ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
หลอดอาหารของบาร์เร็ตต์: สาเหตุ
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนของผู้ป่วยและมีการใช้งานที่เพิ่มขึ้นในการดำเนินการสำรวจ esophagoscopy กับการตรวจชิ้นเนื้อและการตรวจสอบทางเนื้อเยื่อของวัสดุการตรวจชิ้นเนื้อ เพศชาย, ระยะเวลาของโรคกรดไหลย้อนในปัจจุบัน (GERD) ขนาดใหญ่ไส้เลื่อนกระบังลมมักจะถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และมักจะเกี่ยวข้องกับ dysplasia เกรดสูง การปรากฏตัวของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ที่เป็นไปได้ในผู้ป่วยที่มีอายุ 20-80 ปีที่มีมากที่สุด - ที่อายุของ 47-66 ปีที่ทุกข์ทรมานจากโรคกรดไหลย้อน - ตั้งแต่หนึ่งปีถึง 26 ปี นอกจากนี้ยังกล่าวว่าหลอดอาหารของ Barrettมักเกิดขึ้นในผู้ชาย อ้างอิงถึงแหล่งกำเนิดหลอดอาหารบาร์เร็ตต์พัฒนาใน 20-80% ของผู้ป่วยที่มีโรคกรดไหลย้อนกรดไหลย้อน oesophagitis เนื่องจากกรดไหลย้อนเป็นเวลานานน่าจะเป็นของการเพิ่มขึ้นของการเกิดขึ้นกับอายุของผู้ป่วย (ปกติหลังจาก 40 ปี) ที่เพิ่มขึ้นและระยะเวลาของการไหลของโรคกรดไหลย้อนที่ ตามที่คนอื่น ๆ หลอดอาหารบาร์เร็ตต์เกิดขึ้นเฉพาะใน 1% ของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคกรดไหลย้อน (ในอัตราส่วนของเพศชายและเพศหญิง 2: 1) แต่น่าเสียดายที่ข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และการเกิดขึ้นของมะเร็งหลอดอาหารต่อมาสามารถใช้งานได้ด้วยเหตุผลต่างๆ (esophagoscopy ไม่ได้ดำเนินการเสมอรวมทั้งการตรวจชิ้นเนื้อของพื้นที่ที่น่าสงสัยในรอยโรคพยาธิสภาพของเยื่อบุหลอดอาหารนอกจากไม่เคยได้รับการรักษาผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อน ให้กับแพทย์แม้ผู้ที่แนะนำสำหรับการสังเกตแบบไดนามิก ฯลฯ )
ท่ามกลางปัจจัยสาเหตุของบทบาทที่ชัดเจนของบาร์เร็ตหลอดอาหารสำหรับการเสื่อมสภาพของคุณภาพชีวิตยาสูบละเมิดบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์บ่อย (แม้จะบริโภคในระดับปานกลางของเบียร์) ผลกระทบของยาเสพติดต่างๆเสียหายแบ่งชั้นเยื่อบุผิวหลอดอาหาร squamous (โดยเฉพาะในระหว่างการรักษาด้วยเคมีบำบัดกับ cyclophosphamide, 5-fluorouracil) gastroesophageal reflux มันไม่ได้แสดงให้เห็นความแตกต่างใด ๆ ในผลกระทบของการบริโภคบุหรี่และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในการพัฒนาของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์เช่นเดียวกับระหว่างผู้ป่วยกับหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนในขั้นตอนของการไหลย้อน esophagitis แต่ตามข้อสังเกตของเราผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนยังคงแนะนำให้งดเครื่องดื่มแอลกอฮอล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งความแข็งแรงต่ำกว่า 20 องศาและระยะเวลาอย่างมีนัยสำคัญอีกต่อไปเวลาเพิ่มการผลิตกรดในกระเพาะอาหารกว่าเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากขึ้น
เป็นระยะ ๆ จะกล่าวถึงปัญหาเกี่ยวกับดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้น (BMI) หรือการไม่มีอยู่ในผู้ป่วยโรค GERD ซึ่งรวมถึงความซับซ้อนของหลอดอาหารโดย Barrett's esophagus มุมมองหนึ่ง: เพิ่มค่าดัชนีมวลกายไม่มีผลต่ออุบัติการณ์ของอาการโดยทั่วไปของกรดไหลย้อนเฉพาะในคนหนุ่มสาวที่การเพิ่มขึ้นของค่าดัชนีมวลกายถือได้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาหลอดอาหารของบาร์เร็ตต์ตามมุมมองของการเพิ่มขึ้นในรอบเอวในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนอีกส่งผลกระทบต่อการพัฒนาของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ นอกจากนี้ยังมีข้อกล่าวหาว่าการเพิ่มขึ้นของการเจริญเติบโตของประชาชนเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับหลอดอาหารของ Barrett
Metaplasia - การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อถาวรหนึ่งไปยังอีกที่แตกต่างจากครั้งแรกในโครงสร้างและหน้าที่ของตนในขณะที่รักษาสายพันธุ์หลัก ความเสียหายของเยื่อเมือกเนื้อหาหลอดอาหาร DHE refluxes หลักกรดกรดน้ำดีและเอนไซม์ตับอ่อนก่อให้เกิดการพัฒนาของ "สารเคมี" โรคกระเพาะในการเปลี่ยนแปลง pathologically เยื่อบุผิวหลอดอาหารขั้วที่ประจักษ์จากการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกเสื่อมและอักเสบรวมถึงการปรากฏตัวของลำไส้และ / หรือกระเพาะอาหาร metaplasia เป็นที่เชื่อว่าผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มีข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการปรากฏตัวของกระเพาะอาหารที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับน้ำดีกว่าผู้ป่วยที่มีโรคกรดไหลย้อนที่ไม่ซับซ้อนหรือไม่แผลในกระเพาะอาหาร (ทำงาน) อาการอาหารไม่ย่อย การปรากฏตัวของ "สารเคมี" โรคกระเพาะอาจนำไปสู่ลำไส้ metaplasia และ dysplasia เยื่อบุผิวของเยื่อบุหลอดอาหาร
Metaplasia เกิดขึ้น - ผลของการสัมผัสอย่างต่อเนื่องให้กับตัวแทนที่มีฤทธิ์กัดกร่อน (กรดไฮโดรคลอริกน้ำย่อยกรดน้ำดีและเอนไซม์ตับอ่อน) ทำลายเซลล์ผู้ใหญ่ของเยื่อบุผิวหลอดอาหารกับการกระตุ้นการบิดเบือนความแตกต่างพร้อมกันของที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ proliferating เซลล์ อย่างมีนัยสำคัญที่ metaplasia บางขั้นตอนลำไส้เห็นได้ชัด - การตอบสนองต่อการปรับตัวของร่างกายมนุษย์ที่เอื้อต่อการก่อตัวของเยื่อบุผิวเสาซึ่งมีความต้านทานมากขึ้นเพื่อให้เกิดความเสียหายของปัจจัยก้าวร้าวเยื่อบุผิว อย่างไรก็ตามกลไกทางจุลชีววิทยาที่ทำให้เกิดลักษณะของ metaplasia ในหลอดอาหารของ Barrett ยังไม่ชัดเจนนัก
การพัฒนา metaplasia ในลำไส้เล็กเป็นไปได้ไม่เพียง แต่ใกล้เคียงเท่านั้น แต่ยังอยู่ในภูมิภาค Z-line โดยตรงด้วยและนักวิจัยบางคนไม่ควรพิจารณาว่าเป็น metaplasia ในลำไส้เล็กก่อนที่จะเป็น precancerous ควรจำไว้ว่าการพัฒนาของโรคมะเร็งหลอดอาหารเป็นไปได้โดยไม่ต้องปรากฏตัวของ Metaplasia Barrett
Dysplasia มักถูกมองว่าเป็นคุณสมบัติที่โดดเด่นที่สุดของการเปลี่ยนแปลงเนื้องอกก่อนในเยื่อเมือกของหลอดอาหารและบาร์เร็ตต์แม้นักวิจัยบางคน - เป็นความเสียหายที่จะเกิดเนื้องอกเยื่อบุผิวคอลัมน์เยื่อชั้นใต้ดิน จำกัด และตามปัจจัยก่อนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงมะเร็ง การเกิดมะเร็งเต้านมและการพัฒนามะเร็งในผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารของ Barrett มักเกี่ยวข้องกับ metaplasia ในลำไส้ อย่างไรก็ตามการตรวจหา dysplasia ในหลอดอาหารของ Barrett ได้อธิบายไว้ก่อนด้วยความแปรปรวนของความชุกของ dysplasia
เมื่อตรวจพบผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารของ Barrett พบว่า dysplasia ระดับต่ำจะพบได้ใน 4.7% ของผู้ป่วยและมี dysplasia ที่แตกต่างกันอย่างมากใน 2.5% แต่น่าเสียดายที่ไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับการอยู่รอดของผู้ป่วยที่มีหลอดอาหาร Barrett หลังจากการรักษา เป็นที่ทราบกันดีว่า dysplasia ไม่ได้กลายเป็นมะเร็งเสมอไปและอาจเป็นไปได้ว่าจะมีการพัฒนา "ย้อนกลับ" เช่นการหายตัวไป ระดับความรุนแรงของ dysplasia สามารถเกิดขึ้นได้จากการตรวจทางเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อ เมื่อประเมินเนื้อเยื่อวัสดุมักจะยากที่จะแยกแยะระหว่างระดับ dysplasia และมะเร็งใน situ ได้สูง ระยะหลังมีการใช้มากขึ้นในการปฏิบัติงานในการเชื่อมต่อกับความสับสนที่อาจเกิดกับมะเร็ง intramucosal มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการรักษา dysplasia ในหลอดอาหารของ Barrett โดยอาศัยการตรวจพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อ ดังนั้นการประเมินผลของวัสดุเนื้อเยื่อจึงแนะนำให้ทำการตรวจพยาธิวิทยาสองแบบที่แตกต่างกันออกจากกัน
ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับหลอดอาหารจะเพิ่มความเข้มข้นและความสามารถในการไหลย้อนซึ่งประกอบด้วยองค์ประกอบกรดน้ำดีเอนไซม์ตับอ่อน ภายใต้อิทธิพลของเกลือน้ำดีทำให้ cyclooxygenase-2 (COX-2) มีฤทธิ์ลดการยับยั้งการทำงานของหนูในห้องปฏิบัติการทำให้ลดอัตราการเกิดมะเร็งได้ ในผู้ป่วยที่มี dysplasia และมะเร็งมีการเพิ่มระดับการยับยั้ง COX-2 ขึ้น
การพัฒนาของโรคกรดไหลย้อนรวมถึงการปรากฏตัวของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มีความสัมพันธ์อย่างมากกับความไม่สมดุลระหว่างการสัมผัสกับเยื่อบุของปัจจัยต่างๆและสถานะของปัจจัยการป้องกันการรุกรานของเยื่อเมือก ป้องกันปัจจัย ได้แก่ กวาดล้างกล (กิจกรรม peristaltic ปกติและน้ำเสียงของหลอดอาหารทรวงอก) กวาดล้างสารเคมีปกติ (การผลิตที่ดีที่สุดของน้ำลายและไบคาร์บอเนตมี neutralizing ผลทางชีวภาพ), ความต้านทานของเยื่อบุหลอดอาหาร, การเคลื่อนที่หลอดอาหารปกติแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเช่นเดียวกับ "อุปสรรค antireflux" ชุมทาง esophagogastric และกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดอาหารส่วนล่าง ตามกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดอาหารส่วนล่างในรูปแบบของ "เทียม" อุปสรรคมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงสละมุมของขาของเขาและรูรับแสงหลอดอาหาร
กรดไหลย้อนในหลอดอาหารมักจะถือได้ว่าเป็นปัจจัยสำคัญซึ่งภายใต้เงื่อนไขบางอย่างอาจจะก้าวร้าวมากขึ้นทำให้เกิดความเสียหายหลักเยื่อเมือกเยื่อบุผิวหลอดอาหารขั้ว ในหลักการการเกิดขึ้นของ DHE กรดไหลย้อนเป็นไปได้ทั้งในคนที่มีสุขภาพ (การกระทำทางสรีรวิทยาที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นในระหว่างวันโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากอาหารมื้อหนักและ "เป่า" เครื่องดื่มและอย่างน้อย - ในเวลากลางคืน) เช่นเดียวกับในผู้ป่วยของมนุษย์ที่มีเวลาไหลย้อนในระหว่างที่ ในหลอดอาหารมีระดับ pH น้อยกว่า 4 มากกว่า 5% ของเวลาทั้งหมดที่ใช้ใน pH-intra-esophageal pH-metry เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าในหลอดทดลองส่วนล่างที่สามค่าความเป็นกรด - ด่างมีค่าเท่ากับ 6.0 อ้างอิงจากข้อมูลค่า pH-metry ระหว่างหลอดเลือด ลักษณะที่ปรากฏของกรดไหลย้อนเป็นไปได้ที่ pH น้อยกว่า 4 หรือกรดด่าง (น้ำดี) reflux - ที่ pH มากกว่า 7.0
กรดไหลย้อนของน้ำดีในหลอดอาหารมีการดูมากขึ้นเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่รองรับความล้มเหลวของการรักษาด้วยยาสำหรับโรคกรดไหลย้อนหลอดอาหารซับซ้อนบาร์เร็ตต์ที่ใช้เฉพาะในการใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม ตามข้อสังเกตของเรา, การรักษาเป็นเวลานานและต่อเนื่องของผู้ป่วยที่มีสารยับยั้งโปรตอนปั๊มช่วยลดการหลั่งกรดจากเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการเพิ่มความเข้มข้นของกรดน้ำดี (ในกรณีที่ไม่มีการลดสัดส่วนที่มีนัยสำคัญของกรดน้ำดีที่หลั่งมาจากเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหารกรดเมือก) ซึ่งใน ทางกลับสร้างเงื่อนไขสำหรับการกระทำทางพยาธิวิทยาขยายของกรดน้ำดี (เกลือ) บนเยื่อบุหลอดอาหารผลในลักษณะ (ความก้าวหน้า aniyu) หลอดอาหารบาร์เร็ตต์
ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อเมือกของ antrum เนื่องจากน้ำดีในผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์เด่นชัดมากขึ้นในโรคกระเพาะเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับน้ำดีในเยื่อบุกว่าผู้ป่วยที่มีโรคกรดไหลย้อนที่ไม่ซับซ้อนในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังและไม่ใช่โรคกระเพาะอาหารไม่ย่อยแสดงให้เห็นพยาธิวิทยา บทบาทของน้ำดีที่มีอยู่ใน refluxate เป็นปัจจัยที่เป็นไปได้ในการพัฒนาของมะเร็งลำไส้และ metaplasia ของหลอดอาหาร
การศึกษาของการรบกวน pathophysiological ผลการเคลื่อนที่, เมตรค่า pH, การส่องกล้องและ Bilitec ทดสอบเช่นเดียวกับปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับหลอดอาหารบาร์เร็ตต์แสดงให้เห็นว่าผู้หญิงที่มีอาการของโรคกรดไหลย้อน (เมื่อเทียบกับผู้ชาย) อย่างมีนัยสำคัญโอกาสน้อยที่เป็นบวก 24 การทดสอบความเป็นกรด - ด่างครั้ง, ข้อบกพร่องของกล้ามเนื้อหูรูดหลอดอาหารหรือไส้เลื่อนล่างของการเปิดช่องท้องของไดอะแฟรม ในสตรีที่เป็นโรคกรดไหลย้อน gastroesophageal พบว่าการได้รับกรดในหลอดอาหารต่ำมากอย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มขึ้นของการสัมผัสกับหลอดอาหารของบิลิรูบินเป็นปัจจัยที่น่าเชื่อถือเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับหลอดอาหารของ Barrett ในทั้งชายและหญิงที่มี GERD เห็นได้ชัดว่าผู้ชายและผู้หญิงที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์มีกรดไหลย้อนเทียบเคียงแรงโน้มถ่วง DHE และเพศหญิงไม่ได้ป้องกันการพัฒนาของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ในผู้ป่วยที่มีอาการกรดไหลย้อน การได้รับสารบิลิรูบินหลอดอาหารในผู้ป่วยดังกล่าวเป็นปัจจัยนำในการพัฒนาของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อระยะยาวการบำบัดรักษา kislotosupressivnoy
ข้อมูลเหล่านี้จะมีขอบเขตการยืนยันจากการสังเกตของเราเกี่ยวกับความจำเป็นที่จะต้องพิจารณาผลกระทบของกรดน้ำดีในเยื่อบุหลอดอาหารเมื่อเลือกตัวเลือกการรักษาของผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนรวมทั้งผู้ที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และถ้าใช้ที่จำเป็นในการรักษาผู้ป่วยที่มียาเสพติดที่ลดผลพยาธิสภาพของกรดน้ำดี (เช่น , นอกจากนี้ยังแต่งตั้งผู้ป่วยที่มี nonabsorbable เตรียมยาแก้ท้องเฟ้อ) อีกข้อสรุปของข้อสรุปนี้คือความจริงที่เปิดเผยก่อนหน้านี้ - ระดับการผลิตกรดทั้งในผู้ป่วยโรค GERD และในผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารของ Barrett ไม่ได้เพิ่มขึ้นเสมอไป
หลอดอาหารของ barrett และ helicobacter pylori
ข้อมูลต่างๆเกี่ยวกับความถี่ของเชื้อ Helicobacter pylori (HP) ในผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ที่เห็นได้ชัดในระดับใหญ่ขึ้นอยู่กับเทคนิคความชุกของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์และ HP ประชากรและอื่น ๆ . เอ็นในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคกรดไหลย้อนของ HP ที่ระบุไว้ใน 44 2% ของกรณีขณะที่อยู่ในหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ - ใน 39.2% ของกรณี (ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ) ในการจัดสรรผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ลงในกลุ่มย่อยขึ้นอยู่กับตัวตนของ dysplasia ที่การปรากฏตัวของ dysplasia เกรดต่ำที่สูงหรือมะเร็งพบว่าอุบัติการณ์ของ HP ที่ต่ำกว่ามากในผู้ป่วยที่มีคุณภาพสูง dysplasia บาร์เร็ตต์ (14.3%) และมะเร็งของต่อม (15%) ของ เมื่อเทียบกับผู้ป่วยในกลุ่มควบคุม (44.2%) ผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ (35,1%) หรือหลอดอาหารบาร์เร็ตต์กับ dysplasia เกรดต่ำ (36.2%, p = 0.016) ในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อน dysplasia บาร์เร็ตต์และระดับสูงของมะเร็งหลอดอาหารมากมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่ได้ติดเชื้อเอชพีซึ่งดูเหมือนจะมีบทบาทในการป้องกันโดยการลดโอกาสของการพัฒนามะเร็งของเยื่อบุผิวซึ่งถือว่าเป็นลักษณะของหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ของ
ย้อนกลับไปในปี 2541-2544 สมมติฐานนี้ถูกนำเสนอในงานวิจัยของสถาบันระบบทางเดินอาหาร (มอสโก) (TSNIIG) ตามการวิเคราะห์ผลของการวิจัยการตามที่เป็นจริงต่อไปนี้ก่อตั้งขึ้น: ลดลงในความถี่ของการปนเปื้อนของ HP ของเยื่อบุกระเพาะอาหารในโรคกรดไหลย้อนเพิ่มโอกาสของรอยโรคที่รุนแรงมากขึ้นของเยื่อเมือก หลอดอาหารนั่นคือสังเกตเห็น GERD ที่หนักกว่า ในความโปรดปรานของบทบัญญัตินี้แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นกรดรองหลังการรักษา omeprazole สังเกตในบุคคลที่ HP-เชิงลบ ระดับของการแสดงออกที่ดีขึ้นนี้มีความสัมพันธ์กับระดับของการเพิ่มค่า pH ในหลอดฟักระหว่างการรักษา ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นจากการยับยั้งกรดไฮโดรคลอริกอย่างต่อเนื่อง
ได้รับการจัดตั้งขึ้นใน CRIIG ว่าการกำจัด HP จะส่งผลร้ายต่อผลลัพธ์ในระยะยาวในการรักษาผู้ป่วยโรค GERD ซึ่งส่วนใหญ่มาจากการเพิ่มระดับการหลั่งกรดซึ่งเป็นปัจจัยที่ก้าวร้าว เห็นได้ชัดว่าการติดเชื้อ HP ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งหลอดอาหาร การล่าอาณานิคมที่เกิดขึ้นจริงกับ CaA-positive HP สายพันธุ์อาจมีบทบาทในการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของหลอดอาหารระยะสั้นและระยะยาวของหลอดอาหารของ Barrett เช่นเดียวกับความเสื่อมของมะเร็งโดยไม่คำนึงถึงขอบเขตของส่วนของหลอดอาหาร
ทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารของหลอดอาหารได้อย่างไร? ปัญหานี้ยังไม่ได้รับการกล่าวถึงเมื่อเร็ว ๆ นี้ ก่อนหน้านี้นักวิจัยได้กล่าวถึงการเกิดขึ้นของลำไส้และกระเพาะอาหาร metaplasia ที่เกิดขึ้นกับฉากหลังของเยื่อบุผิว squamous แบ่งชั้นของหลอดอาหารใน terminal ที่และบางคนเชื่อว่าในพื้นที่ของ metaplasia กระเพาะอาหาร, การก่อตัวของแผลในกระเพาะอาหารของหลอดอาหารและในพื้นที่ของ metaplasia ลำไส้ - มะเร็งหลอดอาหาร นักวิจัยบางคนตะวันตกมีโดยทั่วไปเท่านั้นกล่าวถึงการปรากฏตัวของลำไส้ metaplasia เฉพาะรูปทรงกระบอก (เหลี่ยม) เยื่อบุผิวเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการปรากฏตัวของมะเร็งของหลอดอาหารผ่านปัญหาของสิ่งที่เป็นเยื่อบุผิวที่แท้จริงของแผลในหลอดอาหารเกิดขึ้น