หัวใจปอด - การรักษา

Cor pulmonale คือภาวะที่หัวใจห้องขวามีขนาดใหญ่ขึ้นและ/หรือขยายตัว ซึ่งเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงในปอดที่เกิดจากโรคปอด ความผิดปกติของผนังทรวงอก หรือโรคหลอดเลือดในปอด

ทิศทางหลักของโปรแกรมการรักษาโรคหัวใจปอดเรื้อรังมีดังนี้:

1. การรักษาโรคพื้นฐานที่ก่อให้เกิดโรคความดันโลหิตสูงในปอด
2. การบำบัดด้วยออกซิเจน
3. การใช้ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย
4. การบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด
5. การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ
6. การใช้ไกลโคไซด์หัวใจ
7. การใช้ยากลุ่มกลูโคคอร์ติคอยด์
8. การรักษาโรคเม็ดเลือดแดงแตกทุติยภูมิ
9. การรักษาโดยการผ่าตัด

การรักษาโรคที่เป็นอยู่

การรักษาโรคพื้นฐานช่วยลดความดันโลหิตสูงในปอดได้อย่างมาก โดยแหล่งกำเนิดมีโรคหัวใจปอดเรื้อรังแบบหลอดลมและหลอดเลือด โรคปอดเรื้อรังแบบทรวงอกและกระบังลม โรคหลักที่ทำให้เกิดโรคหัวใจปอดเรื้อรังแบบหลอดลมและปอด ได้แก่ หลอดลมอักเสบเรื้อรัง โรคหอบหืด ถุงลมโป่งพอง โรคปอดบวมและถุงลมโป่งพองแบบกระจาย โรคถุงลมโป่งพองแบบไม่ทราบสาเหตุ โรคปอดถุงน้ำหลายใบ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบที่ปอดได้รับความเสียหาย (โรคผิวหนังแข็ง โรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคผิวหนังอักเสบ) จากโรคที่กล่าวมาข้างต้น โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคหอบหืด มีความสำคัญในทางปฏิบัติมากที่สุดเนื่องจากมีอุบัติการณ์สูง

การฟื้นฟูและรักษาความสามารถในการเปิดผ่านของหลอดลมและการระบายน้ำของปอดโดยการใช้ยาขยายหลอดลมและยาขับเสมหะอย่างเพียงพอเป็นพื้นฐานในการป้องกันการเกิดความดันโลหิตสูงในปอดในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังที่ไม่จำเพาะ การกำจัดการอุดตันของหลอดลมจะป้องกันการเกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงในระบบไหลเวียนของปอดที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดออกซิเจนในถุงลม (ปฏิกิริยาออยเลอร์-ลิลเยสแทรนด์)

การพัฒนาของหลอดเลือดในโรคหัวใจปอดเรื้อรังส่วนใหญ่มักเกิดจากความดันโลหิตสูงในปอดขั้นต้น หลอดเลือดรอบหลอดเลือดอักเสบเป็นปุ่มและหลอดเลือดอักเสบอื่นๆ เส้นเลือดอุดตันในปอดซ้ำๆ และการตัดปอดออก การรักษาสาเหตุความดันโลหิตสูงในปอดขั้นต้นยังไม่ได้รับการพัฒนา ลักษณะเฉพาะของการรักษาทางพยาธิวิทยาจะอธิบายไว้ด้านล่าง

การพัฒนาของโรคหัวใจปอดเรื้อรังชนิดทรวงอกและกะบังลม เกิดจากความเสียหายของกระดูกสันหลังและหน้าอกอันเนื่องมาจากความผิดปกติ หรือกลุ่มอาการ Pickwickian (โรคอ้วนจากภาวะไฮโปทาลามัสในระดับรุนแรง ร่วมกับอาการง่วงนอน เม็ดเลือดแดงมาก เม็ดเลือดแดงมาก และระดับฮีโมโกลบินสูง)

ในกรณีที่มีความผิดปกติของทรวงอก ควรปรึกษาแพทย์กระดูกและข้อตั้งแต่เนิ่นๆ เพื่อตัดสินใจรับการรักษาด้วยการผ่าตัดเพื่อฟื้นฟูการทำงานของการหายใจภายนอกและขจัดภาวะขาดออกซิเจนในถุงลม

การบำบัดด้วยออกซิเจน

การบำบัดด้วยออกซิเจนมีบทบาทพิเศษในการรักษาผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรัง ซึ่งเป็นวิธีการรักษาเพียงวิธีเดียวที่สามารถเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยได้ การบำบัดด้วยออกซิเจนที่เพียงพอสามารถชะลอหรือแม้กระทั่งหยุดการดำเนินของโรคความดันโลหิตสูงในปอดได้อย่างมาก

ควรสังเกตว่าแนวทางการให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจปอดนั้นแตกต่างกันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบ "บางส่วน" เมื่อผู้ป่วยมีอาการหายใจลำบากเพียงอย่างเดียว หรือหายใจลำบากร่วมกับภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง แต่ไม่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง แนะนำให้ใช้ออกซิเจนในปริมาณที่สูงเพียงพอ โดยให้ออกซิเจนผสมอากาศที่มีความชื้น 40-60% ในอัตรา 6-9 ลิตรต่อนาที ในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบ "ทั้งหมด" เมื่อตรวจพบอาการทั้งหมด (หายใจลำบาก ขาดออกซิเจน และคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง) การบำบัดด้วยออกซิเจนจะดำเนินการอย่างระมัดระวังมากขึ้น โดยให้ออกซิเจนผสมอากาศที่มีความชื้น 30% ในอัตรา 1-2 ลิตรต่อนาที ทั้งนี้เนื่องจากภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงทำให้ศูนย์ควบคุมการหายใจสูญเสียความไวต่อคาร์บอนไดออกไซด์ และภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำจะเริ่มทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้นการทำงานของศูนย์ควบคุมการหายใจ ภายใต้สภาวะเหล่านี้ การบำบัดด้วยออกซิเจนที่มากเกินไปอาจทำให้ระดับออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งส่งผลให้ศูนย์ทางเดินหายใจทำงานน้อยลง ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงอาจลุกลาม และอาจทำให้เกิดอาการโคม่าจากภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงได้ เมื่อทำการบำบัดด้วยออกซิเจนในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังที่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง จำเป็นต้องติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด หากมีอาการบ่งชี้ว่าระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงขึ้น (ง่วงนอน เหงื่อออก ชัก หัวใจเต้นผิดจังหวะ) ควรหยุดสูดดมส่วนผสมของออกซิเจน เพื่อเพิ่มความทนทานต่อการบำบัดด้วยออกซิเจน อาจให้การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ - ยาบล็อกคาร์บอนิกแอนไฮเดรส ไดอะคาร์บ ซึ่งจะช่วยลดความรุนแรงของภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงได้

ระบบการบำบัดด้วยออกซิเจนที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรัง คือ การให้ออกซิเจนแบบไหลต่ำในระยะยาว (กลางคืน)

การรักษาภาวะขาดออกซิเจนในเลือดตอนกลางคืน

ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงในปอดในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังที่ไม่จำเพาะคือภาวะขาดออกซิเจนในตอนกลางคืนที่เกิดขึ้นในช่วงหลับฝัน แม้ว่าภาวะขาดออกซิเจนในตอนกลางวันจะไม่มีหรือไม่มีเลยก็ตาม แต่การที่ออกซิเจนในเลือดลดลงเป็นระยะๆ อาจทำให้ความดันในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

การตรวจหาภาวะขาดออกซิเจนในตอนกลางคืน จำเป็นต้องตรวจวัดระดับออกซิเจนในเลือดแบบไม่ผ่าตัดในระหว่างที่นอนหลับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีเม็ดเลือดแดง มีอาการความดันโลหิตสูงในปอดในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวรุนแรง และภาวะขาดออกซิเจนในตอนกลางวัน อาจทำให้เกิดภาวะดังกล่าวได้

หากตรวจพบภาวะขาดออกซิเจนในเวลากลางคืน แพทย์จะสั่งจ่ายออกซิเจนแบบไหลต่ำในระหว่างนอนหลับ (ออกซิเจนจะถูกส่งผ่านทางแคนนูลาจมูก) แม้ว่าค่า_PaO2 ในเลือดแดง ในระหว่างวันจะเกิน 60 มม.ปรอทก็ตาม นอกจากนี้ แพทย์จะสั่งจ่ายยาธีโอฟิลลินออกฤทธิ์นานที่มีระยะเวลาการออกฤทธิ์ 12 ชั่วโมง (ธีโอดัวร์ ธีโอลอง ธีโอบิลอง ธีโอตาร์ด 0.3 กรัม) ในเวลากลางคืน และสุดท้าย อาจสั่งจ่ายยาที่ช่วยลดระยะเวลาของช่วงการนอนหลับ REM เพื่อป้องกันภาวะขาดออกซิเจนในเวลากลางคืน ยาที่ใช้กันมากที่สุดสำหรับจุดประสงค์นี้คือ โพรทริปไทลีน ซึ่งเป็นยาจากกลุ่มยาต้านซึมเศร้าไตรไซคลิกที่ไม่มีผลกดประสาท โดยให้ยาในขนาด 5-10 มก. ในเวลากลางคืน เมื่อใช้โพรทริปไทลีน อาจมีผลข้างเคียง เช่น ปัสสาวะลำบากอย่างรุนแรงและท้องผูก

ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย

การใช้ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายในโรคหัวใจปอดเรื้อรังนั้นเกิดจากการที่หลอดเลือดแดงในปอดหดตัวซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเพิ่มความดันในหลอดเลือดแดงปอด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มต้นของความดันโลหิตสูงในปอด จำเป็นต้องจำไว้ว่าอาจเกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ เช่น ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำเพิ่มขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณปอดที่มีการระบายอากาศไม่ดี ความดันโลหิตต่ำทั่วร่างกาย และหัวใจเต้นเร็ว

ตามหลักการแล้ว ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายสามารถใช้ได้กับผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในปอดทุติยภูมิทุกราย หากผู้ป่วยไม่ทนต่อยานี้ อย่างไรก็ตาม หากสามารถใส่สายสวนหัวใจด้านขวาได้ แนะนำให้ประเมินความรุนแรงของการหดเกร็งของหลอดเลือดแดงในปอดโดยใช้ยาขยายหลอดเลือดออกฤทธิ์สั้น เช่น พรอสตาไซคลินหรืออะดีโนซีน การให้ยาทางเส้นเลือด หากความต้านทานของหลอดเลือดในปอดลดลง 20% หรือมากกว่านั้น ถือว่ามีบทบาทสำคัญของการหดเกร็งของหลอดเลือดในการเกิดความดันโลหิตสูงในปอด และยาขยายหลอดเลือดอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาสูง

ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังคือยาต้านแคลเซียมและไนเตรตออกฤทธิ์นาน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้ยาต้านเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE)

สารต่อต้านแคลเซียม

ในบรรดายาต้านแคลเซียม นิเฟดิปินและดิลไทอาเซมใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจปอด ยาทั้งสองชนิดมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (โดยสัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดใหญ่ในระบบไหลเวียนเลือด) และฤทธิ์ขยายหลอดลม ช่วยลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาโดยลดภาระหลังการรักษา ซึ่งในกรณีที่มีภาวะขาดออกซิเจน มีความสำคัญในการป้องกันการเกิดการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจที่แข็งและแข็ง

กำหนดให้ใช้ยาต้านแคลเซียมเป็นระยะเวลา 14 วัน โดยให้นิเฟดิปินในขนาด 30-240 มก. ต่อวัน และดิลเทียเซมในขนาด 120-720 มก. ควรให้ยาที่ออกฤทธิ์ช้า เช่น นิเฟดิปิน เอสอาร์ และดิลเทียเซม เอสอาร์²เป็นหลัก ในกรณีที่มีอาการหัวใจเต้นเร็ว ควรใช้ดิลเทียเซม ไม่ควรใช้ยาเป็นระยะเวลานานกว่า 14 วัน เนื่องจากยาจะมีประสิทธิผลลดลง หากใช้ยาต้านแคลเซียมเป็นเวลานานขึ้น ผลการขยายของออกซิเจนในหลอดเลือดของปอดก็จะลดลงและอาจสูญเสียไปโดยสิ้นเชิง (P. Agostoni, 1989)

ไนเตรตปลดปล่อยนาน

กลไกการออกฤทธิ์ของไนเตรตในโรคหัวใจปอดเรื้อรัง นอกเหนือจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดงปอดแล้ว ยังได้แก่ การลดลงของภาระหลังการเต้นของหัวใจห้องล่างขวาเนื่องจากการลดลงของการไหลเวียนเลือดไปยังห้องขวาของหัวใจเนื่องจากการขยายหลอดเลือดดำ การลดลงของภาระหลังการเต้นของหัวใจห้องล่างขวาเนื่องจากการลดลงของการหดตัวของหลอดเลือดแดงปอดจากภาวะขาดออกซิเจน (ผลกระทบนี้อาจไม่พึงประสงค์) การลดลงของความดันในห้องโถงซ้ายและการลดลงของความดันโลหิตสูงในปอดหลังเส้นเลือดฝอยเนื่องจากการลดลงของความดันปลายไดแอสตอลในห้องล่างซ้าย

ขนาดยาไนเตรตปกติสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรัง: ไนโตรซอร์ไบด์ 20 มก. 4 ครั้งต่อวัน ซัสแทคฟอร์เต้ 6.4 มก. 4 ครั้งต่อวัน เพื่อป้องกันการเกิดการดื้อต่อไนเตรต จำเป็นต้องพักรับประทานไนเตรตระหว่างวันเป็นเวลา 7-8 ชั่วโมง โดยกำหนดให้รับประทานไนเตรตเป็นระยะเวลา 2-3 สัปดาห์ โดยเว้น 1 สัปดาห์

โมลซิโดมีน (คอร์วาตอน) สามารถใช้เป็นยาขยายหลอดเลือดได้ โดยจะถูกเผาผลาญในตับเป็นสารประกอบ SIN-IA ซึ่งประกอบด้วยหมู่ NO อิสระ สารประกอบนี้จะปลดปล่อยไนโตรเจนออกไซด์ (NO) ออกมาเองโดยธรรมชาติ ซึ่งจะไปกระตุ้นกัวนิเลตไซเคลส ซึ่งนำไปสู่การสร้างไซคลิกกัวโนซีนโมโนฟอสเฟตในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและการขยายตัวของหลอดเลือด ซึ่งแตกต่างจากไนเตรต ตรงที่จะไม่เกิดการดื้อยาในระหว่างการรักษาด้วยโมลซิโดมีน โมลซิโดมีนรับประทานทางปากในขนาด 4 มก. วันละ 3 ครั้ง โดยควบคุมความดันโลหิต

เนื่องจากผลของไนเตรตต่อหลอดเลือดนั้นเกิดขึ้นเนื่องจากหลอดเลือดเหล่านี้เป็นผู้ให้ไนโตรเจนออกไซด์ (NO) ในช่วงหลังนี้จึงได้มีการแนะนำให้รวมการสูดดมไนตริกออกไซด์เข้าไว้ในการบำบัดผู้ป่วยโรคหัวใจปอด โดยปกติแล้วจะมีการเติมไนตริกออกไซด์จำนวนเล็กน้อยลงในส่วนผสมของออกซิเจนและอากาศระหว่างการบำบัดด้วยออกซิเจน ข้อดีของการสูดดมไนตริกออกไซด์เมื่อเทียบกับการให้ไนเตรตทางปากตามปกติก็คือ ในกรณีนี้ หลอดเลือดในระบบไหลเวียนเลือดของปอดจะขยายตัวเฉพาะส่วนที่ต้องการ และไม่มีการละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด เนื่องจากผลการขยายหลอดเลือดจะเกิดขึ้นเฉพาะที่ที่ไนตริกออกไซด์เข้าไป นั่นคือ การขยายตัวของหลอดเลือดแดงเฉพาะส่วนที่ระบายอากาศของปอดเท่านั้น

สารยับยั้ง ACE

ในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีภาวะขาดออกซิเจนในเลือดและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนจะถูกกระตุ้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีแนวคิดว่าการใช้สารยับยั้ง ACE นั้นเหมาะสมในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและความดันโลหิตสูงในปอด (มีคำอธิบายว่าการลดลงของความดันซิสโตลิก ไดแอสโตลิก และความดันเฉลี่ยในหลอดเลือดแดงปอดนั้นไม่มีผลต่อการทำงานของการหายใจภายนอกในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังที่ไม่จำเพาะที่ได้รับการรักษาด้วยแคปโตพริลและเอนาลาพริลทั้งแบบเดี่ยวและแบบต่อเนื่อง แคปโตพริล (คาโปเทน) ใช้ 12.5-25 มก. 3 ครั้งต่อวัน เอนโอลาพริล 2.5-5 มก. 1-2 ครั้งต่อวัน

ทางเลือกที่แตกต่างกันของยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย

การเลือกใช้ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายนั้นขึ้นอยู่กับการประเมินระยะของความดันโลหิตสูงในปอด ยาต้านแคลเซียม (นิเฟดิปิน) มักถูกกำหนดให้ใช้ในระยะเริ่มต้นของการเกิดโรคหัวใจปอด เมื่อมีความดันโลหิตสูงเฉพาะที่ในระบบไหลเวียนเลือดในปอด และมีการโตผิดปกติอย่างเห็นได้ชัด และโดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่มีภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว (กลุ่มการทำงาน III ตามคำกล่าวของ VP Silvestrov) ไนเตรตเป็นยาที่แนะนำให้ใช้ในกรณีที่มีสัญญาณของการโตผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวาและภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว กล่าวคือ ในระยะค่อนข้างช้าของการเกิดโรคหัวใจปอด เมื่อความสำคัญหลักในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในปอดไม่ใช่การกระตุกของกล้ามเนื้อ แต่เป็นการเปลี่ยนแปลงของสารอินทรีย์ในหลอดเลือดแดงของระบบไหลเวียนเลือดในปอด (กลุ่มการทำงาน III-IV) การใช้ไนเตรตในระยะเริ่มแรกของการเกิดโรคหัวใจปอดอาจส่งผลที่ไม่พึงประสงค์ได้ เนื่องจากไม่มีฤทธิ์ขยายหลอดลมซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของสารต้านแคลเซียม สารไนเตรตจะมีผลขยายหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังบริเวณปอดที่มีการระบายอากาศไม่ดีได้ค่อนข้างมาก ทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด การเพิ่มขึ้นของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง และการเกิดความดันโลหิตสูงในปอดและหัวใจห้องขวาผิดปกติเร็วขึ้น

การบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด

การใช้ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังสามารถอธิบายได้ด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าภาวะลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงปอดส่วนแขนงเล็ก ๆ ซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติเมื่อกระบวนการอักเสบในระบบหลอดลมและปอดกำเริบ เป็นกลไกหลักอย่างหนึ่งของการดำเนินของโรคความดันโลหิตสูงในปอดในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังที่ไม่จำเพาะ

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด: อาการของภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว; การกำเริบของการติดเชื้อหลอดลมและปอดพร้อมกับการอุดตันของหลอดลมเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจปอด

การใช้เฮปารินดูเหมือนจะเป็นเหตุผลมากที่สุด เนื่องจากมีผลหลายด้าน ได้แก่ บรรเทาและป้องกันการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดปอดได้อย่างมีประสิทธิภาพ ลดความหนืดของเลือด ลดการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดง แอนฮิสตามีนและแอนติเซโรโทนิน แอนติอัลโดสเตอโรน ต้านการอักเสบ นอกจากนี้ ยานี้ยังช่วยชะลอการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างต่างๆ ในผนังหลอดเลือดแดงของระบบไหลเวียนเลือดในปอด ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคหัวใจปอดเรื้อรัง เช่น ภาวะเนื้อเยื่อบุผิวหนาตัวและเนื้อเยื่อชั้นในหนาตัว

วิธีการบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด:

1. กำหนดใช้เฮปารินในขนาด 20,000 IU ต่อวัน ฉีดใต้ผิวหนังบริเวณช่องท้อง โดยใช้ยาในขนาดที่กำหนดเป็นเวลา 14 วัน จากนั้นจึงให้เฮปารินในขนาด 10,000 IU ต่อวันเป็นเวลา 10 วัน
2. เป็นเวลา 10 วัน ให้ฉีดเฮปารินใต้ผิวหนังบริเวณช่องท้อง 2-3 ครั้งต่อวัน ในขนาดยา 10,000 IU ต่อวัน พร้อมๆ กับการเริ่มการรักษาด้วยเฮปาริน จะเริ่มให้ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม ซึ่งจะใช้ต่ออีก 1 เดือนหลังจากหยุดใช้เฮปาริน
3. การใช้หลักการป้อนกลับทางชีวภาพ เช่น การเลือกขนาดยาเฮปาริน จะดำเนินการขึ้นอยู่กับความรุนแรงของผลของยาแต่ละบุคคล ประสิทธิภาพของยาต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปารินสามารถประเมินได้จากพลวัตของตัวบ่งชี้ เช่น เวลาในการแข็งตัวของเลือด และที่แม่นยำที่สุด คือ เวลาในการกระตุ้นการทำงานของลิ่มเลือดบางส่วน ตัวบ่งชี้เหล่านี้จะถูกกำหนดก่อนการฉีดเฮปารินครั้งแรก จากนั้นจึงติดตามผลในระหว่างการรักษา ขนาดยาเฮปารินที่เหมาะสมที่สุดจะพิจารณาจากระยะเวลาของเวลาในการกระตุ้นการทำงานของลิ่มเลือดบางส่วนนานกว่าค่าที่ได้ก่อนเริ่มการบำบัดด้วยเฮปาริน 1.5-2 เท่า

ในกรณีที่การไหลเวียนของเลือดในห้องล่างขวาล้มเหลวอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรัง อาจใช้การดูดซับเลือดได้เช่นกัน กลไกการออกฤทธิ์ประกอบด้วยการยับยั้งกระบวนการสร้างลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กในระบบไหลเวียนเลือดของปอดเป็นหลัก เนื่องจากไฟบริโนเจนถูกกำจัดออกจากกระแสเลือด

การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ

อาการหน้าแข้งบวมเล็กน้อยและบวมเล็กน้อยในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังมักเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลว และเกิดจากการกักเก็บของเหลวเนื่องจากภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูง ซึ่งเกิดจากผลกระตุ้นของภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงในโซนไตของเปลือกต่อมหมวกไต ในระยะนี้ การให้ยาขับปัสสาวะแบบแยกเดี่ยว - ยาต้านอัลโดสเตอโรน (เวโรชิแพน 50-100 มก. ในตอนเช้า ทุกวัน หรือทุกวันเว้นวัน) มีประสิทธิภาพค่อนข้างดี

ภาษาไทยด้วยการพัฒนาและความก้าวหน้าของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว การบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะที่มีฤทธิ์แรงกว่า (hypothiazide, brinaldix, uregit, furosemide) จะรวมอยู่ในการบำบัด เช่นเดียวกับการรักษาภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวจากสาเหตุอื่น การบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังสามารถแบ่งออกเป็นแบบออกฤทธิ์และแบบรักษา ในช่วงระยะเวลาของการบำบัดแบบออกฤทธิ์ แพทย์จะทำหน้าที่เลือกขนาดยาขับปัสสาวะหรือยาขับปัสสาวะร่วมกันที่สามารถลดอาการบวมน้ำได้ในอัตราที่เหมาะสม กล่าวคือ อาการบวมน้ำจะถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วเพียงพอ และในเวลาเดียวกัน ความเสี่ยงในการเกิดความผิดปกติของสมดุลน้ำ-อิเล็กโทรไลต์และกรด-เบสที่เกิดจากการบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะที่แรงเกินไปก็จะลดลง ในโรคหัวใจปอดเรื้อรัง การบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะควรทำด้วยความระมัดระวังเพียงพอ เนื่องจากความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึมจากการบำบัดจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีความผิดปกติขององค์ประกอบก๊าซในเลือดอยู่แล้ว นอกจากนี้ การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะที่มากเกินไปอาจทำให้เสมหะข้นขึ้น การขนส่งเมือกและขนของเยื่อบุหลอดลมแย่ลง และหลอดลมอุดตันมากขึ้น เมื่อทำการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ ควรพยายามเพิ่มปริมาณการขับปัสสาวะต่อวันให้ไม่เกิน 2 ลิตร (ภายใต้เงื่อนไขการดื่มน้ำและเกลือในปริมาณจำกัด) และลดน้ำหนักตัวลง 500-750 กรัมต่อวัน

เป้าหมายของการบำบัดรักษาด้วยยาขับปัสสาวะคือเพื่อป้องกันอาการบวมน้ำซ้ำ ในช่วงนี้ จำเป็นต้องติดตามน้ำหนักตัวอย่างสม่ำเสมอ และควรเลือกขนาดยาขับปัสสาวะให้คงที่เท่ากับผลจากการบำบัด

ในกรณีที่มีภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและกรดเกินในหลอดเลือดแดง แนะนำให้ใช้ยาขับปัสสาวะ - สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส (ไดคาร์บ) เนื่องจากยาจะลดปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด_และลดกรดเกิน แต่ยาเหล่านี้จะลดปริมาณไบคาร์บอเนตในเลือดด้วย ซึ่งจำเป็นต้องตรวจสอบสมดุลกรด-เบสระหว่างการรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่งค่าของอัลคาไลน์สำรอง (BE) ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ในการควบคุม ABR อย่างเป็นระบบ จำเป็นต้องใช้ไดคาร์บอย่างระมัดระวัง โดยกำหนดให้ใช้ยาในขนาด 2SO มก. ในตอนเช้าเป็นเวลา 4 วัน ควรพักระหว่างการรักษาอย่างน้อย 7 วัน (ระยะเวลาที่จำเป็นในการคืนสภาพอัลคาไลน์สำรอง)

ไกลโคไซด์ของหัวใจ

การใช้ไกลโคไซด์ของหัวใจในภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวอันเนื่องมาจากโรคหัวใจปอดเรื้อรังนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน โดยทั่วไปแล้ว จะมีการโต้แย้งการใช้ไกลโคไซด์ดังต่อไปนี้:

1. อาการมึนเมาจากดิจิตอลเกิดขึ้นบ่อยมาก
2. ผลบวกของการออกฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งออกซิเจนของไกลโคไซด์ของหัวใจทำให้ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น และภายใต้สภาวะที่ขาดออกซิเจนในเลือด จะทำให้ภาวะขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจรุนแรงขึ้น ส่งผลให้การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติเร็วขึ้น
3. ไกลโคไซด์ของหัวใจอาจส่งผลเสียต่อการไหลเวียนเลือดในปอด ทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดในปอดเพิ่มขึ้น และความดันในระบบไหลเวียนโลหิตในปอดเพิ่มขึ้น

ผู้เขียนส่วนใหญ่เห็นว่าเหมาะสมที่จะกำหนดไกลโคไซด์หัวใจให้กับผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจปอดเรื้อรังเมื่อมีการบ่งชี้ต่อไปนี้ร่วมกันเท่านั้น:

1. ภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลวอย่างรุนแรง
2. การมีอยู่ของภาวะหัวใจห้องซ้ายล้มเหลวพร้อมกัน
3. ประเภทไฮโปคิเนติกส์ของการไหลเวียนเลือดส่วนกลาง

ควรคำนึงว่าภาวะเลือดจางในหลอดเลือดแดงมีส่วนทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วเรื้อรังซึ่งดื้อต่อการทำงานของไกลโคไซด์ในหัวใจ ดังนั้น การลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจจึงไม่สามารถใช้เป็นเกณฑ์ที่เชื่อถือได้สำหรับประสิทธิผลของการบำบัดด้วยไกลโคไซด์ในโรคหัวใจปอดเรื้อรังได้

เนื่องจากความเสี่ยงสูงต่อการมึนเมาจากดิจิทัลลิส และเกณฑ์ที่ไม่ชัดเจนเกี่ยวกับประสิทธิผลของการบำบัดด้วยไกลโคไซด์ในโรคหัวใจปอดเรื้อรัง จึงควรพยายามให้ได้รับปริมาณยาในแต่ละครั้งเท่ากับ 70-75% ของปริมาณยาเต็มเฉลี่ย

ความผิดพลาดทั่วไปในการรักษาผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรังคือการจ่ายไกลโคไซด์ของหัวใจโดยไม่มีเหตุผลอันสมควรเนื่องจากการวินิจฉัยภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวเกินจริง แท้จริงแล้วภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงจะแสดงอาการคล้ายกับภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว ดังนั้น ผู้ป่วยภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวจะมีอาการเขียวคล้ำ (แม้ว่าจะเป็นอาการ "อุ่น" ต่างจากภาวะเขียวคล้ำ "เย็น" ในภาวะหัวใจล้มเหลว) ขอบล่างของตับอาจยื่นออกมาอย่างเห็นได้ชัดจากใต้ส่วนโค้งของซี่โครง (ซึ่งเกิดจากการเคลื่อนตัวลงของตับเนื่องจากภาวะถุงลมโป่งพอง) แม้แต่การปรากฏของความเหนียวข้นและอาการบวมเล็กน้อยที่ปลายแขนปลายขาในผู้ป่วยภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวก็ไม่ได้บ่งชี้ชัดเจนถึงภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว แต่เป็นผลมาจากภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูง ซึ่งเกิดขึ้นจากผลการกระตุ้นของภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงในโซนไตของเปลือกต่อมหมวกไต ดังนั้นในกรณีของโรคหัวใจปอด ควรใช้ไกลโคไซด์หัวใจเฉพาะในกรณีที่หัวใจห้องขวาล้มเหลวอย่างรุนแรงเท่านั้น เมื่อมีสัญญาณที่ชัดเจน เช่น อาการบวมน้ำอย่างมีนัยสำคัญ หลอดเลือดดำที่คอบวม และขนาดตับเพิ่มขึ้น ซึ่งกำหนดโดยการเคาะตามวิธีของ Kurlov

การใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์

การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในโรคหัวใจปอดเรื้อรังนั้นมีเหตุผลมาจากความผิดปกติของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตที่เกิดจากภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและกรดเกินในเลือด โดยร่วมกับการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป การผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์จึงลดลง ดังนั้นการใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณเล็กน้อย (5-10 มก. ต่อวัน) จึงเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวที่ดื้อต่อยาขับปัสสาวะในปริมาณปกติ

การรักษาโรคเม็ดเลือดแดงมาก

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกทุติยภูมิเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังเพื่อเป็นการชดเชยภาวะขาดออกซิเจนในเลือด ทำให้สามารถรักษาการขนส่งออกซิเจนได้ในระดับหนึ่งท่ามกลางภาวะการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดบกพร่อง ปริมาณเม็ดเลือดแดงในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอดและการทำงานของห้องล่างขวาผิดปกติเนื่องจากความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นและการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคลดลง

วิธีรักษาภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่ได้ผลดีที่สุดคือการปล่อยเลือด ข้อบ่งชี้ในการใช้คือการเพิ่มค่าฮีมาโตคริตเป็น 65% หรือมากกว่านั้น จำเป็นต้องพยายามให้ค่าฮีมาโตคริตเท่ากับ 50% เนื่องจากวิธีนี้จะลดความหนืดของเลือดลงอย่างรวดเร็วโดยแทบไม่ทำให้หน้าที่ในการลำเลียงออกซิเจนลดลงเลย

ในกรณีที่ระดับฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้นไม่ถึง 65% แนะนำให้บำบัดด้วยออกซิเจน ซึ่งจะช่วยขจัดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้ หากไม่ได้ผล ให้ทำการปล่อยเลือด

การรักษาด้วยการผ่าตัด

มีรายงานแยกกันของการใช้การปลูกถ่ายหัวใจ-ปอด และการปลูกถ่ายตับ-หัวใจ-ปอดที่ซับซ้อนอย่างประสบความสำเร็จในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเสื่อม

เมื่อไม่นานมานี้ การผ่าตัดปลูกถ่ายปอดแบบแยกส่วนถูกนำมาใช้ในการผ่าตัดหัวใจปอดเรื้อรังในระยะสุดท้ายของผู้ป่วย นอกจากการทำงานของปอดจะดีขึ้นหลังการผ่าตัดแล้ว ยังพบว่าพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตของปอดกลับมาเกือบเป็นปกติและการพัฒนาย้อนกลับของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว อัตราการรอดชีวิต 2 ปีหลังการผ่าตัดสูงกว่า 60%

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]