Cor pulmonale: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคหัวใจปอด

หัวใจปอดแบบเฉียบพลันพัฒนาขึ้นภายในไม่กี่นาทีชั่วโมงหรือเป็นวันอันเป็นผลมาจากการอุดตันของปอดจำนวนมากวาล์ว pneumothorax การโจมตีอย่างรุนแรงของโรคหอบหืดในหลอดลมและโรคปอดบวมที่แพร่หลาย

หัวใจปอดกึ่งเฉียบพลันมีสำหรับสัปดาห์เดือนและตั้งข้อสังเกตด้วยซ้ำปอดเส้นเลือดขนาดเล็ก periarteritis nodosa, carcinomatosis ปอดโจมตีซ้ำของโรคหอบหืดรุนแรง botulism, myasthenia gravis, โรคโปลิโอ

หัวใจปอดเรื้อรังมีพัฒนาการมานานหลายปี มีสามกลุ่มของโรคที่ทำให้เกิดหัวใจปอดเรื้อรัง

1. โรคที่มีผลต่อทางเดินหายใจและถุงลม: obstrukgivny เรื้อรังโรคหลอดลมอักเสบถุงลมโป่งพองหอบหืด pneumoconiosis, ผู้ป่วย, เปาะ Sarcoidosis ปอดปอดพังผืดและอื่น ๆ
2. โรคที่มีผลต่อหน้าอกมีความคล่องตัว จำกัด : kyphoscoliosis และการเปลี่ยนรูปหน้าอกอื่น ๆ โรค Bechterew ของสภาพหลังจาก thoracoplasty พังผืดเยื่อหุ้มปอด, โรคกล้ามเนื้อ (โปลิโอ) อัมพฤกษ์ซินโดรมไดอะแฟรม pikkviksky โรคอ้วนและคนอื่น ๆ
3. โรคที่มีผลต่อเส้นเลือดปอด: ความดันโลหิตสูงปอดหลักเส้นเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นอีกในหลอดเลือดแดงปอด Vasculitis (obliterans แพ้ polyarthritis ลูปัส, ฯลฯ ), หลอดเลือด, การบีบอัดปอดหลอดเลือดแดงของปอดหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำปอดเนื้องอกของประจันปากทางหลอดเลือดและอื่น ๆ

แยกความแตกต่างระหว่างหัวใจปอดและเรื้อรังที่ได้รับการชดเชยและไม่มีการชดเชย

นอกจากนี้ยังมีหลอดลม (ประมาณ 70-80% ของผู้ป่วย), หลอดเลือดและรูปทวารหนักของหัวใจปอด

รูปแบบ bronchopulmonary พัฒนาในหลอดลมอุดกั้นเรื้อรังมาพร้อมกับการพัฒนาของถุงลมโป่งพองปอดและโรคปอดปอดหอบหืดหลอดลมวัณโรคปอดและโรคปอดอื่น ๆ ทั้งธรรมชาติโดยธรรมชาติและการปรับตัว

รูปแบบของหลอดเลือดเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดของวงกลมเล็ก ๆ ของการไหลเวียนโลหิต, vasculitis, หลอดเลือดแดงอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด

รูปแบบของ thoracodiaphragmatic พัฒนาขึ้นโดยมีแผลเริ่มต้นของกระดูกสันหลังและทรวงอกที่มีความผิดปกติเช่นเดียวกับในกลุ่ม Pickwick Syndrome

นอกจากนี้ยังกล่าวถึงหัวใจปอดหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

การเกิดพยาธิสภาพของหัวใจปอด

กลไกทางพันธุกรรมถูกแบ่งออกเป็นกลไกการทำงานและกายวิภาค หน่วยนี้มีความสำคัญเนื่องจากกลไกการทำงานมีความสอดคล้องกับการแก้ไข

กลไกการทำงาน

การพัฒนาการตอบสนองของ Savitsky-Euler-Lilestrand

ในคนไข้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกลุ่มอาการของโรคหลอดลมอุดตันจะทำให้หลอดเลือดแดงตีบของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงพุท การสะท้อนนี้พัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนในถุงน้ำดีในระหว่างการเกิดภาวะ hypoventilation ของแหล่งกำเนิดส่วนกลางหลอดลมหรือหลอดไส้รังไข่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งสำคัญคือการละเมิดของ patency หลอดลม

โดยปกติในคนที่มีสุขภาพไม่มากมีการระบายอากาศ, ถุงลมส่วนที่เหลืออยู่ในสถานะของ atelectasis สรีรวิทยาซึ่งจะมาพร้อมกับการหดตัวสะท้อนของหลอดเลือดและการหยุดชะงักของปะเลือดในพื้นที่เหล่านี้จึงช่วยป้องกันการรุกของออกซิเจนในเลือดไม่อิ่มตัวในการไหลเวียนของระบบ ในการปรากฏตัวของการอุดตันการไหลของอากาศเรื้อรังสะท้อน hypoventilation ถุงกลายเป็นพยาธิวิทยา, ชักหลอดเลือดแดงส่วนใหญ่ precapillaries นำไปสู่การเพิ่มความต้านทานต่อการเคลื่อนไหวของเลือดในปอดหมุนเวียน, การเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดแดงปอด

ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นเป็นนาที

การลดความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดทำให้เกิดอาการระคายเคืองของตัวรับเคมีของบริเวณเส้นเลือดในหลอดเลือดแดงซึ่งส่งผลให้ปริมาณเลือดในเลือดเพิ่มขึ้นเป็นนาที การผ่านของปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นผ่านทาง arterioles ในปอดลดลงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอีกในความดันโลหิตสูงในปอด อย่างไรก็ตามในระยะเริ่มแรกของการสร้างหัวใจปอดการเพิ่ม IOC จะชดเชยเนื่องจากช่วยลดภาวะ hypoxemia

ผลของ vasoconstrictors ที่ใช้งานทางชีวภาพ

เมื่อขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อรวมทั้งปอดจัดสรรจำนวนของสารชีวภาพที่ใช้งาน (ฮีสตามี, serotonin, กรดแลคติค ฯลฯ ) ที่ก่อให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดในปอดและส่งเสริมการเจริญเติบโตของความดันหลอดเลือดแดงปอด โรคเมตาบอลิซกรดยังก่อให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือด นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของการผลิตของลิ endothelium ของหลอดเลือดในปอดมีกิจกรรม vasoconstrictor คมชัดและ thromboxane (ผลิตโดยเกล็ดเลือดเพิ่มเกล็ดเลือดและมีผล vasoconstrictive แรง) นอกจากนี้ยังเพิ่มขึ้นเป็นไปได้ในการทำงานของ angiotensin converting enzyme ใน endothelium ของหลอดเลือดของปอดจึงช่วยเพิ่มการก่อตัวของ angiotensin II ซึ่งนำไปสู่การหดเกร็งสาขาหลอดเลือดปอดและความดันโลหิตในปอด

กิจกรรมไม่เพียงพอของปัจจัยการขยายหลอดเลือด

สันนิษฐานว่าปัจจัยการผ่อนคลายเยื่อบุผนังทึบ (ไนโตรเจนออกไซด์) และ prostacyclin ไม่เพียงพอ ทั้งสองปัจจัยเหล่านี้เกิดขึ้นจากเอ็นดิแนลไลเนสขยายหลอดเลือดและลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด เมื่อปัจจัยเหล่านี้ไม่เพียงพอกิจกรรมของสารลดความเครียดที่เพิ่มขึ้น

เพิ่มความดันในช่องอกความดันหลอดลม

ในโรคปอดอุดกั้นความดันในช่องปากเพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งจะนำไปสู่การบีบตัวของเส้นเลือดฝอยของถุงลมโป่งพองและก่อให้เกิดความดันหลอดเลือดแดงในปอดเพิ่มขึ้น ความดันในช่องปากและความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้นด้วยการไอที่รุนแรงดังนั้นลักษณะของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การพัฒนา anastomoses หลอดลมและปอดและการขยายหลอดลม

เมื่อความดันโลหิตสูงในปอดได้รับการเพิ่มขึ้นของหลอดลมหลอดเลือดและการพัฒนาของ anastomoses หลอดลมปอดเปิดเผยดาษดื่น arteriovenous ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นต่อไปในความดันในหลอดเลือดแดงปอด

เพิ่มความหนืดของเลือด

ในการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอดเป็นสิ่งสำคัญเพื่อเพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดการสะสมของจุลภาคในระบบจุลภาคซึ่งก่อให้เกิดความดันที่เพิ่มขึ้นในสาขาเล็ก ๆ ของ aulunusis ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ hypercoagulability เนื่องจากเม็ดเลือดแดง (เนื่องจากการขาดออกซิเจน) ทำให้มีการผลิตธาร๊อกซิเด็นโดยเกล็ดเลือด

การกำเริบบ่อยครั้งของการติดเชื้อที่เกี่ยวกับหลอดลมและปอดอุดกั้นเรื้อรัง

กำเริบเหล่านี้เกิดขึ้นบนมือข้างหนึ่ง, การเสื่อมสภาพของการระบายอากาศและ hypoxemia กำเริบปอดและเพิ่มขึ้นต่อไปด้วยเหตุนี้ความดันโลหิตสูงปอดบนมืออื่น ๆ - พิษซึ่งมีผลกระทบต่อกล้ามเนื้อหัวใจส่งเสริมการเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจ

กลไกทางกายวิภาคของความดันโลหิตสูงในปอด

กลไกทางกายวิภาคของการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอดคือการลดลงของหลอดเลือดหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงในปอด

การลดลงทางด้านสรีรวิทยาของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงในปอดเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการยุบผนังผนังทึบการแตกออกของหลอดเลือดและการขจัดส่วนหนึ่งส่วนของ arterioles, capillaries การลดลงของหลอดเลือดก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอด การปรากฏตัวของสัญญาณทางคลินิกของหัวใจปอดเรื้อรังเกิดขึ้นเมื่อพื้นที่รวมของเส้นเลือดฝอยในปอดลดลง 5-10%; การลดลงของ 15-20% นำไปสู่ ลดลงในพื้นผิวของเส้นเลือดฝอยในปอดเช่น alveoli โดยมากกว่า 30% นำไปสู่การ decompensation ของหัวใจปอด

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางจุลพยาธิวิทยาที่กล่าวมาข้างต้นการเจริญเติบโตและการขยายตัวของหัวใจที่เหมาะสมกับการพัฒนาความชุกของการไหลเวียนโลหิตที่ก้าวหน้าเกิดขึ้น การลดลงของฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของหัวใจห้องล่างขวาเกิดขึ้นในระหว่างรูปแบบอุดกั้นปอดอุดกั้นเรื้อรังในช่วงต้นเวทีชั่วคราวของความดันโลหิตสูงในปอดและลดลงในส่วนที่ประจักษ์ออกช่องทางขวา ในอนาคตเมื่อความดันโลหิตสูงในปอดเสถียรภาพช่องท้องด้านขวาจะพองและพองตัว

พยาธิวิทยาของหัวใจปอด

สัญญาณทางพยาธิวิทยาหลักของหัวใจปอดเรื้อรังคือ

• การขยายตัวของเส้นผ่านศูนย์กลางของลำตัวของเส้นเลือดแดงที่ปอดและกิ่งก้านใหญ่
• ยั่วยวนของกล้ามเนื้อชั้นของผนังหลอดเลือดแดงปอด;
• การเจริญเติบโตมากเกินไปและการขยายตัวของหัวใจที่ถูกต้อง

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]