โรคม่านตาอักเสบเฉียบพลัน

ม่านตาอักเสบเฉียบพลันจะเริ่มขึ้นอย่างกะทันหัน อาการเบื้องต้นของม่านตาอักเสบเฉียบพลันคือปวดตาอย่างรุนแรง ร้าวไปที่ครึ่งศีรษะ และปวดเมื่อสัมผัสลูกตาที่บริเวณส่วนยื่นของ ciliary body อาการปวดอย่างรุนแรงเกิดจากเส้นประสาทรับความรู้สึกมากเกินไป ในเวลากลางคืน อาการปวดจะรุนแรงขึ้นเนื่องจากเลือดคั่งค้างและปลายประสาทถูกกดทับ นอกจากนี้ อิทธิพลของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกจะเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน หากม่านตาอักเสบเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยม่านตาอักเสบ อาการปวดจะเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อสัมผัสลูกตาเท่านั้น หลังจากเกิดม่านตาอักเสบ อาการปวดจะรุนแรงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ผู้ป่วยยังบ่นว่ากลัวแสง น้ำตาไหล และลืมตาลำบาก อาการสามประการของกระจกตาเหล่านี้ (กลัวแสง น้ำตาไหล เปลือกตากระตุก) เกิดขึ้นเนื่องจากการคั่งของหลอดเลือดในแอ่งของวงกลมหลอดเลือดแดงใหญ่ของม่านตาถูกส่งต่อไปยังหลอดเลือดในเครือข่ายวงแหวนขอบรอบกระจกตา เนื่องจากหลอดเลือดเหล่านี้มีจุดต่อกัน

ระหว่างการตรวจร่างกาย จะสังเกตเห็นอาการบวมเล็กน้อยของเปลือกตา ซึ่งจะเพิ่มมากขึ้นเนื่องจากอาการกลัวแสงและอาการเปลือกตากระตุก หนึ่งในสัญญาณหลักและลักษณะเฉพาะของการอักเสบของม่านตาและซีเลียรีบอดี (รวมถึงกระจกตา) คือ หลอดเลือดที่ฉีดเข้ารอบกระจกตา ซึ่งสามารถมองเห็นได้ชัดเจนจากการตรวจภายนอกในรูปแบบของวงแหวนสีชมพูอมฟ้ารอบขอบกระจกตา หลอดเลือดที่มีเลือดคั่งในเครือข่ายขอบกระจกตาจะส่องผ่านชั้นบางๆ ของสเกลอร่า เมื่อกระบวนการอักเสบเป็นเวลานาน กลีบดอกตาจะกลายเป็นสีม่วง ม่านตาบวม หนาขึ้น เนื่องจากมีเลือดไปเลี้ยงมากขึ้นในหลอดเลือดที่ไหลเวียนในแนวรัศมี หลอดเลือดจึงตรงและยาวขึ้น ทำให้รูม่านตาแคบลงและเคลื่อนไหวได้น้อยลง เมื่อเปรียบเทียบกับดวงตาที่แข็งแรง จะเห็นการเปลี่ยนแปลงของสีของม่านตาที่มีเลือดเต็ม ผนังหลอดเลือดที่อักเสบและยืดออกจะทำหน้าที่ลำเลียงองค์ประกอบของเลือด เมื่อผนังหลอดเลือดเหล่านี้ถูกทำลาย ม่านตาจะเปลี่ยนเป็นเฉดสีเขียว

ในกระบวนการอักเสบของ ciliary body ความพรุนของเส้นเลือดฝอยที่มีผนังบางจะเพิ่มขึ้น องค์ประกอบของของเหลวที่ผลิตจะเปลี่ยนแปลงไป ได้แก่ โปรตีน เซลล์เม็ดเลือด และเซลล์เยื่อบุผิวที่เสื่อมสภาพ เมื่อมีการละเมิดการซึมผ่านของหลอดเลือดเล็กน้อย อัลบูมินจะครอบงำในของเหลวที่ไหลออก เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรง โมเลกุลโปรตีนขนาดใหญ่ เช่น โกลบูลินและไฟบริน จะผ่านผนังหลอดเลือดฝอย ในส่วนที่มีแสงของโคมไฟผ่าตัด ของเหลวของห้องหน้าจะขุ่นมัวเนื่องจากการสะท้อนของแสงโดยการแขวนลอยของเกล็ดโปรตีน ในกรณีการอักเสบแบบซีรัม เกล็ดโปรตีนจะเล็กมากจนแทบแยกแยะไม่ออก ในกรณีการอักเสบแบบมีของเหลวไหลออก ของเหลวที่แขวนลอยจะหนา กระบวนการไฟบรินมีลักษณะเฉพาะคือมีระยะเฉียบพลันน้อยกว่าและมีการผลิตสารโปรตีนเหนียว การยึดเกาะของม่านตากับพื้นผิวด้านหน้าของเลนส์จะเกิดขึ้นได้ง่าย ซึ่งเกิดจากการเคลื่อนไหวของรูม่านตาที่แคบได้จำกัดและการสัมผัสกันอย่างแน่นหนาของม่านตาที่หนากับเลนส์ รูม่านตาอาจเกิดการยึดเกาะกันอย่างสมบูรณ์เป็นวงกลม จากนั้นสารคัดหลั่งจากไฟบรินจะปิดช่องว่างของรูม่านตา ในกรณีนี้ ของเหลวภายในลูกตาที่ผลิตขึ้นในห้องหลังของตาไม่มีทางออกไปยังห้องหน้า ส่งผลให้เกิดการโป่งพองของม่านตา ซึ่งก็คือการโป่งพองไปข้างหน้าและความดันในลูกตาเพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว การยึดเกาะของขอบรูม่านตากับเลนส์เรียกว่า posterior synechiae การยึดเกาะนี้เกิดขึ้นไม่เพียงแต่ใน iridocyclitis ที่มีไฟบรินเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในการอักเสบรูปแบบอื่นๆ อีกด้วย โดยจะไม่ค่อยเกิดขึ้นเป็นวงกลม หากเกิดการยึดเกาะของเยื่อบุผิวในบริเวณนั้น การยึดเกาะนี้จะแตกออกเมื่อรูม่านตาขยายขึ้น stromal synechiae ที่เก่าและหยาบจะไม่แตกออกอีกต่อไปและจะไม่เปลี่ยนรูปร่างของรูม่านตา ปฏิกิริยาของรูม่านตาในบริเวณที่ไม่เปลี่ยนแปลงอาจเป็นเรื่องปกติ

ในการอักเสบแบบมีหนอง สารคัดหลั่งจะมีสีเขียวอมเหลือง ของเหลวอาจแตกเป็นชั้นๆ เนื่องจากการตกตะกอนของเม็ดเลือดขาวและเศษโปรตีน ทำให้เกิดตะกอนที่มีระดับแนวนอนที่บริเวณก้นห้องหน้า (hypopyon) หากเลือดเข้าไปในความชื้นของห้องหน้า องค์ประกอบของเลือดที่เกิดขึ้นก็จะตกตะกอนที่ก้นห้องหน้าเช่นกัน ทำให้เกิดไฮเฟมา

ในทุกรูปแบบของปฏิกิริยาอักเสบ โปรตีนที่แขวนลอยอยู่ในของเหลวในลูกตาจะตกตะกอนลงบนเนื้อเยื่อทั้งหมดของตา "กำหนด" อาการของโรคไอริโดไซไลติส หากองค์ประกอบของเซลล์และเศษเม็ดสีเล็กๆ ที่ติดกาวด้วยไฟบรินตกตะกอนบนพื้นผิวด้านหลังของกระจกตา สิ่งเหล่านี้จะเรียกว่าตะกอน ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการเฉพาะของโรคไอริโดไซไลติส ตะกอนอาจมีสีไม่มีสี แต่บางครั้งก็มีสีเหลืองหรือเทา ในระยะเริ่มแรกของโรค ตะกอนจะมีรูปร่างโค้งมนและมีขอบเขตชัดเจน ในขณะที่ในช่วงที่ดูดซึม ตะกอนจะมีลักษณะไม่สม่ำเสมอ เหมือนกับว่าขอบถูกหลอมละลาย ตะกอนมักจะอยู่ในครึ่งล่างของกระจกตา โดยตะกอนที่มีขนาดใหญ่จะตกตะกอนต่ำกว่าขนาดเล็ก ตะกอนที่มีของเหลวเกาะบนพื้นผิวของม่านตาจะทำให้รูปแบบเบลอ และช่องว่างจะลึกน้อยลง โปรตีนที่แขวนลอยจะตกตะกอนบนพื้นผิวของเลนส์และเส้นใยของวุ้นตา ส่งผลให้การมองเห็นลดลงอย่างมาก จำนวนของการซ้อนทับขึ้นอยู่กับสาเหตุและความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ การแขวนลอยแม้เพียงเล็กน้อยในวุ้นตาจะละลายได้ยาก ในโรคไอริโดไซไลติสแบบไฟบริน-พลาติก สะเก็ดของของเหลวขนาดเล็กจะเกาะเส้นใยของวุ้นตาเป็นแผ่นยึดที่หยาบ ซึ่งจะทำให้มองเห็นได้ไม่ชัดหากแผ่นยึดอยู่บริเวณส่วนกลาง การยึดเกาะที่อยู่รอบนอกบางครั้งอาจนำไปสู่การหลุดลอกของจอประสาทตา

ความดันลูกตาในระยะเริ่มต้นของม่านตาอักเสบเฉียบพลันอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการผลิตของเหลวในลูกตามากเกินไปในสภาวะที่หลอดเลือดของเส้นประสาทตามีเลือดไปเลี้ยงมากขึ้น และอัตราการไหลออกของของเหลวที่มีความหนืดมากขึ้นลดลง หลังจากกระบวนการอักเสบที่ยาวนาน ความดันโลหิตสูงมักถูกแทนที่ด้วยความดันโลหิตต่ำเนื่องจากการยึดเกาะบางส่วนและการฝ่อของเส้นประสาทตา อาการนี้เป็นอาการที่ร้ายแรง เนื่องจากในสภาวะของความดันโลหิตต่ำ กระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อของดวงตาจะช้าลง การทำงานของดวงตาลดลง ส่งผลให้ลูกตาเสี่ยงต่อการฝ่อเล็กน้อย

หากได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีและถูกต้อง โรคม่านตาอักเสบเฉียบพลันสามารถหยุดได้ภายใน 10-15 วัน แต่ในกรณีที่เป็นต่อเนื่อง การรักษาอาจใช้เวลานานถึง 6 สัปดาห์ ในกรณีส่วนใหญ่ จะไม่มีร่องรอยของโรคหลงเหลืออยู่ในดวงตา ตะกอนจะถูกดูดซับ ความดันลูกตาจะกลับสู่ปกติ และการมองเห็นจะกลับคืนมา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]