การเพิ่มขึ้นและลดลงของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์

ในเด็ก ระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์จะสูงขึ้นจนถึงวัยแรกรุ่น กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ที่เพิ่มขึ้นจะมาพร้อมกับโรคกระดูกอ่อนจากสาเหตุต่างๆ โรคพาเจ็ต การเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป กิจกรรมของเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระดูก มะเร็งที่แพร่กระจายไปยังกระดูก มะเร็งไมอีโลม่า มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแกรนูโลมาที่มีความเสียหายต่อกระดูก

กิจกรรมของฟอสฟาเทสรูปแบบตับมักเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหายหรือการทำลายของเซลล์ตับ (กลไกของเซลล์ตับ) หรือการขนส่งน้ำดีที่บกพร่อง (กลไกคั่งน้ำดี) กลไกของเซลล์ตับในการเพิ่มกิจกรรมของฟอสฟาเทสด่างมีบทบาทสำคัญในโรคตับอักเสบจากไวรัสและภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ความเสียหายของตับจากพิษและยา การไหลออกของน้ำดีบกพร่องเนื่องจากการอุดตันของท่อน้ำดีนอกตับ (เช่น จากนิ่วหรือระหว่างการพัฒนาของการตีบแคบหลังการผ่าตัด) การตีบแคบของท่อน้ำดีในตับ (เช่น ในโรคท่อน้ำดีอักเสบชนิดสเคลอโรซิ่งปฐมภูมิ) ความเสียหายของท่อน้ำดี (เช่น ในโรคตับแข็งน้ำดีปฐมภูมิ ) หรือการขนส่งน้ำดีที่บกพร่องในระดับท่อน้ำดีขนาดเล็ก (ด้วยการใช้ยาหลายชนิด เช่น คลอร์โพรมาซีน) ในบางกรณี กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการทำงานพร้อมกันของกลไกการบาดเจ็บทั้งสอง

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในความเสียหายของตับเกิดจากการปลดปล่อยจากเซลล์ตับ กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในไวรัสตับอักเสบ ซึ่งแตกต่างจากอะมิโนทรานสเฟอเรส ยังคงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ยังตรวจพบในผู้ป่วยดีซ่านที่มีตับแข็ง (ในหนึ่งในสามของกรณี)

ผู้ป่วยโรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสประมาณครึ่งหนึ่งยังแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในช่วงสัปดาห์แรกของโรคอีกด้วย โดยพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของกิจกรรมฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในภาวะท่อน้ำดีอุดตัน การอุดตันของท่อน้ำดีนอกตับจะมาพร้อมกับกิจกรรมเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

พบว่ากิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยมะเร็งตับระยะเริ่มต้นและผู้ป่วยมะเร็งตับที่แพร่กระจายไปยังตับร้อยละ 90 กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในกรณีที่เกิดพิษจากแอลกอฮอล์อันเนื่องมาจากโรคพิษสุราเรื้อรัง กิจกรรมดังกล่าวอาจเพิ่มขึ้นเมื่อรับประทานยาที่มีผลเป็นพิษต่อตับ (เตตราไซคลิน พาราเซตามอล เมอร์แคปโตพิวรีน ซาลิไซเลต เป็นต้น) ภาวะดีซ่านจากภาวะคั่งน้ำดีและด้วยเหตุนี้ กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์จึงเพิ่มขึ้นในผู้หญิงที่รับประทานยาคุมกำเนิดชนิดรับประทานที่มีเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน ตามรายงานของผู้เขียนหลายราย ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพียงประมาณร้อยละ 65 เท่านั้นที่มีกิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์สูงอันเนื่องมาจากโรคตับ

พบว่าผู้หญิงที่เป็นโรคครรภ์เป็นพิษจะมีกิจกรรมเอนไซม์สูงมาก ซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายของรก กิจกรรมฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ที่ลดลงในหญิงตั้งครรภ์อาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของรกที่ไม่เพียงพอ

นอกจากเหตุผลข้างต้นแล้ว ยังตรวจพบกิจกรรมฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ที่เพิ่มขึ้นในโรคและสภาวะต่อไปนี้: การเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูก (ระหว่างการสมานกระดูกหัก) ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ กระดูกอ่อน โรคกระดูกอ่อนของไต การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัส (การติดเชื้อ CMV) ในเด็ก ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ลำไส้ใหญ่เป็นแผล ลำไส้อักเสบตามส่วนภูมิภาค การติดเชื้อแบคทีเรียในลำไส้ ไทรอยด์เป็นพิษ เนื่องมาจากฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ไม่เพียงแต่ผลิตในตับเท่านั้น แต่ยังผลิตในอวัยวะอื่นๆ เช่น กระดูก ลำไส้

ชุดค่าเหล่านี้แสดงถึงปัจจัยที่ใช้ในการคูณค่าขีดจำกัดอ้างอิงด้านบนสำหรับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์

การเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์ในเซลล์ตับบ่งชี้ถึงภาวะท่อน้ำดีอุดตัน อย่างไรก็ตาม ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ประกอบด้วยไอโซเอนไซม์หลายชนิดและพบได้ในเนื้อเยื่อต่างๆ โดยเฉพาะกระดูก

ระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์เพิ่มขึ้น 4 เท่าหรือมากกว่าภายใน 1 ถึง 2 วันนับตั้งแต่เริ่มเกิดการอุดตันของท่อน้ำดี โดยไม่คำนึงถึงระดับการอุดตัน ระดับเอนไซม์อาจยังคงสูงขึ้นเป็นเวลาหลายวันหลังจากการอุดตันได้รับการแก้ไข เนื่องจากฟอสฟาเตสอัลคาไลน์มีอายุครึ่งชีวิตประมาณ 7 วัน ระดับเอนไซม์เพิ่มขึ้น 3 เท่าในโรคตับต่างๆ รวมถึงโรคตับอักเสบ ตับแข็ง ก้อนเนื้อในตับ และรอยโรคแทรกซึม ระดับเอนไซม์ที่สูงขึ้นแบบแยกส่วน (เช่น เมื่อการทดสอบการทำงานของตับอื่นๆ เป็นปกติ) มักพบในโรคตับเฉพาะที่ (เช่น ฝี เนื้องอก) หรือการอุดตันของท่อน้ำดีบางส่วนหรือเป็นระยะๆ ระดับเอนไซม์ที่แยกกันยังเกิดขึ้นได้ในกรณีที่ไม่มีโรคของตับหรือทางเดินน้ำดี เช่น มะเร็งที่ไม่เกี่ยวข้องกับตับ (เช่น มะเร็งหลอดลม มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน มะเร็งเซลล์ไต) หลังจากกินอาหารที่มีไขมัน (เอนไซม์ถูกสร้างขึ้นในลำไส้เล็ก) ในระหว่างตั้งครรภ์ (ในรก) ในเด็กและวัยรุ่นในระหว่างการเจริญเติบโต (เนื่องจากการเจริญเติบโตของกระดูก) และในภาวะไตวายเรื้อรัง (ในลำไส้และเนื้อเยื่อกระดูก) การแยกฟอสฟาเทสด่างนั้นทำได้ยากในทางเทคนิค การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ที่จำเพาะต่อตับมากขึ้น เช่น 5'-nucleotidase หรือ gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) ช่วยให้แยกความแตกต่างระหว่างแหล่งฟอสฟาเทสด่างในตับและนอกตับได้ ระดับเอนไซม์ที่แยกกันในฟอสฟาเทสด่างที่ไม่มีอาการในผู้สูงอายุมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของกระดูก (เช่น โรคพาเจ็ต) และไม่จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติม

การลดลงของกิจกรรมฟอสฟาเตสอัลคาไลน์พบได้ในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย โรคลักปิดลักเปิด โรคโลหิตจางรุนแรง โรคขาดออกซิเจน และภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]