เอิร์ลลิชิโอซิส

โรคเออร์ลิชิโอซิสเป็นกลุ่มโรคติดเชื้อจากสัตว์สู่คนเฉียบพลัน โดยส่วนใหญ่ติดต่อได้ มีลักษณะอาการทางคลินิกที่หลากหลาย

ระบาดวิทยาของโรคเออร์ลิชิโอซิส

การรักษาและการแพร่กระจายของเชื้อก่อโรคของโรค ehrlichiosis แบบโมโนไซต์และแบบแกรนูโลไซต์ในธรรมชาติมีความเกี่ยวข้องกับเห็บ ixodid และเชื้อก่อโรคของโรค ehrlichiosis แบบ sennetsu น่าจะเกี่ยวข้องกับหอยและปลา

ในสหรัฐอเมริกา เชื้อก่อโรคโมโนไซติกเอียร์ลิชิโอซิสแพร่กระจายผ่านเห็บ A. americanum, D. variabilis, I. pacificus ในพื้นที่สำคัญของยูเรเซีย - I. persulcatus พาหะหลักของโรคแกรนูโลไซต์อะนาพลาสโมซิสในสหรัฐอเมริกาคือเห็บ I. scapularis ในยุโรป - I. ricinus ในภูมิภาคไซบีเรียตะวันตก - I. persulcatus อัตราการติดเชื้อของเห็บ ixodid ต่างๆ ด้วย ehrlichia อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 4.7 ถึง 50% นอกจากนี้ จุลินทรีย์หลายชนิดสามารถอยู่ร่วมกันในร่างกายของเห็บหนึ่งตัวได้ (เช่น ehrlichia, borrelia และไวรัสสมองอักเสบจากเห็บ) และคนๆ หนึ่งสามารถติดเชื้อเหล่านี้ได้พร้อมกัน

แหล่งกักเก็บหลักของ E. canis ถือเป็นสุนัข และแหล่งกักเก็บหลักของ E. chaffeensis คือกวาง สุนัขและม้าก็อาจเป็นแหล่งกักเก็บที่เป็นไปได้ของ E. chaffeensis พบแอนติบอดีต่อ E. phagocytophila ในสัตว์ฟันแทะป่าหลายสายพันธุ์ แต่เห็นได้ชัดว่าในสหรัฐอเมริกา แหล่งกักเก็บหลักของ ehrlichia เหล่านี้คือหนูแฮมสเตอร์เท้าขาว หนูป่า และในบริเตนใหญ่คือกวางโร ในรัสเซียและยูเครน แหล่งกักเก็บหลักของ Anaplasma phagocytophilum คือหนูท้องทุ่ง

โรคเออร์ลิเคียเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางน้ำลายของเห็บที่ติดเชื้อ ในกรณีของไข้เซ็นเนตสึ การติดเชื้อมักเกิดขึ้นจากการรับประทานปลาดิบ

ผู้คนทุกวัยมีความเสี่ยงต่อโรคนี้ โดยผู้ชายเป็นส่วนใหญ่ที่ป่วย ในสหรัฐอเมริกา ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าโรคโมโนไซติกเออร์ลิชิโอซิสเกิดขึ้นกับผู้อยู่อาศัยถาวรในบางรัฐทางตอนใต้ของประเทศ โดยมีอัตราเท่ากับไข้ร็อกกีเมาน์เทนสปอตติ้ด ซึ่งพบได้ทั่วไปในพื้นที่เหล่านี้ นักล่า ผู้ที่อาศัยในชนบท และผู้ที่มักไปเที่ยวป่าและไทกาเป็นประจำ มีแนวโน้มที่จะป่วยได้มากกว่า นอกจากนี้ โรคกลุ่มก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน

ปัจจุบันมีการลงทะเบียนโรคเออร์ลิชิโอซิสในหลายประเทศ ในสหรัฐอเมริกา โรคเออร์ลิชิโอซิสโมโนไซติกได้รับการยืนยันจากการทดสอบทางซีรั่มในเกือบทั้งประเทศ มีการลงทะเบียนโรคเออร์ลิชิโอซิสโมโนไซติกแบบแยกส่วนในยุโรป (สเปน เบลเยียม โปรตุเกส) และในแอฟริกา (มาลี) โรคแอนาพลาสโมซิสแกรนูโลไซต์ นอกจากในสหรัฐอเมริกาแล้ว ยังมีการลงทะเบียนโรคแอนาพลาสโมซิสในคนที่ถูกเห็บกัดในอังกฤษ อิตาลี เดนมาร์ก นอร์เวย์ และสวีเดน

นอกจากนี้ ยังตรวจพบโรค ehrlichiosis แบบโมโนไซติกและแบบแกรนูโลไซต์ในรัสเซียด้วย จากการศึกษา PCR ของเห็บที่เก็บได้ในเขตปกครองเปิร์ม พบว่า I. persulcatus ติดเชื้อ ehrlichia แบบโมโนไซติก ซึ่งจัดอยู่ในกลุ่ม E. muris โรค ehrlichia ชนิดนี้เคยพบในญี่ปุ่น แต่ไม่ทราบแน่ชัดว่าก่อโรคในมนุษย์ได้อย่างไร ตั้งแต่ปี 1999-2002 เป็นต้นมา มีการตรวจพบแอนติบอดีต่อ E. muris และ E. phagocytophila รวมถึง A. phagocytophilum ในผู้ป่วยที่ถูกเห็บกัด ในเขตปกครองเปิร์มของรัสเซีย สัดส่วนของ anaplasmosis แบบแกรนูโลไซต์ในโครงสร้างของการติดเชื้อที่แพร่กระจายผ่านเห็บอยู่ที่ 23% และเป็นรองเพียงโรคบอร์เรลิโอซิสที่แพร่กระจายผ่านเห็บเท่านั้น โดยในมากกว่า 84% ของกรณี โรคเหล่านี้เกิดขึ้นในรูปแบบการติดเชื้อแบบผสม

อัตราการเสียชีวิตในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 3-5% สำหรับโรคโมโนไซต์เออร์ลิชิโอซิส และ 7-10% สำหรับโรคแกรนูโลไซต์อะนาพลาสโมซิส

การทำงานของเห็บในฤดูร้อนจะกำหนดฤดูกาลของโรคเอร์ลิชิโอซิสโมโนไซต์: เมษายน-กันยายน โดยมีจุดสูงสุดในเดือนพฤษภาคม-กรกฎาคม โรคอะนาพลาสโมซิสแบบแกรนูโลไซต์มีลักษณะเฉพาะคือมีอุบัติการณ์ 2 ครั้ง โดยจุดสูงสุดที่สำคัญที่สุดในเดือนพฤษภาคม-มิถุนายนเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของระยะดักแด้ของพาหะ และจุดสูงสุดครั้งที่สองในเดือนตุลาคม (จนถึงเดือนธันวาคม) เกี่ยวข้องกับเห็บตัวเต็มวัยที่ชุกชุมในช่วงนี้

การป้องกันเฉพาะกรณีฉุกเฉินควรดำเนินการในพื้นที่ที่มีเห็บกัดเมื่อตรวจพบการกัดของเห็บ (โดสเดียวของดอกซีไซคลิน 0.1 กรัม) การป้องกันแบบไม่เฉพาะเจาะจงประกอบด้วยมาตรการป้องกันเห็บก่อนไปยังพื้นที่ที่มีเห็บกัด (สวมเสื้อผ้าปิดพิเศษ รักษาด้วยยาฆ่าเห็บ) หลังจากเยี่ยมชมพื้นที่ที่มีเห็บกัดแล้ว จำเป็นต้องตรวจสอบร่วมกันและด้วยตนเองเพื่อระบุเห็บที่เกาะอยู่

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

โรคเออร์ลิชิโอซิสเกิดจากอะไร?

ชื่อสามัญ Ehrlichia ถูกเสนอขึ้นในปี 1945 โดย Sh.D. Moshkovsky เพื่อเป็นเกียรติแก่ Paul Ehrlich Ehrlichiaเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ มีลักษณะเหมือนริกเก็ตเซีย มีลักษณะเป็นปรสิตภายในเซลล์ที่สืบพันธุ์โดยการแบ่งตัวเป็นสองเซลล์และไม่สร้างสปอร์ ตามการจำแนกประเภทในปัจจุบัน เผ่า Ehrlichia เป็นส่วนหนึ่งของวงศ์ Rickettsiaceae ในกลุ่ม Rickettsiales ของเผ่า α-proteobacteria นอกจากสกุลที่ยังไม่จำแนกประเภทและสกุล Ehrlichia แล้ว เผ่านี้ยังรวมถึงแบคทีเรียอีกสามสกุล (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia) ที่ทำให้เกิดโรคในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม สกุล Ehrlichia เองแบ่งออกเป็นสามกลุ่มยีน กลุ่มยีน canis ประกอบด้วย Ehrlichia สี่สายพันธุ์ ได้แก่ E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii และ E. muris กลุ่มยีน phagocytophila ได้แก่ E. bovis, E. equi, E. phagocytophila และ E. platus กลุ่มยีน Ehrlichia spp. หลายกลุ่ม กลุ่มยีน risticii ประกอบด้วยสองชนิด ได้แก่ E. risticii และ E. sennetsu Ehrlichia บางชนิดยังไม่ได้รับการจำแนกประเภทและรวมเข้าเป็น Ehrlichia spp.

แบคทีเรียอย่างน้อย 4 สายพันธุ์นี้สามารถก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ได้ โดย Ehrlichia 2 สายพันธุ์ถือเป็นสาเหตุของโรคโมโนไซติกเออร์ลิชิโอซิส ได้แก่ E. chaffeensis และ E. muris เชื้อ Anaplasma phagocytophilum ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ในมนุษย์ (ซึ่งถูกเรียกว่า granulocytic anaplasmosis ตั้งแต่ปี 2004) ยังจัดอยู่ในกลุ่ม Ehrlichia (สกุล Anaplasma) อีกด้วย E. sennetsu ซึ่งเป็นสาเหตุของไข้เซ็นเนตสึมีการระบาดในพื้นที่จำกัดทางตอนใต้ของญี่ปุ่น

จากลักษณะทางสัณฐานวิทยา Ehrlichia ทุกประเภทเป็นจุลินทรีย์รูปร่างคล้ายคอคอยด์หรือรูปไข่ขนาดเล็กที่มีรูปร่างแตกต่างกันหลายแบบ ซึ่งเมื่อย้อมตามวิธีของ Romanovsky-Giemsa จะทำให้มีสีน้ำเงินเข้มหรือม่วง จุลินทรีย์เหล่านี้พบในแวคิวโอล ซึ่งเป็นฟาโกโซมของไซโทพลาซึมของเซลล์ยูคาริโอตที่ได้รับผลกระทบ (ส่วนใหญ่เป็นชุดเม็ดเลือดขาว) ในรูปของคลัสเตอร์ที่แน่นหนาของอนุภาคเดี่ยวของเชื้อก่อโรค เรียกว่ามอรูลาอี เนื่องจากลักษณะที่ปรากฏ แวคิวโอลในไซโทพลาซึมมักมี Ehrlichia 1-5 อัน และจำนวนแวคิวโอลดังกล่าวอาจสูงถึง 400 อันหรือมากกว่าในเซลล์เดียว กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของ Ehrlichia เผยให้เห็นโครงสร้างจุลภาคที่คล้ายกับริกเก็ตเซียและวิธีการสืบพันธุ์แบบเดียวกัน นั่นคือการแบ่งเซลล์แบบไบนารีแบบธรรมดา ลักษณะเด่นของผนังเซลล์ของ Ehrlichia แต่ละอันคือ เยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอกที่หลุดออกจากเยื่อหุ้มเซลล์ไซโทพลาซึมและมีลักษณะเป็นคลื่น เยื่อหุ้มเซลล์ด้านในยังคงรักษารูปร่างที่เรียบเนียน

เมื่อพิจารณาจากการกระจายตัวของไรโบโซมและเส้นใย DNA Ehrlichia โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Ehrlichiosis แบบโมโนไซต์ จะแสดงโดยเซลล์สองประเภทที่มีสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกัน

• มีการกระจายสม่ำเสมอทั่วทั้งไซโทพลาซึม - เซลล์ชนิดเรติคูลัม มีขนาด 0.4-0.6x0.7-2.0 µm
• ด้วยความเข้มข้นและการอัดแน่นของส่วนประกอบที่กำหนดในใจกลางเซลล์ เซลล์ประเภทนี้มีขนาด 0.4-0.8x0.6 µm

สันนิษฐานว่าเซลล์ประเภทเรติคูลาร์เป็นช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาจุลินทรีย์ และเซลล์ประเภทที่สองสะท้อนถึงระยะคงที่ของวงจรชีวิต ทางออกของ Ehrlichia เกิดขึ้นเมื่อเยื่อหุ้มของ morula-vacuole แตกออก จากนั้นผนังเซลล์ของเซลล์เป้าหมาย หรือโดยการขับ Ehrlichia ออกจาก morula หรือการขับ morula ออกจากเซลล์ทั้งหมด

ในแง่ขององค์ประกอบของแอนติเจน Ehrlichia ไม่มีคุณสมบัติที่เหมือนกันกับริกเก็ตเซียที่แพร่กระจายผ่านเห็บและไทฟัส รวมถึงกับบอร์เรเลีย ภายในกลุ่ม Ehrlichia เอง มีแอนติเจนข้ามกัน

Ehrlichia ไม่เติบโตบนอาหารเลี้ยงเชื้อเทียม สารตั้งต้นที่มีอยู่เพียงชนิดเดียวสำหรับการสะสม Ehrlichia เพื่อศึกษาและเตรียมแอนติเจนเฉพาะคือเซลล์ยูคาริโอตที่ปลูกถ่ายได้ซึ่งมีลักษณะคล้ายแมคโครฟาจ (สายพันธุ์แมคโครฟาจของสุนัข DN 82) หรือคล้ายเยื่อบุผิว (สายพันธุ์เซลล์เยื่อบุผิวของมนุษย์ เซลล์ VERO เซลล์ HeLa และเซลล์ LEC) กระบวนการนี้ต้องใช้แรงงานมากและใช้เวลานาน การสะสม Ehrlichia ในเซลล์เหล่านี้จึงไม่มีนัยสำคัญ นอกจากนี้ หนูขาวสามารถใช้ในการสืบพันธุ์ของ E. sennetsu ซึ่ง Ehrlichia ทำให้เกิดกระบวนการทั่วไปที่มีการสะสมของเชื้อโรคในแมคโครฟาจของของเหลวในช่องท้องและในม้าม

พยาธิสภาพของโรคเออร์ลิชิโอซิส

พยาธิสภาพและสัณฐานวิทยาของ erlichioses ไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอเนื่องจากข้อมูลการชันสูตรศพมีจำกัด แต่การศึกษาเชิงทดลองในลิงแสมทำให้สามารถศึกษาโรคนี้ได้ในรายละเอียดมากขึ้นในระดับฮิสโตสัณฐานวิทยา

พยาธิสภาพของโรคเอร์ลิชิโอซิสแบบโมโนไซติกและแกรนูโลไซต์ในระยะเริ่มแรกเกิดจากการที่เชื้อโรคแทรกซึมผ่านผิวหนังและมีลักษณะเหมือนกับโรคริกเก็ตเซีย ไม่มีร่องรอยหลงเหลืออยู่ที่บริเวณที่เห็บเกาะ เชื้อโรคเข้าสู่เนื้อเยื่อข้างใต้และแพร่กระจายทางเลือดไปทั่วร่างกาย เช่นเดียวกับโรคริกเก็ตเซีย เชื้อโรคแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ ขยายพันธุ์ในช่องว่างของไซโทพลาสซึม จากนั้นจึงออกจากเซลล์นั้น แมคโครฟาจของม้าม ตับ ต่อมน้ำเหลือง และไขกระดูกได้รับผลกระทบเป็นหลัก เนื้อเยื่อตายเฉพาะที่และเนื้อเยื่อน้ำเหลืองรอบหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นในอวัยวะหลายแห่งและผิวหนัง เมกะคารีโอไซต์และเฮโมฟาโกไซโทซิสเกิดขึ้นในม้าม ตับ ต่อมน้ำเหลือง และไขกระดูก และเกิดไมอีลอยด์ไฮโปพลาเซียขึ้นตามการตอบสนอง การแทรกซึมของหลายอวัยวะรอบหลอดเลือดโดยลิมโฟฮิสทิโอไซต์ การจับกินเม็ดเลือดในอวัยวะและไขกระดูก การซึมผ่านของหลอดเลือดบกพร่อง และการเกิดเลือดออกในอวัยวะภายในและผิวหนัง มักพบได้บ่อยเป็นพิเศษในกรณีที่โรครุนแรง ในกรณีที่โรคเอร์ลิชิโอซิสโมโนไซติกมีผลร้ายแรง จะทำให้อวัยวะสำคัญได้รับความเสียหายทั้งหมดและสูญเสียการทำงานอย่างถาวร อี. ชาฟเฟเอนซิสสามารถแทรกซึมเข้าไปในน้ำไขสันหลังและทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบ การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือดเรียกว่า "กลุ่มอาการการจับกินเม็ดเลือด" กลไกการกดภูมิคุ้มกันในโรคเอร์ลิชิโอซิสยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ผลร้ายแรงมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของรอยโรครองที่เกิดจากเชื้อราหรือไวรัส มีข้อมูลการทดลองที่ชี้ให้เห็นว่าโรคเอร์ลิชิโอซิสอาจมีลักษณะเฉพาะคือกระบวนการแปลง L

ในไข้เซ็นเนตสึ ช่องทางเข้าจะอยู่ที่เยื่อบุช่องปากหรือคอหอย จากนั้นการติดเชื้อจะแพร่กระจายผ่านระบบน้ำเหลืองและหลอดเลือด และมาพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไป ไขกระดูกเสียหาย และเม็ดเลือดขาวต่ำ เยื่อบุหลอดเลือดฝอยอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการติดเชื้อบางครั้ง ซึ่งสามารถสังเกตได้จากผื่นจุดเลือดออกหรือผื่นแดง

ในโรคเออร์ลิชิโอซิส การผลิตไซโตไคน์ ซึ่งเป็นตัวควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันของหลายตระกูล (TNF-α, IL-6, granulocyte-macrophage cholonestimulating factor) จะลดลง และการผลิต IL-1beta, IL-8 และ IL-10 จะเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลต่อการตายของแบคทีเรียที่ถูกฟาโกไซต์ และบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันในการเกิดปฏิกิริยาอักเสบในบริเวณนั้น

อาการของโรคเออร์ลิชิโอซิส

ระยะฟักตัวของโรคเออร์ลิชิโอซิสอยู่ที่ 1-21 วัน และอาการ ทางคลินิก จะอยู่ที่ 2-3 สัปดาห์ แต่บางครั้งอาจใช้เวลานานถึง 6 สัปดาห์ อาการของโรคเออร์ลิชิโอซิสมีหลากหลาย ตั้งแต่ไม่มีอาการไปจนถึงอาการทางคลินิกที่รุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตอาการ ทั่วไป ของโรคเออร์ลิชิโอซิส ได้แก่ มีไข้ขึ้นอย่างกะทันหัน หนาวสั่น อ่อนเพลีย ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ เบื่ออาหาร คลื่นไส้และอาเจียน รวมถึงอาการมึนเมาอื่นๆ ที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่พบในการติดเชื้อริกเก็ตเซีย ในโรคเออร์ลิชิโอซิสเซ็นเน็ตสึ ยังไม่มีรายงานถึงการเสียชีวิต และพบผื่นได้น้อยครั้ง ในขณะที่โรคเออร์ลิชิโอซิสโมโนไซต์และแกรนูโลไซต์ อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 3-10% และพบผื่นแดงหรือผื่นจุดเลือดใน 2-11 (สูงสุด 36)% ของผู้ป่วยตามลำดับ อาการหลักของไข้เซ็นเนตสึคือ อุณหภูมิร่างกายเพิ่มสูงขึ้นถึง 38-39 องศาเซลเซียส ต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไป และมีปริมาณโมโนไซต์ในเลือดส่วนปลายเพิ่มสูงขึ้น

ระยะเวลาของไข้ในโรคไข้เซ็นเนตสึไม่เกิน 2 สัปดาห์ ในโรคเออร์ลิชิโอซิสโมโนไซต์ - 23 วัน ในโรคอะนาพลาสโมซิสแกรนูโลไซต์ - 3-11 สัปดาห์ เนื่องจากโรคเออร์ลิชิโอซิสไม่มีอาการทางคลินิกที่บ่งบอกโรค ผู้ป่วยจึงมักสงสัยว่าเป็นโรคริคเก็ตต์เซีย การติดเชื้อในกระแสเลือด ไข้หวัดใหญ่ การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส เป็นต้น

ในผู้ป่วยที่เป็นโรค granulocytic anaplasmosis โรคนี้เริ่มเฉียบพลันโดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นในวันแรกถึง 39-40 ° C ซึ่งมาพร้อมกับอาการหนาวสั่น ในเวลาเดียวกันอาการปวดศีรษะรุนแรงปวดเมื่อยกล้ามเนื้อและข้อขนาดใหญ่จะปรากฏขึ้น เมื่อโรคดำเนินไปผู้ป่วยบ่นว่านอนไม่หลับเรื้อรังนอนไม่หลับง่วงนอนในระหว่างวัน ผู้ป่วยไม่มีอาการผิดปกติทางระบบประสาท สังเกตอาการหัวใจเต้นเร็วความดันโลหิตต่ำเสียงหัวใจอู้อี้ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งมีอาการคลื่นไส้และอาเจียนในสองวันแรกของโรค ตามเอกสารพบว่าผู้ป่วย 10% มีอาการผื่นแดงมีตุ่มหรือจุดเลือดออกในระยะเริ่มต้นในสัปดาห์แรกของโรค 23% และตลอดระยะเวลาของโรค 36.2% ผื่นกระจายไปทั่วร่างกายยกเว้นฝ่ามือและฝ่าเท้า ในเขต Khabarovsk พบผื่นใน 87% ของกรณี ผื่นมักเกิดขึ้นในวันที่ 1-8 และมักเกิดขึ้นในวันที่ 3 ของโรค ผื่นจะมีลักษณะเป็นจุดสีชมพูซีด ส่วนประกอบต่างๆ ไม่รวมตัวกัน ขนาดไม่เกิน 10 มม. ไม่สังเกตเห็นผื่น ผื่นจะหายโดยไม่มีอาการตกค้าง โดยปกติจะเกิดขึ้นในวันที่ 8-9 ในผู้ป่วยบางราย บริเวณที่เห็บเกาะ จะสังเกตเห็นการแทรกซึมหนาแน่นสูงถึง 20 มม. มีสะเก็ดสีน้ำตาลเข้มปกคลุมตรงกลาง (ปฏิกิริยาในบริเวณนี้เกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่เห็บเกาะเป็นเวลานานกว่า 24 ชั่วโมงเท่านั้น) ไม่มีผู้ป่วยรายใดมีต่อมน้ำเหลืองโต เมื่อเทียบกับอาการไข้สูง ปากแห้ง เบื่ออาหาร อุจจาระค้างเป็นเวลาหลายวัน ผู้ป่วยร้อยละ 20 ตรวจพบปัสสาวะสีเข้มและดีซ่านของเปลือกแข็ง ส่วนผู้ป่วยร้อยละ 33 ตรวจพบตับโต อาการทางห้องปฏิบัติการที่คงที่มากที่สุดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ ehrlichiosis แบบโมโนไซต์และแบบแกรนูโลไซต์คือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ถ่ายโอนของตับในซีรั่มเลือด (ALT - 3-4 เท่า, AST - 1.5-2.5 เท่า) พบภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ, ภาวะนิวโทรฟิลต่ำ (ไม่เกิน 2.0x10 ⁹ /l) และการเปลี่ยนแปลงสูตรไปทางซ้ายอย่างชัดเจนในฮีโมแกรม พบภาวะเกล็ดเลือดต่ำปานกลางในผู้ป่วย 71% โดย ESR มักเพิ่มขึ้น (โดยเฉลี่ยสูงถึง 23 มม. / ชม.) พบการเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะในผู้ป่วย 40% ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีโปรตีนในปัสสาวะ (0.033-0.33 g / l) ถึงภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำปานกลาง (สูงถึง 30-40 ในระยะการมองเห็น)

ในผู้ป่วยโรคเอร์ลิชิโอซิสโมโนไซติกจากเขตปกครองเพิร์ม (1999-2000) พบอาการเกือบเหมือนกัน ยกเว้นอาการหวัดใน 1/4 ของผู้ป่วย ต่อมน้ำเหลืองใต้ขากรรไกรโตเต็มที่ถึง 1.5 ซม. และการเกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง บางรายมีเส้นประสาทใบหน้าได้รับความเสียหายแบบส่วนกลาง ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่มีโรคอะนาพลาสโมซิสแบบเม็ดเลือดขาว ผู้ป่วยโรคเอร์ลิชิโอซิสโมโนไซติกไม่มีผื่น การฉีดหลอดเลือดของสเกลอร่าและเยื่อบุตาพบใน 42% อาจเกิดตับโต สเกลอร่าใต้คาง และปัสสาวะสีเข้มขึ้นพร้อมกับระดับบิลิรูบินและกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยบางราย พบว่าโรคมีรูปแบบการดำเนินโรค 2 แบบ แบบที่ 2 มีอาการรุนแรงกว่า โดยมีอาการไข้สูงและเป็นเวลานาน พิษรุนแรง ในผู้ป่วยบางราย อาจเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบซีรัมในช่วงนี้ นอกจากนี้ ยังพบระดับครีเอตินินเพิ่มขึ้น แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของไตวาย เกล็ดเลือดต่ำ ESR สูงขึ้น (16-46 มม./ชม.) พบเม็ดเลือดขาวต่ำ (2.9-4.0x10 ⁹ /l) ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง

อาการทางคลินิกจะหายไปในวันที่ 3-5 หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ผู้ป่วยที่หายจากอาการจะมีอาการอ่อนแรงเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์หลังจากออกจากโรงพยาบาล ในกรณีรุนแรงของโรคเอร์ลิชิโอซิสโมโนไซต์และแกรนูโลไซต์และไม่ได้รับการบำบัดสาเหตุ มักพบความผิดปกติของไต จนกระทั่งไตวาย (9%) อาจเกิดกลุ่มอาการ DIC ร่วมกับมีเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร ปอด หรือเลือดออกหลายจุด ในผู้ป่วยโรคอะนาพลาสโมซิสแกรนูโลไซต์ 10% พบการพัฒนาของเนื้อเยื่อปอด ผู้ป่วยบางรายมีอาการชักเมื่อเริ่มเป็นโรค และอาจเกิดอาการโคม่า

การวินิจฉัยโรคเออร์ลิชิโอซิส

อาการหลักที่ช่วยให้วินิจฉัยโรคเออร์ลิชิโอซิสได้คือ ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการร่วมกับประวัติระบาดวิทยา เช่น การที่ผู้ป่วยพักอยู่ในพื้นที่ที่โรคเออร์ลิชิโอซิสเป็นโรคประจำถิ่น ซึ่งเกิดจากการโจมตีของเห็บ

การตรวจสเปรดเลือดที่ย้อมตามวิธี Romanovsky-Giemsa ให้ผลลัพธ์เชิงบวก (มีช่องว่างในไซโตพลาซึมของนิวโทรฟิลหรือโมโนไซต์ที่มีกลุ่มของ Ehrlichia) พบได้ไม่บ่อย และพบได้เฉพาะในระยะเฉียบพลันของโรคเท่านั้น

การวินิจฉัยทางซีรัมวิทยาของโรคเออร์ลิชิโอซิสทำได้โดยใช้ RNIF, ELISA และการทำ immunoblotting ในบางกรณี การเปลี่ยนแปลงของซีรัมเกิดขึ้นในสัปดาห์แรกของโรค และแอนติบอดีที่ตรวจพบในผู้ที่หายจากโรคสามารถคงอยู่ได้นานถึง 2 ปี ไทเตอร์การวินิจฉัยขั้นต่ำคือ 1:64-1:80 เมื่อตรวจตัวอย่างซีรัม 1 ตัวอย่างที่เก็บในช่วงที่มีไข้หรือช่วงพักฟื้นระยะแรก รวมถึงภายในระยะเวลาไม่เกิน 1 ปีหลังจากเริ่มเป็นโรค ไทเตอร์แอนติบอดีสูงสุดในโรคเออร์ลิชิโอซิสโมโนไซต์ในสัปดาห์ที่ 3-10 ของโรคคือ 1:640-1:1280 หากผลการทดสอบทางซีรัมวิทยาไม่ชัดเจน PCR ก็ถือว่าให้ผลดี

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

การวินิจฉัยแยกโรคเออร์ลิชิโอซิส

เนื่องจากไม่มีอาการที่บ่งชี้โรคของโรคเออร์ลิชิโอซิส และโรคอาจลุกลามเป็นการติดเชื้อแบบผสม การวินิจฉัยแยกโรคจึงทำได้ยาก การแนะนำการวินิจฉัยทางคลินิกค่อนข้างยาก แม้จะคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงของภาพเลือดก็ตาม ข้อมูลเกี่ยวกับการโจมตีของเห็บ 1-3 สัปดาห์ก่อนเกิดโรคทำให้สงสัยว่าเป็นโรคบอร์เรลิโอซิสที่แพร่กระจายผ่านเห็บ (Lyme borreliosis) และในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรค - ไข้ที่แพร่กระจายผ่านเห็บชนิดอื่น (โคโลราโด ไข้ร็อกกี้เมาน์เทน) การวินิจฉัยแยกโรคยังดำเนินการกับโรคโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ ไทฟัส ไข้รากสาดใหญ่ และเลปโตสไปโรซิสด้วย การติดเชื้อแบบผสมที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง (เออร์ลิชิโอซิสกับโรคบอร์เรลิโอซิสจากเห็บแบบคลาสสิกและโรคสมองอักเสบจากเห็บ) จะทิ้งร่องรอยไว้ในภาพของโรคและมักไม่มีอาการแตกต่างที่ชัดเจนซึ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิก อย่างไรก็ตาม ในโรคอะนาพลาสโมซิสแบบเม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ อาการสนับสนุนอาจเป็นโรคตับอักเสบแบบแอนิกทีเรียเฉียบพลัน เช่นเดียวกับภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำรุนแรง ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำ และจำนวนองค์ประกอบของแถบเพิ่มขึ้นเมื่อเริ่มเป็นโรค

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญท่านอื่น

ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิต (ไตวายรุนแรง เลือดออกมาก เป็นต้น) ต้องได้รับการปรึกษากับผู้ช่วยชีวิตก่อนเข้ารับการรักษาผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลถือเป็นอาการที่รุนแรงของโรคและอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้ โดยผู้ป่วยประมาณ 50-60% ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล โดยประมาณ 7% ของผู้ป่วยต้องเข้ารับการรักษาในห้องไอซียู

การรักษาโรคเออร์ลิชิโอซิส

เออร์ลิเคียมีความไวต่อยาในกลุ่มเตตราไซคลิน (เตตราไซคลิน, ดอกซีไซคลิน) และไวต่อคลอแรมเฟนิคอลในระดับน้อยกว่า

ยาที่ได้ผลดีที่สุดคือเตตราไซคลิน (0.3-0.4 กรัม วันละ 4 ครั้ง เป็นเวลา 5-10 วัน) หรือดอกซีไซคลิน (0.1 กรัม วันละ 2 ครั้งในวันแรก จากนั้นอีก 1 ครั้ง) สามารถใช้เลโวไมเซตินได้ การรักษาโรคเออร์ลิชิโอซิสควรใช้ร่วมกับวิธีการทางพยาธิวิทยาและทางอาการ (การล้างพิษ การควบคุมภาวะแทรกซ้อน ฯลฯ)

การตรวจร่างกายทางคลินิก

การตรวจร่างกายไม่มีการควบคุม แนะนำให้มีการดูแลจากแพทย์จนกว่าจะกลับมาทำงานได้ตามปกติ

[ 18 ], [ 19 ]

โรคเออร์ลิชิโอซิสมีการพยากรณ์โรคอย่างไร?

โรคเออร์ลิชิโอซิสมีแนวโน้มจะร้ายแรงเมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงโดยไม่ได้รับการรักษาอย่างครอบคลุมทันท่วงที