การอักเสบของปอดใน fibrosis cystic

ในกรณีของโรคปอดเรื้อรัง 75-80% พบว่ามีรูปแบบปอดและลำไส้ผสมในลำไส้เล็กประมาณ 15-20% ส่วนใหญ่เป็นโรคในปอด การเปลี่ยนแปลงของการเป็นพังผืดของพังผืดในกระเพาะปัสสาวะริดสีดวงทวารโดย 90% จะเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรค

กลไกการเกิดโรค ความหนืดของต่อมน้ำเหลืองอุดตันหลอดลมขนาดเล็กและนำไปสู่การอุดตันของระบบทางเดินหายใจส่วนปลายการทำงานของ cilia ของ ciliated เยื่อบุผิวจะกระจัดกระจาย

ต่อมามีการติดเชื้อทุติยภูมิการอักเสบแทรกซึมของเยื่อบุผิวของหลอดลมจะปรากฏขึ้นพร้อมกับการพัฒนา bronchiolitis obliterating, bronchiectasis, pneumofibrosis และ obstructive emphysema

อาการ อาการกำเริบของหลอดลมเกิดขึ้นได้ด้วยรูปแบบ auscultative ที่แพร่กระจายอุณหภูมิในไข้นาน

โรคปอดบวมโรคปอดเรื้อรังโดดเด่นด้วยหลักสูตรเป็นเวลานานมักจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในพื้นที่ตอนบนของปอดมักจะมีโรคทวิภาคีมีแนวโน้มที่จะ atelectasis และการก่อฝี

การร้องเรียนโดยทั่วไปของผู้ป่วยเป็นอาการไอมีอาการไอมีอาการไอเกิดขึ้นเกือบตลอดเวลาที่มีเสมหะที่ยากต่อการฟื้นตัวอาการหายใจลำบากในการผสมตัว

เด็กตามกฎล้าหลังในการพัฒนาทางกายภาพการเปลี่ยนแปลงของเล็บที่เล็บจะมีการระบุโดยประเภทของแปรงเกี่ยวกับหูชั้นกลางเล็บในรูปแบบของนาฬิกาทราย ทรวงอกได้รูป "รูปทรงกระบอก" ซึ่งพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของช่องท้องช่วยให้ผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังมีลักษณะที่ปรากฏ

ผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังมักพัฒนาไซนัสอักเสบด้วยการไหลเวียนแบบถาวร เนื่องจากการหลั่งของการหลั่งของต่อมน้ำลาย, การเกิดขึ้นของคางทูมที่ไม่เป็นไปได้เป็นไปได้

กระบวนการเรื้อรังติดเชื้อและการละเมิดย่อยและดูดซึมอาหารนำความเหนื่อยล้าความสามารถในการเรียนรู้ลดลงลักษณะอาการของ hypovitaminosis A และอีบางครั้งสัญญาณทางกายภาพสามารถที่หายากมากสร้างความคมชัดกับการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในภาพรังสี

ภาพเอ็กซ์เรย์จะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของระยะที่สองของการเกิดโรค ระบุ tyazhistost กำไร reticulation, cellularity รูปแบบปอดอาการของการอุดตันหลอดลม, โรคถุงบรรจุ (แทรกซึมบวมถุง) ซินโดรม "ที่แทรก" (รูปแบบการเปลี่ยนรูปปอดหยาบในรูปแบบขนาด 0.3-1.0 ซม. ฟันผุมีกำแพงล้อมรอบก) .

ในการตรวจสอบ HPD จะมีการเปิดเผยความผิดปกติเกี่ยวกับการอุดกั้นและเมื่อโรคเกิดขึ้น

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของคลินิกหลอดลมและหลอดเลือดอาการทั่วไปในส่วนของระบบทางเดินอาหารการตรวจสอบกรณีของการเป็นพังผืดในผู้เยาว์ของเด็กและการทดสอบความเหงื่อ

การศึกษาของเหงื่อคลอไรด์เป็นสิ่งสำคัญในการยืนยันการวินิจฉัย เนื้อหาของคลอไรด์ในของเหลวที่มีขนาดเกิน 60 มิลลิโมล / ลิตรถือว่าเป็นสารวินิจฉัยโรค fibrosis cystic ถ้าความเข้มข้นของเหงื่อคลอไรด์อยู่ที่ 40 ถึง 60 มิลลิโมล / ลิตรและมีอาการทางคลินิกของ fibrosis cystic การสังเกตแบบไดนามิกด้วยการทำซ้ำของการศึกษาและการดำเนินการตรวจวินิจฉัยดีเอ็นเอเป็นสิ่งที่จำเป็น ปัจจุบันมีวิธีการไม่รุกรานที่สามารถระบุการกลายพันธุ์ที่พบมากที่สุด 12 ชนิดได้โดยการตรวจดูดีเอ็นเอจากวัสดุที่ทำโดยการแปรง (biopsy) จากผิวด้านในของแก้ม

Fibrosis cystic สามารถเกิดขึ้นใน 1-2% ของกรณีที่มีพารามิเตอร์ปกติของเหงื่อคลอไรด์ อย่างไรก็ตามมีโรคที่การทดสอบเป็นจำนวนมากสามารถเป็นบวกหรือเส้นแบ่งเขต (ความไม่เพียงพอต่อไต, pseudoaldosteronism, hypoparathyroidism, hypothyroidism ฯลฯ )

การรักษาจะลดลงเพื่อเหลวของการหลั่งของหลอดลมหนอง, การปรับปรุงการระบายน้ำของ bronchi และการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ, การรักษาภาวะแทรกซ้อนของ fibrosis cystic

เพื่อปรับปรุงการระบายน้ำของ bronchi และต่อสู้กับ mucostasis ยาเสพติด mucolytic ใช้อย่างต่อเนื่อง การให้ความสำคัญกับ N-acetylcysteine (flumucil, mucosalvin) ในรูปแบบของการสูดดมและ / หรือต่อ os ประโยชน์ของการเตรียมการของกลุ่มนี้คือพวกเขาทำลายเยื่อเมือกในระดับน้อยในระหว่างการใช้เวลานานและมีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ

การได้รับการแต่งตั้ง mucolytics ต้องรวมกับการบำบัดด้วยการบำบัดแบบคงที่, การระบายน้ำในโพรง, vibromassage และการใช้หน้ากากทางเดินหายใจที่มีความต้านทานการหายใจออกเพิ่มขึ้น

การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพดำเนินไปตามความไวของจุลินทรีย์ที่แยกได้ ภาคยานุวัติ Pseudomonas aeruginozae เป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคปอดเรื้อรังและยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำจึงจำเป็นต้องมีชีวิตที่มีความไวต่อผู้ป่วยแต่ละราย (gentamicin, ciprofloxacin, carbenicillin, Fortum, imipenem ฯลฯ )

องค์กรที่ถูกต้องในการสังเกตการณ์ด้านจ่ายยามีบทบาทสำคัญในการรักษาผู้ป่วย fibrosis cystic ที่ประสบความสำเร็จ fibrosis cystic ไม่ได้เป็นเพียงทางการแพทย์ แต่ยังเป็นปัญหาทางสังคม

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]