^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

การเผาผลาญธาตุเหล็กอยู่ในภาวะปกติ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

อาหารมนุษย์ปกติในแต่ละวันมีธาตุเหล็กประมาณ 10-20 มก. (90% ในสถานะอิสระ 10% เมื่อรวมกับฮีม) ซึ่งดูดซึมได้ 1-1.5 มก. ปริมาณธาตุเหล็กที่ดูดซึมได้ขึ้นอยู่กับปริมาณสำรองในร่างกาย ยิ่งความต้องการสูง ธาตุเหล็กก็จะถูกดูดซึมมากขึ้น การดูดซึมเกิดขึ้นที่ส่วนบนของลำไส้เล็กและเป็นกระบวนการที่กระตือรือร้นที่สามารถถ่ายโอนธาตุเหล็กได้แม้จะเทียบกับระดับความเข้มข้นที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม กลไกการถ่ายโอนยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด มีการระบุโปรตีนที่สามารถเป็นพาหะของธาตุเหล็กได้ แต่ยังไม่สามารถระบุบทบาทที่แน่นอนของโปรตีนได้

ในเซลล์เยื่อเมือก พบธาตุเหล็กในไซโทซอล ธาตุเหล็กบางส่วนจะถูกจับและเก็บเป็นเฟอรริติน ซึ่งจะถูกนำไปใช้หรือสูญเสียไปจากการขับออกจากเซลล์ ธาตุเหล็กบางส่วนที่ถูกกำหนดให้เป็นเมแทบอลิซึมในเนื้อเยื่ออื่นจะถูกขนส่งผ่านเยื่อข้างฐานของเซลล์ (กลไกยังไม่ชัดเจน) และจับกับทรานสเฟอริน ซึ่งเป็นโปรตีนหลักในการขนส่งธาตุเหล็กในเลือด

ทรานสเฟอร์ริน (น้ำหนักโมเลกุล 77,000 Da) เป็นไกลโคโปรตีนที่สังเคราะห์ขึ้นในตับเป็นหลัก สามารถจับกับโมเลกุลของเหล็กได้ 2 โมเลกุล ความสามารถในการจับกับเหล็กทั้งหมดของซีรั่มเนื่องจากทรานสเฟอร์รินอยู่ที่ 250-370 μg% โดยปกติแล้วทรานสเฟอร์รินจะอิ่มตัวด้วยเหล็กประมาณหนึ่งในสาม การดูดซึมเหล็กทางสรีรวิทยาโดยเรติคิวโลไซต์และเซลล์ตับขึ้นอยู่กับตัวรับทรานสเฟอร์รินบนพื้นผิวเซลล์ ซึ่งมีความสัมพันธ์กับทรานสเฟอร์รินที่จับกับเหล็กเป็นหลัก คอมเพล็กซ์เหล็ก-ตัวรับจะเข้าสู่เซลล์ ซึ่งเหล็กจะถูกปลดปล่อยออกมา เมื่อเซลล์อิ่มตัวด้วยเหล็ก ตัวรับทรานสเฟอร์รินในเซลล์จะถูกยับยั้ง เมื่อทรานสเฟอร์รินอิ่มตัวอย่างสมบูรณ์ เช่น ที่เกิดขึ้นในภาวะเฮโมโครมาโตซิสที่รุนแรง เหล็กจะหมุนเวียนในรูปแบบที่ไม่จับกับทรานสเฟอร์รินในรูปแบบของสารประกอบที่มีสารคีเลตโมเลกุลต่ำ ในรูปแบบนี้ เหล็กจะเข้าสู่เซลล์ได้อย่างง่ายดายโดยไม่คำนึงถึงระดับความอิ่มตัวของเหล็ก

ในเซลล์ เหล็กจะถูกสะสมในรูปของเฟอรริติน (น้ำหนักโมเลกุล 480,000 Da) ซึ่งเป็นสารเชิงซ้อนของโปรตีนอะโพเฟอร์ริติน (ซับยูนิต H และ L) กับเหล็ก ซึ่งเมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน จะดูเหมือนอนุภาคที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 50 A ซึ่งอยู่รวมกันอย่างอิสระในไซโทพลาซึม เฟอรริตินหนึ่งโมเลกุลสามารถมีอะตอมของเหล็กได้มากถึง 4,500 อะตอม เมื่อมีธาตุเหล็กในความเข้มข้นสูง การสังเคราะห์อะโพเฟอร์ริตินจะเพิ่มขึ้น

กลุ่มโมเลกุลของเฟอร์ริตินที่แตกสลายคือเฮโมไซเดอริน ซึ่งถูกย้อมเป็นสีน้ำเงินด้วยเฟอร์โรไซยาไนด์ ประมาณหนึ่งในสามของปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมในร่างกายจะอยู่ในรูปของเฮโมไซเดอริน และปริมาณนี้จะเพิ่มขึ้นในโรคที่เกี่ยวข้องกับการสะสมธาตุเหล็กมากเกินไป

ลิโปฟูซินหรือเม็ดสีที่สึกหรอจะสะสมเนื่องจากธาตุเหล็กมากเกินไป มีสีเหลืองน้ำตาลและไม่มีธาตุเหล็ก

เมื่อความต้องการในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น ธาตุเหล็กที่สะสมในรูปแบบเฟอรริตินหรือเฮโมไซเดอรินจะถูกเคลื่อนย้าย

โดยปกติ ร่างกายจะมีธาตุเหล็กประมาณ 4 กรัม โดย 3 กรัมอยู่ในฮีโมโกลบิน ไมโอโกลบิน คาตาเลส และเม็ดสีหรือเอนไซม์ในระบบทางเดินหายใจอื่นๆ ส่วนธาตุเหล็กสำรองมีอยู่ 0.5 กรัม โดย 0.3 กรัมอยู่ในตับ แต่จะไม่สามารถมองเห็นได้ในระหว่างการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาตามปกติด้วยการย้อมเหล็กโดยใช้วิธีปกติ ตับเป็นแหล่งเก็บธาตุเหล็กหลักที่ดูดซึมเข้าไปในลำไส้ เมื่อตับอิ่มตัวเต็มที่แล้ว ธาตุเหล็กจะถูกสะสมในอวัยวะอื่นๆ เช่น เซลล์อะซีนาร์ของตับอ่อนและเซลล์ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียลมีบทบาทจำกัดในการสะสมธาตุเหล็ก และจะกลายเป็นแหล่งสะสมธาตุเหล็กหลักเมื่อได้รับทางเส้นเลือดเท่านั้น ธาตุเหล็กจากเม็ดเลือดแดงที่ถูกทำลายจะสะสมในม้าม

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.