การบาดเจ็บทางเสียงเรื้อรัง: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

สาเหตุของการบาดเจ็บทางเสียงเรื้อรัง สาเหตุของการบาดเจ็บทางเสียงเรื้อรังคือเสียงดังที่รุนแรงและยาวนานตลอดชั่วโมงการทำงาน ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญของกระบวนการทางเทคโนโลยีในอุตสาหกรรมต่างๆ เช่น โลหะวิทยาและวิศวกรรมหนัก อุตสาหกรรมสิ่งทอ การต่อเรือ การทำงานกับการติดตั้งที่มีการสั่นสะเทือน วิศวกรรมยานยนต์ การบิน เป็นต้น การบาดเจ็บทางเสียงเรื้อรังเป็นสาเหตุของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน

พยาธิสภาพของการบาดเจ็บทางเสียงเรื้อรัง สมมติฐาน (ทฤษฎี) หลายประการได้รับการพิจารณาในพยาธิสภาพของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน ได้แก่ กลไก การปรับตัวทางโภชนาการ ระบบประสาท หลอดเลือด และอื่นๆ อีกเล็กน้อย ซึ่งมีความสำคัญน้อยกว่า ทฤษฎีเชิงกลอธิบายถึงการเปลี่ยนแปลงเชิงทำลายล้างใน SpO2 ที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเสียงโดยการทำลายโครงสร้างที่เปราะบางอย่างยิ่งของอวัยวะนี้ทางกายภาพ จากการศึกษาพบว่ากลไกดังกล่าวเป็นไปได้กับเสียงที่มีความเข้มข้นสูงมากในสเปกตรัมความถี่ต่ำ แต่ทฤษฎีนี้ไม่ได้อธิบายถึงการเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน SpO2 และการสูญเสียการได้ยินจากการสัมผัสกับเสียงที่ค่อนข้างอ่อนเป็นเวลานานซึ่งไม่สามารถทำให้เกิดความเสียหายทางกลไกต่อ SpO2 ทฤษฎีการปรับตัวทางโภชนาการระบุว่าบทบาทหลักเกิดจากปรากฏการณ์ความเหนื่อยล้า ความอ่อนล้า และการเสื่อมของโครงสร้าง SpO2 ที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของความผิดปกติของการเผาผลาญในช่องหูภายนอกและการหยุดชะงักของกระบวนการปรับตัวทางโภชนาการในพื้นที่ ทฤษฎีเกี่ยวกับระบบประสาทอธิบายการเปลี่ยนแปลงของ SpO2 ว่าเป็นปรากฏการณ์รองที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของจุดกระตุ้นทางพยาธิวิทยาหลักในศูนย์ย่อยของเปลือกสมองส่วนการได้ยินและการเจริญเติบโต ทฤษฎีเกี่ยวกับหลอดเลือดให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อความผิดปกติของการเผาผลาญรองในหูชั้นในที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของความเครียดจากเสียง ซึ่งส่งผลให้ร่างกายทำงานผิดปกติโดยทั่วไป เรียกว่า โรคจากเสียงรบกวน

พยาธิสภาพจะถูกกำหนดโดยปัจจัยหลักสองประการคือ ลักษณะของเสียง (สเปกตรัมความถี่และความเข้มข้น) และความอ่อนไหวหรือคุณสมบัติตรงกันข้าม ซึ่งก็คือความต้านทานของอวัยวะการได้ยินแต่ละส่วนต่อผลกระทบที่เป็นอันตรายจากเสียง

เสียงที่เป็นอันตรายต่อการทำงานคือเสียงที่มีความเข้มข้นเกินกว่าเกณฑ์ความเสียหายที่ 90-100 เดซิเบล ดังนั้น จนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ เช่น ในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 ในการผลิตสิ่งทอ ความเข้มข้นของเสียงอยู่ที่ 110-115 เดซิเบล และที่แท่นทดสอบกังหันไอพ่นอยู่ที่ 135-145 เดซิเบล หากอวัยวะการได้ยินมีความไวต่อเสียงสูง การสูญเสียความไวในการได้ยินอาจเกิดขึ้นได้หากได้รับเสียงที่มีความเข้มข้น 50-60 เดซิเบลเป็นเวลานาน

สเปกตรัมความถี่ของเสียงยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน โดยองค์ประกอบความถี่สูงมีผลเสียหายมากที่สุด ความถี่ต่ำไม่มีผลเสียหายที่เด่นชัดต่ออุปกรณ์รับของ SpO2 แต่ที่ความเข้มข้นที่สำคัญ โดยเฉพาะในส่วนของสเปกตรัมที่เข้าใกล้อินฟราซาวด์ และอินฟราซาวด์เอง อาจส่งผลทำลายทางกลไกต่อโครงสร้างของหูชั้นกลางและชั้นใน (แก้วหู ห่วงโซ่ของกระดูกหู โครงสร้างเยื่อของโคเคลียของอุปกรณ์เวสติบูลาร์) ควรสังเกตว่าเอฟเฟกต์การบดบังของเสียงต่ำที่สัมพันธ์กับเสียงสูง ซึ่งประกอบด้วย "การดูดซับ" เสียงหลังโดยคลื่นที่วิ่งไปตามเยื่อฐาน มีบทบาททางกลไกและทางสรีรวิทยาที่ป้องกันในความสัมพันธ์กับตัวรับของ SpO2 โดยสร้างสมดุลให้กับกระบวนการเปิดใช้งานและการระงับเสียง

การสัมผัสกับเสียงจะกำหนด "การสะสม" ของผลกระทบที่เป็นอันตรายจากการสัมผัสกับเสียง และยังเป็นปัจจัยที่ส่งผลต่อระยะเวลาการทำงานของแต่ละบุคคลในการผลิตงานนั้นๆ อีกด้วย ในระหว่างที่สัมผัสกับเสียง อวัยวะการได้ยินจะผ่านการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน 3 ระยะ ดังนี้

1. ระยะปรับตัว ซึ่งในระหว่างนี้ความไวในการได้ยินจะลดลงบ้าง (10-15 เดซิเบล) เมื่อเสียงหยุดลงในระยะนี้ การได้ยินจะกลับมาเป็นปกติ (เริ่มต้น) ภายใน 10-15 นาที
2. เมื่อได้รับเสียงเป็นเวลานานขึ้น จะเกิดอาการเหนื่อยล้า (สูญเสียการได้ยิน 20-30 เดซิเบล มีเสียงหูอื้อความถี่สูง ซึ่งการได้ยินจะฟื้นตัวหลังจากอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เงียบสงบเป็นเวลาหลายชั่วโมง) ในระยะนี้ คลื่น Carhart จะปรากฏบนออดิโอแกรมโทนเสียงเป็นครั้งแรก
3. ระยะของการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ใน SpO ซึ่งทำให้สูญเสียการได้ยินอย่างมีนัยสำคัญและไม่สามารถกลับคืนได้

ในบรรดาปัจจัยอื่นๆ ที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน ควรสังเกตสิ่งต่อไปนี้:

1. จากเสียงสองชนิดที่มีความเข้มข้นและสเปกตรัมความถี่เท่ากัน เสียงที่เกิดเป็นช่วง ๆ จะสร้างความเสียหายมากกว่า ในขณะที่เสียงที่เกิดต่อเนื่องกันจะสร้างความเสียหายน้อยกว่า
2. พื้นที่จำกัดของห้องที่มีผนังและเพดานที่สามารถสะท้อนเสียงได้ดี มีโครงสร้างที่หนาแน่น จึงสามารถสะท้อนเสียงได้ดี (และไม่ดูดซับเสียง) มีการระบายอากาศที่ไม่ดี ทำให้เกิดมลภาวะก๊าซและฝุ่นละอองในห้อง ฯลฯ ตลอดจนเสียงและการสั่นสะเทือนร่วมกันที่ทำให้ผลกระทบของเสียงต่ออวัยวะที่ใช้ในการได้ยินรุนแรงขึ้น
3. อายุ ผลกระทบจากเสียงที่ร้ายแรงที่สุดเกิดขึ้นกับผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี
4. การมีโรคของทางเดินหายใจส่วนบน หลอดหู และหูชั้นกลาง ทำให้การสูญเสียการได้ยินจากการทำงานรุนแรงและเร็วขึ้น
5. การจัดกระบวนการทำงาน (การใช้อุปกรณ์ป้องกันส่วนบุคคลและทั่วไป การดำเนินการตามมาตรการฟื้นฟูเชิงป้องกัน ฯลฯ)

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา การทดลองกับสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าเสียงมีผลทำลายโครงสร้างของ SpO2 เซลล์ขนด้านนอกและเซลล์กระดูกนิ้วมือด้านนอกเป็นเซลล์แรกที่จะได้รับผลกระทบ จากนั้นเซลล์ขนด้านในจะเข้าไปเกี่ยวข้องกับกระบวนการเสื่อมสภาพ การฉายเสียงในสัตว์เป็นเวลานานและรุนแรงทำให้ SpO2 เซลล์ปมประสาทของปมประสาทเกลียวประสาทและเส้นใยประสาทตายหมด ความเสียหายของเซลล์ขนของ SpO2 เริ่มต้นจากส่วนโค้งแรกของหูชั้นในในโซนที่มีความถี่เสียงที่รับรู้ 4,000 เฮิรตซ์ GG Kobrak (1963) อธิบายปรากฏการณ์นี้โดยข้อเท็จจริงที่ว่าความเสียหายของเซลล์ขนของ SpO2 ในส่วนโค้งแรกของหูชั้นในภายใต้อิทธิพลของเสียงที่รุนแรงเกิดขึ้นเนื่องจากการนำเสียงทางสรีรวิทยาผ่านกระดูกหูถูกแทนที่ด้วยผลโดยตรงของเสียงในอากาศบนเยื่อของหน้าต่างกลม ซึ่งตั้งอยู่ในบริเวณใกล้เคียงกับโซนฐาน โดยมีความถี่ในการตอบสนองสูงสุด 4,000 เฮิรตซ์

อาการของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงานประกอบด้วยอาการเฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง

อาการเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของการได้ยิน ซึ่งความบกพร่องจะค่อยๆ รุนแรงขึ้นตามระยะเวลาการทำงานและมีลักษณะการรับรู้ทั่วไป ผู้ป่วยจะบ่นว่ามีอาการหูอื้อความถี่สูง สูญเสียการได้ยินในช่วงเริ่มต้นของโรคสำหรับเสียงที่สูง จากนั้นจะสูญเสียการได้ยินสำหรับความถี่กลางและต่ำ ความสามารถในการเข้าใจคำพูดลดลงและภูมิคุ้มกันต่อเสียงลดลง อาการไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ อ่อนล้าโดยทั่วไป เครียดมากขึ้นเมื่อแก้ปัญหาการผลิต ง่วงนอนในระหว่างชั่วโมงทำงานและนอนไม่หลับในเวลากลางคืน ความอยากอาหารลดลง หงุดหงิดมากขึ้น มีอาการ dystonia ของพืชและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การพัฒนาของโรคแบ่งออกเป็น 4 ระยะ

1. ระยะเริ่มต้นหรือระยะของอาการหลักเกิดขึ้นตั้งแต่วันแรกของการสัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่มีเสียงดัง (หูอื้อ ปวดหูเล็กน้อย และเมื่อสิ้นสุดวันทำงาน - ความเหนื่อยล้าทางสติปัญญาและร่างกาย) เมื่อเวลาผ่านไปหลายสัปดาห์ อวัยวะการได้ยินจะค่อยๆ ปรับตัวเข้ากับเสียง แต่ระดับความไวต่อเสียงจะเพิ่มขึ้นเป็น 4,000 เฮิรตซ์ โดยสูญเสียการได้ยินที่ความถี่นี้สูงถึง 30-35 เดซิเบล บางครั้งอาจมากกว่านั้น (เรียกว่าฟันคาร์ฮาร์ต ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้แม้หลังจากทำงานหนึ่งวันในสภาพที่มีเสียงดังจากอุตสาหกรรม) หลังจากพักผ่อนหลายชั่วโมง ระดับการรับรู้เสียงจะกลับมาเป็นปกติ เมื่อเวลาผ่านไป เซลล์ขนที่เกี่ยวข้องจะมีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ และฟันคาร์ฮาร์ตที่สูญเสียการได้ยินจะมีระดับ 40 เดซิเบล และจะกลายเป็นแบบถาวร จากผลการวิจัยของ VV Mitrofanov (2002) พบว่าสัญญาณแรกสุด (ก่อนพบทางคลินิก) ของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน เมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในเกณฑ์มาตรฐานของออดิโอแกรม คือ การเพิ่มขึ้นของเกณฑ์ที่ความถี่ 16, 18 และ 20 kHz หรือเมื่อตรวจการได้ยินในช่วงความถี่ที่ขยายออกไป ช่วงเวลาดังกล่าวอาจกินเวลานานหลายเดือนถึง 5 ปี ขึ้นอยู่กับความไวของคนงานแต่ละคนและลักษณะของเสียงจากอุตสาหกรรม
2. ระยะหยุดทางคลินิกครั้งแรกมีลักษณะเฉพาะคือกระบวนการทางพยาธิวิทยามีความเสถียรขึ้นบ้าง ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของการได้ยินที่เกิดขึ้นในช่วงก่อนหน้ายังคงแทบไม่เปลี่ยนแปลง ความเจ็บปวดและอาการเหนื่อยล้าจะผ่านไป และสภาพทั่วไปจะดีขึ้น ระยะ "สดใส" นี้อาจเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการเคลื่อนไหวของกระบวนการปรับตัวและการปรับตัวที่ทำหน้าที่ปกป้องในช่วงเวลาหนึ่ง อย่างไรก็ตาม "การสะสม" ของผลกระทบที่เป็นอันตรายจากเสียงยังคงดำเนินต่อไป ซึ่งสะท้อนให้เห็นในออดิโอแกรมเสียงโทน โดยค่อยๆ มีลักษณะเป็นรูปตัววีเนื่องจากสูญเสียการได้ยินที่ความถี่ที่อยู่ติดกับด้านขวาและซ้ายของเสียง 4,000 เฮิรตซ์ โทนเสียงครอบคลุม 1-1 1/2 อ็อกเทฟ การรับรู้ภาษาพูดในที่ที่ไม่มีเสียงอุตสาหกรรมจะไม่ได้รับผลกระทบ คำพูดกระซิบจะรับรู้ได้ในระยะห่าง 3-3.5 ม. ช่วงเวลานี้อาจกินเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 8 ปี
3. ระยะที่อาการทางคลินิกเพิ่มขึ้นนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียการได้ยินที่ค่อยๆ แย่ลง มีเสียงในหูตลอดเวลา ช่วงความถี่ขยายออกโดยมีเกณฑ์ความไวที่เพิ่มขึ้นทั้งเสียงต่ำ (สูงถึง 2,000 เฮิรตซ์) และสูง (8,000 เฮิรตซ์) การรับรู้ภาษาพูดลดลงเหลือ 7-10 เมตร เสียงกระซิบลดลงเหลือ 2-2.5 เมตร ในช่วงเวลานี้ อาการของโรค "เสียง" ที่ไม่เฉพาะเจาะจงจะพัฒนาต่อไป ในช่วงเวลานี้ ระดับการสูญเสียการได้ยินที่เกิดขึ้นสามารถคงอยู่ได้โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมในทางที่แย่ลง แม้ว่าจะยังคงได้ยินเสียงอยู่ก็ตาม ในกรณีนี้ พวกเขาพูดถึงช่วงเวลาของการหยุดทางคลินิกครั้งที่สอง ช่วงเวลานี้อาจกินเวลาตั้งแต่ 5 ถึง 12 ปี
4. ระยะสุดท้ายจะเริ่มขึ้นหลังจากทำงาน 15-20 ปีในสภาพที่มีเสียงรบกวนจากอุตสาหกรรมในบุคคลที่มีความไวต่อเสียงรบกวนเพิ่มขึ้น เมื่อถึงเวลานี้ อาการของโรค "เสียง" ที่ไม่เฉพาะเจาะจงจะพัฒนาขึ้น บุคคลจำนวนหนึ่งจะเกิดโรคของอวัยวะภายใน สำหรับการได้ยิน การเสื่อมลงจะดำเนินต่อไป การพูดกระซิบจะไม่รับรู้หรือรับรู้ที่ใบหู การพูดสนทนา - ในระยะ 0.5-1.5 ม. การพูดเสียงดัง - ในระยะ 3-5 ม. ความสามารถในการเข้าใจคำพูดและภูมิคุ้มกันต่อเสียงรบกวนของอวัยวะการได้ยินลดลงอย่างรวดเร็ว เกณฑ์การรับรู้เสียงบริสุทธิ์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้งเนื่องจากความไวต่อเสียงที่สูงกว่า 4,000 เฮิรตซ์ลดลงอย่างรวดเร็วและเนื่องจากความไวต่อส่วนความถี่ต่ำของสเปกตรัมความถี่ที่ได้ยินลดลง จุดแตกหัก ("เครื่องหมายขีด") จะเกิดขึ้นที่ความถี่สูงของออดิโอแกรมเกณฑ์เสียง การสูญเสียการได้ยินในระยะนี้จะเพิ่มขึ้นจนสูญเสียการได้ยินมากถึง 90-1,000 เดซิเบล เสียงดังในหูจะรุนแรงจนทนไม่ได้ และความผิดปกติของระบบการทรงตัวมักปรากฏในรูปแบบของอาการวิงเวียนศีรษะและการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณของพารามิเตอร์ของการกระตุกตาแบบกระตุ้น

วิวัฒนาการของการสูญเสียการได้ยินจากการทำงานขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่ วิธีการป้องกันและรักษา พารามิเตอร์ของเสียง ระยะเวลาการทำงาน และความอดทนของแต่ละบุคคลต่อปัจจัยด้านเสียง ในบางกรณี ภายใต้สถานการณ์ที่เอื้ออำนวย ความก้าวหน้าของการสูญเสียการได้ยินอาจหยุดลงในระยะเวลาใดระยะเวลาหนึ่งข้างต้น แต่ในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อได้รับเสียงอย่างต่อเนื่อง การสูญเสียการได้ยินจะพัฒนาไปสู่ระดับ III และ IV

การรักษาภาวะสูญเสียการได้ยินจากการทำงานนั้นมีความซับซ้อนและมีหลายแง่มุม รวมถึงการใช้ยา การป้องกันทั้งแบบรายบุคคลและแบบกลุ่ม รวมถึงมาตรการฟื้นฟูภาวะสูญเสียการได้ยิน การรักษาและมาตรการอื่นๆ เพื่อป้องกันการเกิดภาวะสูญเสียการได้ยินจากการทำงานจะได้ผลดีที่สุดหากดำเนินการในระยะแรกและระยะที่สองของโรค โดยระยะแรกจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันภาวะสูญเสียการได้ยินจากการทำงานมากขึ้น และระยะที่สองอาจช่วยฟื้นฟูภาวะสูญเสียการได้ยินได้ โดยต้องไม่ส่งเสียงดังในสภาพแวดล้อมการทำงาน ในระยะที่สาม จะสามารถหยุดภาวะสูญเสียการได้ยินเพิ่มเติมได้เท่านั้น ในขณะที่ระยะที่สี่ การรักษาจะไม่ได้ผลเลย

การบำบัดด้วยยาสำหรับผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการได้ยินจากการทำงาน ได้แก่ การใช้ยา nootropic (piracetam, nootropil), สารประกอบของกรด y-aminobutyric (aminalon, gammalon, GABA) ร่วมกับ ATP, วิตามินบี, ยาที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค (bencyclane, vencyclane, trental, cavinton, xanthinol nicotinate), ยาลดภาวะขาดออกซิเจน (aevit, วิตามินและสารประกอบไมโครเอลิเมนต์) การบำบัดด้วยยาควรทำควบคู่กับ HBO มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพ ได้แก่ การบำบัดในสปา การบำบัดป้องกันด้วยยาในศูนย์สุขภาพ สิ่งสำคัญคือการป้องกันทั้งแบบรวม (วิศวกรรม) และแบบรายบุคคล (การใช้ที่อุดหูป้องกัน) การเลิกบุหรี่ และการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]