หลอดอาหารบาร์เร็ตต์ - สาเหตุ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์เพิ่มขึ้น เนื่องมาจากจำนวนผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นและการใช้กล้องตรวจหลอดอาหารในการตรวจด้วยการตัดชิ้นเนื้อแบบเจาะจงและการตรวจชิ้นเนื้อทางจุลพยาธิวิทยาเพิ่มมากขึ้น เพศชาย โรคกรดไหลย้อนเรื้อรัง (GERD) ไส้เลื่อนขนาดใหญ่ที่ช่องเปิดหลอดอาหารของกะบังลมมักถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ และมักเกี่ยวข้องกับภาวะดิสพลาเซียในระดับสูง หลอดอาหารบาร์เร็ตต์อาจปรากฏในผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 20 ถึง 80 ปี โดยเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในช่วงอายุ 47 ถึง 66 ปี และในผู้ที่เป็นโรคกรดไหลย้อน - ตั้งแต่ 1 ปีถึง 26 ปี นอกจากนี้ ยังสังเกตได้ว่าหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มักเกิดขึ้นในผู้ชายมากกว่า ตามข้อมูลบางส่วน หลอดอาหารบาร์เร็ตต์เกิดขึ้น 20-80% ของผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนที่มีหลอดอาหารอักเสบจากกรดไหลย้อนเป็นเวลานาน และโอกาสที่โรคนี้จะเกิดขึ้นจะเพิ่มขึ้นตามอายุของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้น (โดยมักจะเกิดขึ้นหลังจาก 40 ปี) และระยะเวลาของการเกิดโรคกรดไหลย้อน ตามข้อมูลอื่นๆ หลอดอาหารบาร์เร็ตต์เกิดขึ้นเพียง 1% ของผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อน (โดยมีอัตราส่วนชายต่อหญิง 2:1) น่าเสียดายที่ไม่มีข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับความถี่ของการเกิดหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และการพัฒนาของมะเร็งต่อมหลอดอาหารตามมาเนื่องจากสาเหตุต่างๆ (การส่องกล้องหลอดอาหารไม่ได้ทำเสมอไป รวมถึงการตัดชิ้นเนื้อจากบริเวณที่น่าสงสัยว่ามีความเสียหายทางพยาธิวิทยาต่อเยื่อบุหลอดอาหาร นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนไม่ได้ไปพบแพทย์เสมอไป แม้แต่ผู้ที่ได้รับคำแนะนำให้สังเกตแบบไดนามิก เป็นต้น)

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ ได้แก่ การที่คุณภาพชีวิตแย่ลง การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์บ่อยครั้ง (ถึงขั้นดื่มเบียร์ในปริมาณเล็กน้อย) ผลของยาต่างๆ ที่ทำลายเยื่อบุผิวหลอดอาหารแบบแบ่งชั้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างเคมีบำบัดด้วยไซโคลฟอสฟามายด์ 5-ฟลูออโรยูราซิล) กรดไหลย้อน ไม่พบความแตกต่างในผลของการสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์ต่อการพัฒนาของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ รวมถึงระหว่างผู้ป่วยโรคหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และผู้ป่วยกรดไหลย้อนในระยะหลอดอาหารอักเสบจากกรดไหลย้อน อย่างไรก็ตาม จากการสังเกตของเรา ผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนควรงดดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ โดยเฉพาะเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีความเข้มข้นต่ำกว่า 20 องศา ซึ่งจะเพิ่มการสร้างกรดในกระเพาะอาหารอย่างมีนัยสำคัญและเป็นเวลานานกว่าเมื่อเทียบกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีความเข้มข้นสูง

มีการหารือกันเป็นระยะๆ ถึงความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างดัชนีมวลกาย (BMI) ที่เพิ่มขึ้นหรือการไม่มีดัชนีมวลกายในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อน ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ด้วย โดยมีมุมมองหนึ่งว่า ดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นไม่ส่งผลต่อความถี่ของอาการกรดไหลย้อนทั่วไป เฉพาะในคนหนุ่มสาวเท่านั้นที่ดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ ตามความเห็นอีกประการหนึ่ง ขนาดเอวที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนส่งผลต่อการพัฒนาหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ นอกจากนี้ยังมีการโต้แย้งว่าส่วนสูงที่เพิ่มขึ้นในคนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาหลอดอาหารบาร์เร็ตต์

เมตาพลาเซียคือการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อหนึ่งไปเป็นอีกเนื้อเยื่อหนึ่งอย่างต่อเนื่อง ซึ่งแตกต่างไปจากเนื้อเยื่อแรกทั้งในด้านโครงสร้างและหน้าที่ โดยยังคงรักษาความสัมพันธ์พื้นฐานเอาไว้ ความเสียหายต่อเยื่อบุหลอดอาหารจากเนื้อหาของ DHE กรดไหลย้อน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นกรด กรดน้ำดี และเอนไซม์ของตับอ่อน ก่อให้เกิดโรคกระเพาะอักเสบจากสารเคมีในเยื่อบุผิวที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของส่วนปลายของหลอดอาหาร ซึ่งแสดงออกมาด้วยการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวที่เสื่อมสภาพและอักเสบ รวมถึงการเกิดเมตาพลาเซียของลำไส้และ/หรือกระเพาะอาหาร เชื่อกันว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระเพาะอักเสบที่เกี่ยวข้องกับผลของน้ำดีมากกว่าผู้ป่วยที่เป็น GERD ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนหรืออาการอาหารไม่ย่อยแบบไม่มีแผล (แบบมีการทำงาน) การมีโรคกระเพาะอักเสบจากสารเคมีสามารถส่งผลให้เกิดเมตาพลาเซียของลำไส้และโรคดิสพลาเซียของเยื่อบุผิวของเยื่อบุหลอดอาหารได้

การปรากฎของเมตาพลาเซียเป็นผลมาจากผลกระทบอย่างต่อเนื่องของสารที่มีฤทธิ์กัดกร่อน (กรดไฮโดรคลอริก เปปซิน กรดน้ำดี และเอนไซม์ของตับอ่อน) ที่ทำลายเซลล์ที่โตเต็มที่ของเยื่อบุหลอดอาหารพร้อมกับการกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ที่ยังไม่โตเต็มที่และขยายตัวผิดปกติ โดยพื้นฐานแล้ว ในระยะหนึ่ง เมตาพลาเซียของลำไส้ดูเหมือนจะเป็นปฏิกิริยาปรับตัวของร่างกายมนุษย์ที่ส่งเสริมการสร้างเยื่อบุผิวทรงกระบอกซึ่งมีความต้านทานต่อความเสียหายของเยื่อบุผิวจากปัจจัยที่มีฤทธิ์กัดกร่อนได้ดีกว่า อย่างไรก็ตาม กลไกการก่อโรคที่ทำให้เกิดเมตาพลาเซียในหลอดอาหารของบาร์เร็ตต์ยังไม่ชัดเจนนัก

การพัฒนาเมตาพลาเซียลำไส้เกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่ในบริเวณใกล้เคียงเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นโดยตรงในบริเวณเส้น Z อีกด้วย และเมตาพลาเซียลำไส้ดังกล่าวตามความเห็นของนักวิจัยบางคนไม่ควรพิจารณาว่าเป็นภาวะก่อนเกิดมะเร็ง จำเป็นต้องจำไว้ว่าการพัฒนาของมะเร็งหลอดอาหารเกิดขึ้นได้โดยไม่ปรากฏเมตาพลาเซียของบาร์เร็ตต์

ภาวะดิสพลาเซียมักถูกมองว่าเป็นสัญญาณบ่งชี้การเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกในเยื่อบุหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ และแม้แต่นักวิจัยบางคนก็มองว่าเป็นเนื้องอกของเยื่อบุผิวคอลัมนาร์ที่จำกัดด้วยเยื่อฐาน และด้วยเหตุนี้ จึงเป็นปัจจัยที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็ง ภาวะดิสพลาเซียและการพัฒนาของมะเร็งในผู้ป่วยหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มักสัมพันธ์กับเมตาพลาเซียของลำไส้ อย่างไรก็ตาม การตรวจพบภาวะดิสพลาเซียในหลอดอาหารบาร์เร็ตต์นั้นอธิบายได้จากความแปรปรวนของการเกิดภาวะดิสพลาเซียเป็นอันดับแรก

เมื่อตรวจผู้ป่วยหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ จะพบดิสพลาเซียเกรดต่ำใน 4.7% ของผู้ป่วย และดิสพลาเซียเกรดสูงใน 2.5% น่าเสียดายที่ไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยหลอดอาหารบาร์เร็ตต์หลังการรักษา เป็นที่ทราบกันดีว่าดิสพลาเซียไม่ได้กลายเป็นมะเร็งเสมอไป และอาจถึงขั้น "พัฒนาแบบย้อนกลับ" กล่าวคือ หายไป ระดับ (ความรุนแรง) ของดิสพลาเซียสามารถระบุได้จากการตรวจชิ้นเนื้อทางเนื้อเยื่อเท่านั้น เมื่อประเมินชิ้นเนื้อ มักจะแยกแยะระหว่างดิสพลาเซียเกรดสูงและมะเร็งในตำแหน่งเดิมได้ยาก คำศัพท์หลังนี้ใช้กันมากขึ้นในทางปฏิบัติ เนื่องจากอาจสับสนกับมะเร็งในช่องเยื่อบุผิวได้ การตีความดิสพลาเซียในหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากการตรวจชิ้นเนื้อทางเนื้อเยื่อ ดังนั้น จึงแนะนำให้แพทย์พยาธิวิทยา 2 คนประเมินชิ้นเนื้อทางเนื้อเยื่ออย่างอิสระ

ความเสียหายของหลอดอาหารจะเพิ่มขึ้นทั้งในด้านความรุนแรงและขอบเขตเมื่อมีกรดไหลย้อนที่มีน้ำดีและเอนไซม์ของตับอ่อน เมื่อได้รับอิทธิพลจากเกลือน้ำดี ไซโคลออกซิเจเนส-2 (COX-2) จะถูกกระตุ้น การยับยั้งของไซโคลออกซิเจเนส-2 ในหนูทดลองจะทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งลดลง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคดิสพลาเซียและมะเร็ง พบว่าระดับการยับยั้ง COX-2 เพิ่มขึ้น

การพัฒนาของกรดไหลย้อน ซึ่งรวมถึงการปรากฏตัวของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลระหว่างผลกระทบของปัจจัยก้าวร้าวต่างๆ ต่อเยื่อเมือกและสถานะของปัจจัยป้องกันของเยื่อเมือก ปัจจัยป้องกัน ได้แก่ การเคลียร์ทางกล (กิจกรรมการบีบตัวตามปกติและโทนของหลอดอาหารทรวงอก) การเคลียร์ทางเคมีตามปกติ (การผลิตน้ำลายและไบคาร์บอเนตที่เหมาะสม ซึ่งมีผลทางชีวภาพที่เป็นกลาง) ความต้านทานของเยื่อบุหลอดอาหาร การเคลื่อนไหวปกติของหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้น ตลอดจน "อุปสรรคป้องกันการไหลย้อน" ของรอยต่อระหว่างหลอดอาหารกับกระเพาะอาหารและหูรูดหลอดอาหารส่วนล่าง ร่วมกับหูรูดหลอดอาหารส่วนล่าง มุมของ His และ crura ของช่องเปิดหลอดอาหารของไดอะแฟรมมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการก่อตัวของอุปสรรค "การล็อก"

กรดไหลย้อนในหลอดอาหารมักถือเป็นปัจจัยหลัก ซึ่งภายใต้เงื่อนไขบางอย่างอาจเป็นปัจจัยที่รุนแรงที่สุด โดยก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของส่วนปลายของหลอดอาหารเป็นหลัก ตามหลักการแล้ว การเกิดกรดไหลย้อน DGE อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในคนที่มีสุขภาพดี (การกระทำทางสรีรวิทยาที่เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในระหว่างวัน โดยส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังมื้ออาหารมื้อใหญ่และเครื่องดื่มที่ "ก่อให้เกิดแก๊ส" และเกิดขึ้นน้อยลงในเวลากลางคืน) และในคนป่วยซึ่งระยะเวลาของกรดไหลย้อน ซึ่งระดับ pH ในหลอดอาหารน้อยกว่า 4 มีค่ามากกว่า 5% ของเวลาทั้งหมดของการวัดค่า pH ในหลอดอาหาร โดยทั่วไปแล้ว เป็นที่ยอมรับว่าในหลอดอาหารส่วนล่างหนึ่งในสาม ค่า pH ตามการวัดค่า pH ในหลอดอาหาร โดยปกติจะอยู่ที่ 6.0 การเกิดกรดไหลย้อนอาจเกิดขึ้นได้หากค่า pH ต่ำกว่า 4 หรือกรดไหลย้อนที่เป็นด่าง (น้ำดี) - หากค่า pH มากกว่า 7.0

การไหลย้อนของน้ำดีเข้าไปในหลอดอาหารถือเป็นปัจจัยสำคัญอย่างหนึ่งที่ทำให้การบำบัดด้วยยาสำหรับโรคกรดไหลย้อนที่มีสาเหตุจากหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ล้มเหลว โดยพิจารณาจากการใช้ยาต้านปั๊มโปรตอนในการรักษาผู้ป่วยเท่านั้น จากการสังเกตของเรา การรักษาผู้ป่วยด้วยยาต้านปั๊มโปรตอนในระยะยาวและต่อเนื่องส่งผลให้การหลั่งกรดของเซลล์พาริเอทัลของเยื่อบุกระเพาะอาหารลดลง ซึ่งก่อให้เกิดสภาวะที่ความเข้มข้นของกรดน้ำดีเพิ่มขึ้น (ในกรณีที่กรดน้ำดีที่หลั่งจากเซลล์พาริเอทัลของเยื่อบุกระเพาะอาหารเจือจางลงอย่างมีนัยสำคัญ) ซึ่งในทางกลับกันก่อให้เกิดสภาวะที่กรดน้ำดี (เกลือ) ออกฤทธิ์ทางพยาธิวิทยาเพิ่มขึ้นบนเยื่อบุหลอดอาหาร ส่งผลให้เกิดหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ (ลุกลาม)

ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อเมือกของส่วนปลายของกระเพาะอาหารที่เกิดจากน้ำดีในผู้ป่วยหลอดอาหารบาร์เร็ตต์นั้นเด่นชัดกว่าในโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับผลของน้ำดีต่อเยื่อเมือกมากกว่าในผู้ป่วยที่มีกรดไหลย้อนแบบไม่มีภาวะแทรกซ้อนและในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังและอาการอาหารไม่ย่อยแบบไม่มีแผล ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาททางพยาธิวิทยาของน้ำดีที่มีอยู่ในกรดไหลย้อนเป็นปัจจัยที่เป็นไปได้ในการเกิดเมตาพลาเซียของลำไส้และมะเร็งของหลอดอาหาร

การตรวจความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาที่วัดโดยการเคลื่อนไหว ค่า pH การส่องกล้อง และการทดสอบ Bilitec รวมถึงปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับหลอดอาหาร Barrett แสดงให้เห็นว่าผู้หญิงที่มีหลักฐานของกรดไหลย้อน (เมื่อเทียบกับผู้ชาย) มีโอกาสน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญที่จะมีผลการทดสอบ pH เป็นบวกใน 24 ชั่วโมง มีข้อบกพร่องของหูรูดหลอดอาหารส่วนล่าง หรือไส้เลื่อนกระบังลม ส่วนผู้หญิงที่มีกรดไหลย้อนมีการสัมผัสกับกรดในหลอดอาหารน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ การสัมผัสบิลิรูบินในหลอดอาหารที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยสำคัญเพียงอย่างเดียวที่เกี่ยวข้องกับหลอดอาหาร Barrett ในทั้งผู้ชายและผู้หญิงที่มี GERD เห็นได้ชัดว่าผู้หญิงและผู้ชายที่มีหลอดอาหาร Barrett มีกรดไหลย้อน DGE ในระดับความรุนแรงที่ใกล้เคียงกัน และเพศหญิงไม่สามารถป้องกันการเกิดหลอดอาหาร Barrett ในผู้ป่วยที่มี GERD ที่มีอาการทางคลินิก การที่ผู้ป่วยดังกล่าวได้รับบิลิรูบินในหลอดอาหาร ถือเป็นปัจจัยหลักในการเกิดหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้รับการรักษาด้วยยาที่กดกรดในระยะยาว

ข้อมูลเหล่านี้ยืนยันข้อสังเกตของเราในระดับหนึ่งเกี่ยวกับความจำเป็นในการคำนึงถึงผลกระทบของกรดน้ำดีต่อเยื่อบุหลอดอาหารเมื่อเลือกวิธีการรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อน ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยโรคหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ และหากจำเป็นต้องใช้ยาที่ขจัดผลทางพยาธิวิทยาของกรดน้ำดีในการรักษาผู้ป่วย (เช่น จ่ายยาลดกรดที่ไม่สามารถดูดซึมได้เพิ่มเติมให้กับผู้ป่วย) ข้อโต้แย้งอีกประการหนึ่งสำหรับข้อสรุปนี้คือข้อเท็จจริงที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ว่าระดับการผลิตกรดในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนและผู้ป่วยโรคหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ไม่ได้สูงขึ้นเสมอไป

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

หลอดอาหารบาร์เร็ตต์และเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร

มีข้อมูลต่างๆ เกี่ยวกับความถี่ของเชื้อ Helicobacter pylori (HP) ในผู้ป่วยหลอดอาหาร Barrett ซึ่งเห็นได้ชัดว่าส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวิธีการในการกำหนดความชุกของหลอดอาหาร Barrett และ HP ประชากร ฯลฯ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกรดไหลย้อน พบเชื้อ HP ใน 44.2% ของผู้ป่วย ในขณะที่ในหลอดอาหาร Barrett พบ 39.2% ของผู้ป่วย (ไม่น่าเชื่อถือทางสถิติ) เมื่อแบ่งผู้ป่วยหลอดอาหารบาร์เร็ตต์เป็นกลุ่มย่อยตามการไม่มีดิสพลาเซีย การมีดิสพลาเซียเกรดต่ำ ดิสพลาเซียเกรดสูง หรืออะดีโนคาร์ซิโนมา พบว่าอุบัติการณ์ของ HP ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีดิสพลาเซียบาร์เร็ตต์เกรดสูง (14.3%) และอะดีโนคาร์ซิโนมา (15%) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยในกลุ่มควบคุม (44.2%) ผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ (35.1%) หรือหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ที่มีดิสพลาเซียเกรดต่ำ (36.2%, p = 0.016) ในบรรดาผู้ป่วยกรดไหลย้อน ดิสพลาเซียบาร์เร็ตต์เกรดสูงและอะดีโนคาร์ซิโนมาหลอดอาหารพบได้บ่อยกว่ามากในผู้ป่วยที่ไม่ได้ติดเชื้อ HP ซึ่งดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในการป้องกัน ลดโอกาสที่อะดีโนคาร์ซิโนมาจะพัฒนาจากเยื่อบุผิวที่ถือเป็นลักษณะเฉพาะของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์

ในช่วงต้นปี 1998-2001 สมมติฐานนี้ได้รับการเสนอขึ้นที่สถาบันวิจัยโรคทางเดินอาหารกลาง (มอสโก) (CRIG) โดยอาศัยการวิเคราะห์ผลการศึกษาที่ยืนยันข้อเท็จจริงต่อไปนี้: เมื่อความถี่ของการมี HP ในเยื่อบุกระเพาะอาหารลดลงใน GERD โอกาสของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัดมากขึ้นในเยื่อบุหลอดอาหารจะเพิ่มขึ้น กล่าวคือ GERD จะมีอาการรุนแรงมากขึ้น ตำแหน่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าการหลั่งกรดมากเกินไปที่เกิดขึ้นภายหลังการรักษาด้วยโอเมพราโซลพบได้ในบุคคลที่ไม่มี HP ระดับของการหลั่งกรดมากเกินไปนี้สัมพันธ์กับระดับการเพิ่มขึ้นของ pH ในกระเพาะอาหารระหว่างการรักษา ในบุคคลที่ไม่มี HP ปรากฏการณ์นี้ถูกปกปิดโดยการยับยั้งการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกอย่างต่อเนื่อง

สถาบันวิจัยโรคทางเดินอาหารกลางได้พิสูจน์แล้วว่าการกำจัดเชื้อ HP จะทำให้ผลการรักษาในระยะยาวของผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนแย่ลง ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากระดับการหลั่งกรดที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นปัจจัยที่ก้าวร้าว เป็นที่ชัดเจนว่าการติดเชื้อ HP ช่วยลดความเสี่ยงของมะเร็งหลอดอาหาร การตั้งรกรากของเชื้อ HP ที่มี CaA เป็นบวกสามารถมีบทบาทในการป้องกันการเกิดส่วนสั้นและส่วนยาวของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ รวมถึงการเสื่อมสภาพของมะเร็งได้ ไม่ว่าส่วนหลอดอาหารจะยาวเท่าใดก็ตาม

อะไรทำให้เกิดแผลในหลอดอาหาร? ประเด็นนี้ไม่ค่อยได้รับการพูดถึงมากนักในช่วงหลัง ก่อนหน้านี้ นักวิจัยได้กล่าวถึงการเกิดเมตาพลาเซียของลำไส้และกระเพาะอาหาร ซึ่งเกิดขึ้นโดยมีเยื่อบุผิวแบบสแควมัสเรียงชั้นในส่วนปลายของหลอดอาหารเป็นพื้นหลัง ในขณะที่บางคนเชื่อว่าในบริเวณเมตาพลาเซียของกระเพาะอาหาร แผลในหลอดอาหารอาจเกิดขึ้นได้ และในบริเวณเมตาพลาเซียของลำไส้ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในหลอดอาหารอาจเกิดขึ้นได้ นักวิจัยตะวันตกบางคนมักจะกล่าวถึงเมตาพลาเซียของลำไส้ที่มีเยื่อบุผิวทรงกระบอก (ปริซึม) เฉพาะทางเท่านั้นเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในหลอดอาหาร โดยไม่สนใจคำถามที่ว่าเยื่อบุผิวชนิดใดที่ทำให้เกิดแผลในหลอดอาหารได้จริง

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]