โรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (TELA) - สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด

โรคหลอดเลือดดำอุดตันบริเวณขา

ภาวะหลอดเลือดดำอุดตันในขาเป็นสาเหตุที่พบบ่อยมากของโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) อัตราการเกิดภาวะหลอดเลือดดำอุดตันในขาต่อปีอยู่ที่ 100 รายต่อประชากร 100,000 ราย มักมีการอักเสบร่วมด้วย คือ ภาวะหลอดเลือดดำอักเสบ (thrombophlebitis) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) อย่างมีนัยสำคัญ ภาวะหลอดเลือดดำอุดตันในขาส่วนลึกและส่วนตื้นมักเกิดขึ้นพร้อมกัน กระบวนการลิ่มเลือดจะแพร่กระจายจากหลอดเลือดดำส่วนตื้นและส่วนลึกของขาไปยังหลอดเลือดดำต้นขา โดยเกิดขึ้นผ่านหลอดเลือดดำเซฟีนัสของต้นขา ในระยะแรก ลิ่มเลือดจะมีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กกว่าหลอดเลือดดำต้นขา โดยจะยาวขึ้นเป็นหลัก ("ลิ่มเลือดลอย") และไม่ปิดกั้นช่องว่างของหลอดเลือดดำ การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำจะคงอยู่ตลอดช่วงเวลานี้ แต่มีโอกาสสูงมากที่ชิ้นส่วนของลิ่มเลือดจะแตกออกและเกิดโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE)

วินาทีที่กระบวนการสร้างลิ่มเลือดเคลื่อนตัวจากหลอดเลือดดำส่วนลึกของขาไปยังหลอดเลือดดำหัวเข่าถือเป็นช่วงอันตรายอย่างยิ่ง เนื่องจากลิ่มเลือดมีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กกว่าหลอดเลือดดำหัวเข่า และเศษของลิ่มเลือดสามารถแทรกซึมเข้าสู่ระบบ vena cava inferior ได้อย่างง่ายดาย และทะลุเข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดได้

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในระบบ vena cava inferior

ตามที่ VB Yakovlev (1995) กล่าวไว้ การเกิดลิ่มเลือดในระบบ vena cava inferior เป็นแหล่งที่มาของภาวะอุดตันในหลอดเลือดแดงปอดในผู้ป่วย 83.6% โดยทั่วไป ภาวะอุดตันเกิดจากการสร้างลิ่มเลือด (ไม่เชื่อมต่อกับผนังหลอดเลือด) ของส่วนหัวเข่า-ต้นขา และต้นขา-อุ้งเชิงกราน-กระดูกเชิงกราน การเคลื่อนที่ของลิ่มเลือดเหล่านี้และการหลุดออกของชิ้นส่วนนั้นเกิดขึ้นได้จากแรงดันที่เพิ่มขึ้นในระบบหลอดเลือดดำส่วนลึก (การหดตัวของกล้ามเนื้อบริเวณปลายแขนขา การขับถ่ายอุจจาระ ความตึงของกล้ามเนื้อหน้าท้อง)

กระบวนการสร้างลิ่มเลือดขั้นต้นอาจเกิดขึ้นที่หลอดเลือดดำบริเวณอุ้งเชิงกราน (ทั่วไป ภายนอก หรือภายใน) จากนั้นชิ้นส่วนลิ่มเลือดจะเข้าไปในหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนล่าง แล้วจึงเข้าสู่หลอดเลือดแดงพัลโมนารี

ตามที่ Rich (1994) กล่าวไว้ ร้อยละ 50 ของกรณีการอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกของส่วน iliofemoral มีสาเหตุจากภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (pulmonary embolism, PE) ในขณะที่ภาวะอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกของขามีสาเหตุมากถึงร้อยละ 5

โรคอักเสบของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานและหลอดเลือดดำในบางกรณีอาจมีภาวะแทรกซ้อนจากภาวะลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE)

โรคหลอดเลือดหัวใจ

ผู้ป่วยโรคเส้นเลือดอุดตันในปอดร้อยละ 45-50 มีโรคหลอดเลือดหัวใจที่เสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงปอด โรคเหล่านี้ได้แก่:

• โรคไขข้อโดยเฉพาะในระยะที่มีอาการ โดยมีอาการตีบของหัวใจห้องล่างขวาและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมด้วย
• โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ
• ความดันโลหิตสูง;
• โรคหัวใจขาดเลือด (โดยปกติคือกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบทะลุผนังหรือใต้เยื่อบุหัวใจ)
• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่รุนแรงที่ไม่ใช่โรคไขข้ออักเสบ
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในสถานการณ์ทั้งหมดนี้ จะเกิดภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) เมื่อกระบวนการหลัก และแหล่งที่มาของภาวะลิ่มเลือดอุดตันอยู่ในห้องขวาของหัวใจและ vena cava บน ซึ่งเป็นภาวะที่เกิดขึ้นได้ค่อนข้างน้อย

เนื้องอกร้าย

ภาวะหลอดเลือดดำอักเสบซ้ำๆ ของแขนขาส่วนบนและส่วนล่างมักพบในมะเร็งร้าย (paraneoplastic syndrome) และอาจเป็นสาเหตุของภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (pulmonary embolism: PE) ซึ่งมักเกิดขึ้นในมะเร็งตับอ่อน มะเร็งปอด และมะเร็งกระเพาะอาหาร

กระบวนการบำบัดน้ำเสียแบบทั่วไป

ในบางกรณี ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจากภาวะลิ่มเลือด ซึ่งมักเป็นอาการแสดงของภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปของกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ภาวะนี้สามารถทำให้เกิดภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (Pulmonary Embolism, PE) ได้

ภาวะที่มีลิ่มเลือด

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเป็นภาวะที่ร่างกายมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดมากขึ้น ซึ่งเกิดจากความผิดปกติของกลไกควบคุมของระบบการหยุดเลือด ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน (หรือ "โรคลิ่มเลือด") อาจเป็นมาแต่กำเนิดหรือเกิดภายหลังได้

โรคลิ่มเลือดอุดตันแต่กำเนิดเกิดจากความผิดปกติแต่กำเนิดในระบบป้องกันการแข็งตัวของเลือดหรือระบบละลายลิ่มเลือด และมักเกิดจากระบบการแข็งตัวของเลือด ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันพบได้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดดำส่วนลึกร้อยละ 40-60 โรคลิ่มเลือดอุดตันแต่กำเนิด ได้แก่:

• ภาวะขาดหรือข้อบกพร่องทางคุณภาพของแอนติทรอมบิน-III (สารกันเลือดแข็งหลัก ซึ่งเป็นโคแฟกเตอร์ในพลาสมาของเฮปารินและสารยับยั้งทรอมบิน ปัจจัย Xa, IXa, V, XIa, VIIa, XIIIa)
• การขาดโปรตีนหรือข้อบกพร่องเชิงคุณภาพของโปรตีน C และ S ซึ่งเป็นสารกันเลือดแข็งหลัก (โปรตีน C เป็นตัวยับยั้งปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VIIIa และ Va เร่งการสลายไฟบริน โปรตีน S ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่ขึ้นกับวิตามิน K กระตุ้นการทำให้ปัจจัย Va และ VIIIa ไม่ทำงานโดยโปรตีน C) ในกรณีที่ขาดโปรตีน C การเกิดลิ่มเลือดเกิดจากความไม่สามารถจำกัดการทำงานของปัจจัย V และ VIII และการสร้างไฟบริน ข้อบกพร่องนี้ได้รับการอธิบายโดย Griffin (สหรัฐอเมริกา) ในปี 1981 และพบใน 6-8% ของกรณีการเกิดลิ่มเลือดซ้ำ 3% ในผู้ป่วยที่เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำส่วนลึก และ 0.2% ของบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง กล่าวคือ บ่อยกว่าข้อบกพร่องของ antithrombin-III ถึง 10 เท่า (LI Patrushev, 1998) การขาดโปรตีน S ยังทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดเนื่องจากการยับยั้งปัจจัย V และ VIII ที่ออกฤทธิ์ไม่เพียงพอ ในปีพ.ศ. 2527 Komp และ Esmon ได้อธิบายถึงความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดจากกรรมพันธุ์อันเนื่องมาจากการขาดโปรตีน S โดยข้อบกพร่องนี้เกิดขึ้นใน 1-2% ของผู้ที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกที่ขา
• การก่อตัวของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติ Va ซึ่งต้านทานต่อการทำงานของโปรตีน C ที่ถูกกระตุ้น ("APC-resistance of factor VII") ข้อบกพร่องของปัจจัย V ประกอบด้วยการละเมิดโครงสร้างโมเลกุล - การแทนที่อาร์จินีนที่ตำแหน่ง 506 ของโซ่โพลีเปปไทด์ด้วยไกลซีน ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมนี้พบได้บ่อยที่สุด พบในผู้ที่มีอาการลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกเป็นหลัก - 20% ในผู้ที่มีอาการลิ่มเลือดอุดตันซ้ำบ่อยๆ - 52% ของกรณี และในประชากรที่มีสุขภาพดี - 3-7%
• ภาวะขาดเฮปารินโคแฟกเตอร์ II ปัจจัยนี้ได้รับการอธิบายโดย Briginshaw และ Shanberg ในปี 1974 และแยกได้โดย Tollefsen ในปี 1981 ปัจจัยเฮปารินโคแฟกเตอร์ II มีผลต่อต้านทรอมบินอย่างเด่นชัด โดยถูกกระตุ้นด้วยเดอร์มาแทนซัลเฟตบนพื้นผิวของเอนโดทีเลียมหลอดเลือด และเป็นระบบป้องกันหลอดเลือดที่ไม่เหมือนใคร เมื่อขาดปัจจัยเฮปารินโคแฟกเตอร์ II จะสังเกตเห็นภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ
• การขาดพลาสมินเจนและตัวกระตุ้น
• ข้อบกพร่องทางโครงสร้างของไฟบริโนเจน (การเกิดพอลิเมอไรเซชันผิดปกติของไฟบรินป้องกันไม่ให้ไฟบรินแตกตัวโดยพลาสมินโนเจนที่ถูกกระตุ้น) ข้อบกพร่องนี้เกิดขึ้นใน 0.8% ของภาวะลิ่มเลือดทั้งหมด
• การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด XII (ปัจจัย Hageman) อาจเป็นสาเหตุของภาวะลิ่มเลือดเนื่องจากระบบการสลายไฟบรินทำงานผิดปกติ
• ภาวะพรอสตาไซคลินขาดอาจเป็นมาแต่กำเนิดหรือเกิดภายหลังได้ พรอสตาไซคลินสังเคราะห์ขึ้นจากเอนโดธีเลียม มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและป้องกันการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด หากขาดพรอสตาไซคลิน จะมีแนวโน้มว่าเกล็ดเลือดจะเกาะกลุ่มกันมากขึ้นและอาจเกิดภาวะลิ่มเลือดได้
• เพิ่มกิจกรรมของตัวรับไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด IIB/IIIA SN Tereshchenko และคณะ (1998) พบจีโนไทป์ของตัวรับเหล่านี้ P1A1/A2 ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและเส้นเลือดอุดตันในปอด การรวมตัวของเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น
• ภาวะโฮโมซิสเทอีนในเลือดสูง - เกิดขึ้นในอัตรา 1 ใน 300,000 คน ส่งผลให้เกล็ดเลือดเกาะตัวกันมากขึ้นและเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าพบโฮโมซิสเทอีนในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดดำอุดตันในเด็ก 19%

กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด

กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดเป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองและการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดที่อยู่บนเยื่อหุ้มของเกล็ดเลือด เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด และเนื้อเยื่อประสาท กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดมีลักษณะเฉพาะคือมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดในบริเวณต่างๆ มากขึ้น เนื่องมาจากแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดจะยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาไซคลินโดยเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด กระตุ้นการสังเคราะห์แฟกเตอร์ฟอนวิลเลอบรันด์ กระตุ้นการแข็งตัวของเลือด ยับยั้งการทำงานของแอนติทรอมบิน III ที่ขึ้นอยู่กับเฮปาริน และการสร้างแอนติทรอมบิน III-ทรอมบินคอมเพล็กซ์ที่เกิดจากเฮปาริน และเพิ่มการสังเคราะห์แฟกเตอร์กระตุ้นเกล็ดเลือด ปฏิกิริยาระหว่างแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดกับเบตา 2-ไกลโคโปรตีน I มีความสำคัญอย่างยิ่ง ในแง่หนึ่ง การกระทำดังกล่าวจะลดการทำงานของเบตา 2-ไกลโคโปรตีน ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด ในอีกแง่หนึ่ง การกระทำดังกล่าวจะกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์ตามโปรแกรม) ซึ่งจะเพิ่มการทำงานของโปรโคแอกกูแลนต์ของเอนโดทีเลียม แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดจะโต้ตอบกับโปรตีนต้านการแข็งตัวของเลือด C และ S ซึ่งแสดงออกบนเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือด สถานการณ์ทั้งหมดข้างต้นนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE)

ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดดำอุดตันและเส้นเลือดอุดตันในปอด:

• การพักผ่อนบนเตียงเป็นเวลานานและภาวะหัวใจล้มเหลว (เนื่องจากการไหลเวียนเลือดช้าลงและการเกิดการคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำ)
• การบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะจำนวนมาก (การขับปัสสาวะมากเกินไปจะนำไปสู่ภาวะขาดน้ำ ระดับฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้น และความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น)
• ภาวะเม็ดเลือดแดงมากและฮีโมบลาสโตซิสบางชนิด (เนื่องจากมีเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดสูงในเลือด ซึ่งนำไปสู่การรวมตัวมากเกินไปของเซลล์เหล่านี้และการเกิดลิ่มเลือด)
• การใช้ยาคุมกำเนิดที่มีฮอร์โมนเป็นเวลานาน (ทำให้เลือดแข็งตัวมากขึ้น)
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบและหลอดเลือดอักเสบ (ในโรคเหล่านี้ พบว่ามีการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นและเกล็ดเลือดรวมตัวกัน)
• โรคเบาหวาน;
• ภาวะไขมันในเลือดสูง;
• เส้นเลือดขอด (ภาวะที่สร้างภาวะเลือดดำคั่งค้างและเกิดลิ่มเลือด)
• โรคไต;
• สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางแบบถาวร
• โรคหลอดเลือดสมองและการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง
• เนื้องอกมะเร็งและเคมีบำบัดสำหรับโรคมะเร็ง

พยาธิสภาพของโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE)

ตามรายงานของ VB Yakovlev (1988) แหล่งที่มาของภาวะเส้นเลือดอุดตันอยู่ในหลอดเลือดดำของขาส่วนล่าง 64.1% หลอดเลือดดำของอุ้งเชิงกรานและอุ้งเชิงกราน 15.1% และในโพรงหัวใจด้านขวา 8.8% กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาต่อไปนี้เกิดขึ้นในภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด

ความดันโลหิตสูงในปอดเฉียบพลัน

ความดันหลอดเลือดแดงปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็นปัจจัยก่อโรคที่สำคัญที่สุดในภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) และเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดปอด ในทางกลับกัน ความต้านทานของหลอดเลือดปอดที่สูงเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

• การลดลงของพื้นที่หน้าตัดรวมและความจุของเตียงหลอดเลือดปอดเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงปอดโดยลิ่มเลือด
• อาการกระตุกทั่วไปของหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในระบบหลอดเลือดแดงปอดเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในถุงลมและภาวะขาดออกซิเจนในเลือด
• การปลดปล่อยเซโรโทนินจากการรวมตัวของเกล็ดเลือดในลิ่มเลือดและลิ่มเลือด เซโรโทนินทำให้หลอดเลือดแดงปอดและสาขาของหลอดเลือดเกิดการหดตัว
• ความผิดปกติในความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดขยายตัวและปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวของหลอดเลือด โดยปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวจะเด่นชัดกว่าปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว เอนโดธีเลียมผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ควบคุมโทนของหลอดเลือด รวมถึงหลอดเลือดแดงในปอด เช่น พรอสตาไซคลิน ปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดผ่อนคลาย และเอนโดธีลิน

พรอสตาไซคลินเป็นพรอสตาแกลนดินซึ่งเป็นเมแทบอไลต์ของกรดอะราคิโดนิก มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและป้องกันการเกาะตัวของเลือดอย่างมีนัยสำคัญ

ปัจจัยผ่อนคลายหลอดเลือดสร้างขึ้นจากเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่สมบูรณ์ คือ ไนตริกออกไซด์ (NO) กระตุ้นกัวนิลเลตไซเคลสในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด เพิ่มปริมาณของกัวโนซีนโมโนฟอสเฟตแบบวงแหวนในเซลล์เหล่านี้ ขยายหลอดเลือดและลดการเกาะตัวของเกล็ดเลือด

เอ็นโดทีลินถูกผลิตขึ้นโดยเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด ซึ่งรวมถึงเอ็นโดทีเลียมของปอด และเอ็นโดทีเลียมของหลอดลม (Gruppi, 1997) และทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างมีนัยสำคัญและเกล็ดเลือดเกาะกันมากขึ้น ใน PE การผลิตพรอสตาไซคลินและปัจจัยผ่อนคลายเอ็นโดทีลินจะลดลง และการสังเคราะห์เอ็นโดทีลินจะถูกกระตุ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งนำไปสู่การกระตุกของหลอดเลือดแดงปอดและกิ่งก้านของหลอดเลือด และส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอด

หัวใจขวาทำงานหนักเกินไป

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงปอดขนาดใหญ่มักมาพร้อมกับความดันในหลอดเลือดแดงปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้ความต้านทานต่อการขับเลือดออกจากห้องล่างขวาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้เกิดโรคหัวใจปอดเฉียบพลันซึ่งอาจมีการชดเชย (โดยไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว) หรือชดเชยไม่ได้ (ภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวเฉียบพลัน)

ในกรณีของภาวะเส้นเลือดอุดตันรุนแรง (75% ขึ้นไป) ความต้านทานในระบบหลอดเลือดแดงปอดจะเพิ่มขึ้นอย่างมากจนห้องล่างขวาไม่สามารถเอาชนะความต้านทานดังกล่าวได้และทำให้เลือดไหลเวียนจากหัวใจปกติ ส่งผลให้เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง (พร้อมกับความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางเพิ่มขึ้นด้วย)

ภาวะขาดออกซิเจนในถุงลมและหลอดเลือดแดงขาดออกซิเจน

ในภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) ภาวะถุงลมโป่งพองในระดับปานกลางอาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งเกิดจาก:

• หลอดลมหดเกร็งในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ (เนื่องจากผลสะท้อนต่อกล้ามเนื้อหลอดลม ตลอดจนเนื่องจากการหลั่งสารตัวกลางการหดเกร็งของหลอดลม เช่น ลิวโคไตรอีน ฮีสตามีน เซโรโทนิน)
• การยุบตัวของส่วนทางเดินหายใจของปอดในบริเวณที่เกิดโรค (เนื่องจากการขาดการไหลเวียนเลือดและการหยุดชะงักของการผลิตสารลดแรงตึงผิวของถุงลม)

ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดแดงในโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) มักจะลดลง ส่งผลให้หลอดเลือดแดงมีออกซิเจนต่ำ เกิดจากการที่เลือดที่ไม่มีออกซิเจนไหลผ่านปอดจากขวาไปซ้ายในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ (เลี่ยงระบบหลอดเลือดแดงในปอด) และการไหลเวียนของเลือดในเนื้อปอดลดลง

ผลสะท้อนต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด

โรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (Pulmonary embolism: PE) ทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาหลายอย่างที่ส่งผลเสียต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด ได้แก่ ปฏิกิริยาตอบสนองของปอด-หลอดเลือดหัวใจ (หลอดเลือดหัวใจหดตัว) ปฏิกิริยาตอบสนองของปอด-หลอดเลือดแดง (หลอดเลือดแดงขยายตัวและความดันโลหิตลดลง ซึ่งบางครั้งอาจถึงขั้นหมดสติ) และปฏิกิริยาตอบสนองของปอด-หัวใจ (อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรง และในรายที่รุนแรง อาจถึงขั้นหัวใจหยุดเต้นได้)

การทำงานของหัวใจลดลง

การลดลงของปริมาณเลือดที่ไหลเวียนจากหัวใจเป็นตัวกำหนดอาการทางคลินิกของภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) เป็นหลัก ซึ่งเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดในปอดและส่งผลให้เลือดไหลไปยังห้องล่างซ้ายลดลง ซึ่งเกิดจากการลดลงของปริมาณเลือดสำรองที่สามารถทำงานได้ในห้องล่างขวา นอกจากนี้ ความดันเลือดแดงที่ลดลงโดยปฏิกิริยาตอบสนองยังมีบทบาทสำคัญในการลดปริมาณเลือดที่ไหลเวียนจากหัวใจอีกด้วย

ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไปยังอวัยวะสำคัญต่างๆ เช่น สมอง ไต และหลอดเลือดหัวใจ ลดลง และมักเกิดภาวะช็อกตามมา

การพัฒนาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

ตามคำกล่าวของ Moser (1987) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดมักไม่เกิดขึ้นบ่อยนัก โดยเกิดขึ้นน้อยกว่า 10% ของกรณีของภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (Pulmonary Embolism, PE) Schlant และ Alexander (1995) ระบุว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดเกิดขึ้นเมื่อเส้นเลือดอุดตันที่ปลายทำให้หลอดเลือดแดงในปอดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กอุดตันอย่างสมบูรณ์ ในภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอดเฉียบพลันส่วนต้น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดเกิดขึ้นได้น้อย เนื่องจากเนื้อปอดได้รับออกซิเจนจาก 4 แหล่ง ได้แก่ ทางเดินหายใจ หลอดเลือดแดงในปอด การไหลเวียนของเลือดข้างเคียงจากหลอดเลือดแดงหลอดลม และการแพร่กระจายย้อนกลับจากหลอดเลือดดำในปอด อย่างไรก็ตาม ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (Pulmonary Embolism, PE) มักเกิดขึ้นบ่อยกว่ามาก ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว โรคตีบของกล้ามเนื้อหัวใจไมทรัล และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอีกด้วย

การลดลงของการผลิตสารลดแรงตึงผิวมีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด

ในภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) การสลายไฟบรินจะเกิดขึ้นในช่วงไม่กี่วันแรก และลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นใหม่จะเริ่มสลายตัว กระบวนการนี้ดำเนินต่อไปประมาณ 10-14 วัน ลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงปอดจะสลายตัวอย่างสมบูรณ์ภายในเวลาไม่กี่สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม ลิ่มเลือดอุดตันไม่ได้สลายตัวทั้งหมด บางครั้งลิ่มเลือดจะรวมตัวกันอย่างรวดเร็วและไม่สามารถสลายตัวได้ เมื่อการไหลเวียนโลหิตในปอดดีขึ้น การผลิตสารลดแรงตึงผิวก็จะกลับมาเป็นปกติ ซึ่งช่วยให้อาการทางพยาธิสภาพและอาการทางคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดหายไปอย่างรวดเร็ว