู่ภาวะด่างในเลือดทั่วร่างกายซึ่งมาพร้อมกับการตีบแคบของหลอดเลือดในสมองและหัวใจ และด้วยเหตุนี้ อัตราส่วนแลคเตต-ไพรูเวตจึงเพิ่มขึ้นและค่า pH ในเซลล์ประสาทลดลงในตัวรับความรู้สึกทางเคมีของไขสันหลัง ด้วยการแนะนำโซเดียมแลคเตต ในแง่หนึ่ง สภาพแวดล้อมที่เป็นด่างอย่างรุนแรงเนื่องจากไอออนโซเดียมเกิดขึ้น กล่าวคือ ภาวะด่างในเลือดทั่วร่างกายและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในสมองตามมา ในทางกลับกัน การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของแลคเตตในเลือดและน้ำไขสันหลังทำให้ค่าอัตราส่วนแลคเตต-ไพรูเวตในโซนควบคุมเคมีของก้านสมองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ทั้งภาวะขาดเลือดและค่าอัตราส่วนแลคเตต-ไพรูเวตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วทำให้ค่า pH ภายในเซลล์ของตัวรับเคมีของไขสันหลังลดลง โดยมีอาการทางคลินิกตามมาของภาวะวิกฤตพืช สมมติฐานนี้ยังช่วยอธิบายกลไกการทำงานของการสูดดมคาร์บอนไดออกไซด์ เนื่องจากการทดลองกับสัตว์แสดงให้เห็นว่าค่า pH บนพื้นผิวสมองลดลงภายในไม่กี่นาทีหลังจากเริ่มการสูดดมคาร์บอนไดออกไซด์ 5 %

ดังนั้น จึงเป็นไปได้ว่าในกรณีที่มีภาวะด่างในเลือดเริ่มต้น อิทธิพลใดๆ (การให้โซเดียมแลคเตต การสูดดมคาร์บอนไดออกไซด์ การหายใจเร็ว ความเครียดภายในจิตใจจนเกิดการหลั่งคาเทโคลามีน) จะทำให้ระดับแลคเตตเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงมากกว่าในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง ซึ่งอาจทำให้ค่า pH บนพื้นผิวของสมองเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว และส่งผลให้เกิดความวิตกกังวลและอาการผิดปกติทางระบบประสาทตามมา

ปัจจัยทางจิตวิทยาในการเกิดโรควิกฤตพืช

วิกฤตพืชสามารถเกิดขึ้นได้กับแทบทุกคน แต่ภาวะดังกล่าวต้องอาศัยการรับภาระทางร่างกายหรืออารมณ์ที่มากเกินไป (ภัยธรรมชาติ ภัยพิบัติ และสถานการณ์คุกคามชีวิตอื่นๆ) โดยทั่วไป วิกฤตดังกล่าวจะเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียว ปัจจัยใดบ้างที่กำหนดให้วิกฤตพืชเกิดขึ้นในสถานการณ์ปกติ และอะไรเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะดังกล่าวขึ้นอีก นอกจากปัจจัยทางชีววิทยาแล้ว ปัจจัยทางจิตวิทยาก็มีบทบาทสำคัญและอาจมีบทบาทนำด้วย

จากการปฏิบัติทางคลินิกพบว่า วิกฤตสามารถเกิดขึ้นได้ในบุคลิกภาพที่กลมกลืนกันซึ่งมีลักษณะเฉพาะตัว เช่น ความอ่อนไหว ความวิตกกังวล การแสดงออก และแนวโน้มที่จะอยู่ในภาวะซึมเศร้า โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ลักษณะเหล่านี้ถึงขั้นเน้นย้ำ ประเภทของความเน้นย้ำบุคลิกภาพที่เกี่ยวข้องและลักษณะเฉพาะมีดังนี้

บุคลิกภาพวิตกกังวลและหวาดกลัว

ประวัติของผู้ป่วยเหล่านี้ตั้งแต่วัยเด็กแสดงให้เห็นถึงความกลัวความตาย ความเหงา ความมืด สัตว์ ฯลฯ ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีความกลัวการพลัดพรากจากบ้าน พ่อแม่ หรืออาจเป็นเพราะกลัวโรงเรียน ครู ค่ายบุกเบิก ฯลฯ ผู้ป่วยผู้ใหญ่ในกลุ่มนี้มักจะมีความสงสัยมากขึ้น ความวิตกกังวลอย่างต่อเนื่อง ความกลัวต่อสุขภาพของตนเอง สุขภาพของคนที่รัก (ลูกๆ พ่อแม่) และความรับผิดชอบที่มากเกินไปสำหรับงานที่ได้รับมอบหมาย มักมีความอ่อนไหวมากเกินไปในวงกว้าง เหตุการณ์ที่น่ายินดีและไม่น่าพอใจอาจน่าตื่นเต้น สถานการณ์อาจเป็นจริงหรือนามธรรมก็ได้ (เช่น ภาพยนตร์ หนังสือ ฯลฯ)

ในผู้ป่วยบางราย อาการหลักคือความวิตกกังวลและความขี้อาย ในผู้ป่วยรายอื่น การเน้นเสียงที่อ่อนไหวจะมาก่อน

บุคลิกภาพแบบซึมเศร้า

บุคลิกภาพแบบซึมเศร้าจะแสดงอาการรุนแรงในระดับปานกลาง ผู้ป่วยประเภทนี้มักจะมองเหตุการณ์ต่างๆ ในแง่ร้าย มุ่งเน้นไปที่ด้านเศร้าของชีวิต และมักตำหนิตัวเองสำหรับสถานการณ์เชิงลบทั้งหมด ผู้ป่วยเหล่านี้มักแสดงปฏิกิริยาตอบสนองและซึมเศร้าได้ง่าย บางครั้งอาจมีอาการอารมณ์แปรปรวนอย่างรุนแรง

บุคลิกที่ตลกขบขัน

ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีลักษณะเด่นคือเห็นแก่ตัวมาก เรียกร้องคนอื่นมากขึ้น แสร้งทำเป็น มีแนวโน้มที่จะทำให้สถานการณ์ธรรมดาดูเป็นเรื่องใหญ่ และมีพฤติกรรมแสดงออก การแสดงออกอย่างชัดเจนมักถูกบดบังด้วยความคล้อยตามจากภายนอก ประวัติของผู้ป่วยกลุ่มนี้มักเผยให้เห็นปฏิกิริยาทางร่างกาย ระบบประสาท และการทำงานของระบบประสาทในสถานการณ์ที่ยากลำบาก ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยจะไม่เชื่อมโยงอาการเหล่านี้กับความตึงเครียดทางอารมณ์ในสถานการณ์นั้น ในทางคลินิก ปฏิกิริยาเหล่านี้อาจแสดงออกมาในรูปแบบของอาการตาบอดในระยะสั้น เสียงไม่ชัด หายใจและกลืนลำบากเนื่องจากรู้สึกเหมือนมีก้อนอยู่ในลำคอตลอดเวลา อ่อนแรงหรือชาเป็นระยะๆ มักจะเป็นบริเวณมือซ้าย เดินเซ ปวดเฉียบพลันในส่วนต่างๆ ของร่างกาย เป็นต้น อย่างไรก็ตาม ในทางคลินิก แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะสังเกตเห็นการเน้นบุคลิกภาพแบบบริสุทธิ์ในรูปแบบต่างๆ โดยทั่วไปแล้ว แพทย์จะพบอาการที่หลากหลาย เช่น กลัววิตกกังวล กังวลอ่อนไหว กังวลซึมเศร้า กังวลแบบฮิสทีเรีย กังวลทางประสาทสัมผัส กลัวโรคภัยไข้เจ็บ เป็นต้น มักจะสามารถสืบหาความโน้มเอียงทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดลักษณะบุคลิกภาพบางอย่างได้ การศึกษาวิจัยที่ดำเนินการเป็นพิเศษได้แสดงให้เห็นว่าญาติสนิทของผู้ป่วยที่เป็นโรคพืชและหลอดเลือดมักมีอาการกลัววิตกกังวล หงุดหงิดง่าย กังวลซึมเศร้า โดยมักจะถูกปกปิดด้วยโรคพิษสุราเรื้อรัง (โดยเฉพาะในผู้ชาย) ซึ่งตามคำกล่าวของผู้เขียนหลายคน โรคนี้เป็นวิธีหนึ่งในการบรรเทาความวิตกกังวล นักวิจัยเกือบทั้งหมดพบว่าญาติของผู้ป่วยที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมีภาวะดังกล่าวสูงมาก

ลักษณะบุคลิกภาพที่ระบุของผู้ป่วยนั้น ถูกกำหนดโดยปัจจัยทางพันธุกรรม แต่บ่อยครั้งที่ลักษณะบุคลิกภาพดังกล่าวอาจเกิดขึ้นหรือแย่ลงได้ภายใต้อิทธิพลของสถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวยในวัยเด็ก เรียกว่า โรคจิตเภทในวัยเด็ก

โดยทั่วไป สามารถแยกแยะสถานการณ์ทางจิตวิเคราะห์ในวัยเด็กได้ 4 ประเภทที่มีบทบาทก่อโรคในการสร้างลักษณะบุคลิกภาพ

1. สถานการณ์ที่น่าตกใจในวัยเด็ก สถานการณ์เหล่านี้มักเกิดขึ้นในครอบครัวที่พ่อหรือแม่ฝ่ายใดฝ่ายหนึ่งหรือทั้งสองฝ่ายเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง ซึ่งก่อให้เกิดความขัดแย้งรุนแรงในครอบครัว โดยมักจะมีสถานการณ์ที่น่าตกใจ เช่น ขู่ฆ่า ทะเลาะวิวาท ต้องออกจากบ้านเพื่อความปลอดภัย และบ่อยครั้งในเวลากลางคืน เป็นต้น สันนิษฐานว่าในกรณีเหล่านี้ อาจมีความเป็นไปได้ที่ความกลัวจะถูกตรึงไว้ด้วยวิธีการฝังใจ ซึ่งในวัยผู้ใหญ่ ภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสม อาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน พร้อมกับอาการทางพืชที่ชัดเจน นั่นคือ ทำให้เกิดภาวะวิกฤตพืชครั้งแรก
2. การขาดอารมณ์อาจเกิดขึ้นได้ในครอบครัวที่ผลประโยชน์ของผู้ปกครองเกี่ยวข้องอย่างเคร่งครัดกับงานหรือสถานการณ์อื่น ๆ นอกครอบครัว ในขณะที่เด็กเติบโตขึ้นมาในสภาพที่แยกตัวทางอารมณ์ในครอบครัวที่ได้รับการอนุรักษ์อย่างเป็นทางการ อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้พบได้บ่อยกว่าในครอบครัวที่มีผู้ปกครองเลี้ยงเดี่ยว ซึ่งเนื่องจากลักษณะส่วนตัวหรือสถานการณ์ ทำให้แม่เลี้ยงเดี่ยวไม่สร้างความผูกพันทางอารมณ์กับเด็กหรือดูแลเด็กได้จำกัดอยู่เพียงการควบคุมอย่างเป็นทางการต่อการเรียน การเรียนเพิ่มเติม (ดนตรี ภาษาต่างประเทศ ฯลฯ) ของเด็ก ในสภาพเช่นนี้ เรากำลังพูดถึงการควบคุมที่เรียกว่าไม่ไวต่อความรู้สึก ผู้ป่วยที่เติบโตมาในครอบครัวดังกล่าวจะต้องเผชิญกับความต้องการในการติดต่อทางอารมณ์ที่เพิ่มมากขึ้นอย่างต่อเนื่อง และความอดทนต่อความเครียดของพวกเขาจะลดลงอย่างมาก
3. พฤติกรรมวิตกกังวลมากเกินไปหรือปกป้องมากเกินไป ในครอบครัวเหล่านี้ ความวิตกกังวลมากเกินไปเป็นลักษณะของพ่อแม่หรือผู้ปกครอง ซึ่งจะกำหนดการอบรมเลี้ยงดูของเด็ก นี่คือความกังวลมากเกินไปเกี่ยวกับสุขภาพ การเรียน ความวิตกกังวลในสถานการณ์ที่ไม่แน่นอน ความคาดหวังอย่างต่อเนื่องถึงอันตราย ความโชคร้าย ฯลฯ ทั้งหมดนี้มักก่อให้เกิดความวิตกกังวลส่วนตัวมากเกินไปในผู้ป่วย ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของพฤติกรรมที่เรียนรู้มา ไม่ต้องสงสัยเลยว่าในกรณีเหล่านี้ แนวโน้มทางพันธุกรรมต่อแบบแผนความวิตกกังวลจะถูกถ่ายทอด
4. สถานการณ์ความขัดแย้งในครอบครัวที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง สถานการณ์ความขัดแย้งที่เกิดขึ้นจากหลายสาเหตุ (ความไม่เข้ากันทางจิตใจของพ่อแม่ สภาพความเป็นอยู่ที่ยากลำบาก ฯลฯ) ก่อให้เกิดความไม่มั่นคงทางอารมณ์ในครอบครัวอย่างต่อเนื่อง ในเงื่อนไขเหล่านี้ เด็กที่มีส่วนเกี่ยวข้องทางอารมณ์ในความขัดแย้งจะไม่สามารถมีอิทธิพลต่อมันได้อย่างมีประสิทธิภาพ เขาเชื่อว่าความพยายามของเขาไร้ประโยชน์ เขาพัฒนาความรู้สึกไร้หนทาง เชื่อกันว่าในกรณีเช่นนี้สามารถพัฒนาสิ่งที่เรียกว่าความไร้หนทางที่เรียนรู้ได้ ในชีวิตในภายหลัง ในสถานการณ์ที่ยากลำบากบางอย่าง ผู้ป่วยจะทำนายจากประสบการณ์ในอดีตว่าสถานการณ์นั้นไม่สามารถแก้ไขได้และเกิดความไร้หนทาง ซึ่งยังลดความอดทนต่อความเครียดอีกด้วย

การวิเคราะห์สถานการณ์ครอบครัวของเด็กเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการวิกฤตทางจิตเวช เนื่องจากช่วยเสริมความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลไกในการก่อให้เกิดวิกฤตได้อย่างมาก

เมื่อวิเคราะห์ถึงปัจจัยทางจิตที่เกิดขึ้นจริง เช่น สถานการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจที่เกิดขึ้นก่อนหน้าวิกฤตการณ์ จำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างปัจจัยทางจิต 2 ประเภททันที ได้แก่ ความเครียดและความขัดแย้ง ความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเหล่านี้ไม่ชัดเจน ดังนั้น ความขัดแย้งภายในจิตใจจึงเป็นความเครียดของผู้ป่วยเสมอ แต่ความเครียดไม่ได้เกิดจากความขัดแย้งเสมอไป

ความเครียดเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดวิกฤตการณ์ในปัจจุบัน โดยพบว่าเหตุการณ์ทั้งเชิงลบและเชิงบวกสามารถก่อให้เกิดความเครียดได้ เหตุการณ์ที่ก่อให้เกิดโรคร้ายแรงที่สุด ได้แก่ การสูญเสียอย่างรุนแรง เช่น การเสียชีวิตของคู่สมรส การเสียชีวิตของบุตร การหย่าร้าง เป็นต้น แต่เหตุการณ์ต่างๆ จำนวนมากที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ (แสดงเป็นหน่วยความเครียดทางจิตสังคม) สามารถก่อให้เกิดโรคได้เช่นเดียวกับการสูญเสียอย่างรุนแรง

พบว่าก่อนที่จะเกิดวิกฤตพืช ความถี่โดยรวมของเหตุการณ์ในชีวิตจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเหตุการณ์เหล่านี้ส่วนใหญ่มักทำให้เกิดความทุกข์ใจ ลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียครั้งใหญ่จะสัมพันธ์กับการเกิด VC น้อยกว่า แต่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพัฒนาของภาวะซึมเศร้ารอง สำหรับการเริ่มต้นของวิกฤตพืช สถานการณ์คุกคามมีความสำคัญมากกว่า เช่น ภัยคุกคามจากการสูญเสีย การหย่าร้าง การเจ็บป่วยของลูก การเกิดโรคแทรกซ้อน เป็นต้น หรือภัยคุกคามในจินตนาการ ในกรณีหลัง ลักษณะบุคลิกภาพของผู้ป่วยมีความสำคัญเป็นพิเศษ ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าลักษณะเหล่านี้มีบทบาทนำเนื่องจากความวิตกกังวลที่เพิ่มขึ้น การลางสังหรณ์ถึงอันตรายอยู่เสมอ และนอกจากนี้ ความเครียดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความรู้สึกไม่สามารถรับมือกับมันได้ (ความรู้สึกไร้เรี่ยวแรงที่เรียนรู้มา) ในขณะเดียวกัน ความเครียดทางจิตสังคมในระดับสูงจะลดประสิทธิภาพของกลไกการป้องกันเพื่อเอาชนะความเครียด

ดังนั้น ความเข้มข้นของความเครียด ลักษณะเฉพาะของความเครียด ประกอบกับลักษณะบุคลิกภาพ มีบทบาทสำคัญในการเกิดวิกฤตทางหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ

ในกรณีที่เกิดความขัดแย้ง เหตุการณ์กดดันภายนอกอาจทำให้ความขัดแย้งรุนแรงขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะวิกฤตทางจิตเวชได้ ในบรรดาความขัดแย้งทั่วไป จำเป็นต้องสังเกตความขัดแย้งระหว่างความรุนแรงของแรงกระตุ้น (รวมถึงแรงกระตุ้นทางเพศ) กับบรรทัดฐานทางสังคม ความก้าวร้าวและความต้องการทางสังคม ความต้องการความสัมพันธ์ทางอารมณ์ที่ใกล้ชิดและไม่สามารถสร้างขึ้นได้ เป็นต้น ในกรณีเหล่านี้ ความขัดแย้งที่ดำเนินอยู่คือดินที่เมื่อเผชิญกับความเครียดที่ไม่เฉพาะเจาะจงเพิ่มเติม อาจนำไปสู่การแสดงออกของโรคในรูปแบบของวิกฤตทางจิตเวชได้

เมื่อพิจารณาปัจจัยทางจิตวิทยาที่ทำให้เกิดวิกฤตการณ์ทางพืช เราไม่สามารถละเลยกลไกทางความคิดได้ มีข้อมูลการทดลองที่อธิบายองค์ประกอบทางอารมณ์และอารมณ์ของวิกฤตการณ์เป็นองค์ประกอบรองที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงรอบข้างที่สำคัญ:

1. ปรากฏว่าการมีแพทย์อยู่ด้วยสามารถป้องกันความกลัวที่มักเกิดขึ้นระหว่างการสร้างแบบจำลองทางเภสัชวิทยาของวิกฤตได้
2. โดยการใช้การให้แลคเตตแบบฉีดซ้ำๆ ต่อหน้าแพทย์ ทำให้สามารถรักษาผู้ป่วยที่มีอาการวิกฤตได้อย่างมีประสิทธิภาพ
3. ข้อมูลจากผู้เขียนแต่ละคนบ่งชี้ว่าการใช้จิตบำบัดเพียงอย่างเดียวโดยไม่ใช้ยาสามารถป้องกันการเกิดวิกฤตที่เกิดจากแลคเตตได้

เมื่อเน้นถึงปัจจัยทางปัญญาที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของวิกฤตที่ไม่แน่นอน จำเป็นต้องเน้นถึงปัจจัยหลักๆ ได้แก่ ความทรงจำเกี่ยวกับประสบการณ์ในอดีต ความคาดหวังและการลางสังหรณ์ถึงสถานการณ์อันตราย การประเมินสถานการณ์ภายนอกและความรู้สึกทางร่างกาย ความรู้สึกไร้หนทาง ไม่แน่นอน เป็นภัยคุกคาม และสูญเสียการควบคุมสถานการณ์

เมื่อรวมองค์ประกอบทางจิตวิทยาและสรีรวิทยาของการเกิดโรควิกฤตการเจริญเติบโต เราสามารถเสนอรูปแบบการเกิดขึ้นของภาวะดังกล่าวได้หลายแบบ

1. ความเครียด → ความวิตกกังวล → การกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ → วิกฤตการณ์
2. ความเครียด → ความวิตกกังวล → หายใจเร็ว → การกระตุ้นของระบบประสาทอัตโนมัติ → วิกฤต
3. สถานการณ์ที่ถึงจุดสุดยอดของความขัดแย้งภายในจิตใจ → ความวิตกกังวล → การกระตุ้นความรู้สึก → วิกฤต
4. สถานการณ์การฟื้นคืนของรูปแบบความกลัวในช่วงแรก (วัยเด็ก) → การกระตุ้นการเจริญเติบโต → วิกฤต

ในทั้งสี่โมเดลนี้ การพัฒนาจากการกระตุ้นการเจริญเติบโตจนกลายเป็นวิกฤตการเจริญเติบโตเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของปัจจัยทางปัญญา

อย่างไรก็ตาม คำถามเกี่ยวกับความสัมพันธ์ ความสำคัญและลักษณะรองขององค์ประกอบทางจิตวิทยาและสรีรวิทยาในการก่อให้เกิดวิกฤตยังต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

ดังนั้น จึงจำเป็นต้องเน้นย้ำว่า บุคคลที่มีลักษณะบุคลิกภาพบางอย่างที่กำหนดทางพันธุกรรมและ/หรือถูกกำหนดโดยอิทธิพลทางจิตวิเคราะห์ของวัยเด็ก อาจพัฒนาภาวะวิกฤตทางจิตเวชได้เมื่อเกิดความเครียดทางจิตสังคมในระดับสูง หรือเมื่อถึงจุดสุดยอด (การกำเริบ) ของความขัดแย้งภายใน

ลักษณะหลักของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและลักษณะรองของการรับรู้ของแต่ละบุคคลโดยมีการก่อตัวขององค์ประกอบทางอารมณ์-อารมณ์ หรือว่าปัจจัยหลักคืออารมณ์ซึ่งมาพร้อมกับอาการผิดปกติทางร่างกายที่ชัดเจน ซึ่งกำหนดภาพทางคลินิกของวิกฤตผิดปกติทางร่างกาย ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]