ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
หัวใจปอด - สาเหตุและการเกิดโรค
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคหัวใจปอด
โรคหัวใจปอดเฉียบพลันจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที ชั่วโมงหรือไม่กี่วัน อันเป็นผลจากภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอดอย่างรุนแรง โรคปอดรั่วในช่องอก โรคหอบหืดรุนแรง หรือโรคปอดบวมอย่างกว้างขวาง
โรคหัวใจปอดแบบกึ่งเฉียบพลันเกิดขึ้นนานเป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน และมักพบร่วมกับอาการเส้นเลือดอุดตันในปอดเล็กๆ ซ้ำๆ หลอดเลือดแดงอักเสบเป็นปุ่ม มะเร็งปอด อาการหอบหืดรุนแรงซ้ำๆ โรคโบทูลิซึม กล้ามเนื้ออ่อนแรง และโรคโปลิโอ
โรคหัวใจปอดเรื้อรังเกิดขึ้นภายในเวลาหลายปี มีโรค 3 กลุ่มที่ทำให้เกิดโรคหัวใจปอดเรื้อรัง
- โรคที่กระทบต่อทางเดินหายใจและถุงลม: หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ถุงลมโป่งพองในปอด หอบหืด โรคฝุ่นผงในปอด โรคหลอดลมโป่งพอง โรคถุงน้ำในปอดจำนวนมาก โรคซาร์คอยโดซิส โรคปอดบวม ฯลฯ
- โรคที่ส่งผลต่อหน้าอกที่มีการเคลื่อนไหวจำกัด: โรคกระดูกสันหลังคดและความผิดปกติของทรวงอกอื่นๆ โรคเบคเทอริว ภาวะหลังการผ่าตัดศัลยกรรมทรวงอก พังผืดในเยื่อหุ้มปอด โรคของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ (โรคโปลิโอ) อัมพาตกล้ามเนื้อกะบังลม โรค Pickwickian ในภาวะอ้วน เป็นต้น
- โรคที่ส่งผลต่อหลอดเลือดปอด ได้แก่ ความดันโลหิตสูงในปอดชนิดหลัก ลิ่มเลือดอุดตันซ้ำๆ ในระบบหลอดเลือดปอด หลอดเลือดอักเสบ (แพ้ อุดตัน เป็นก้อน โรคลูปัส ฯลฯ) หลอดเลือดแดงปอดแข็งตัว การกดทับของลำต้นหลอดเลือดแดงปอดและหลอดเลือดดำปอดจากเนื้องอกในช่องกลางทรวงอก หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง ฯลฯ
มีความแตกต่างระหว่างโรคหัวใจปอดแบบกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังที่มีการชดเชยและไม่มีการชดเชย
ยังมีโรคหัวใจปอดแบบหลอดลมและปอด (ร้อยละ 70-80 ของผู้ป่วย) หลอดเลือด และทรวงอกและกะบังลมด้วย
รูปแบบหลอดลมและปอดเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคถุงลมโป่งพองในปอดและโรคปอดแข็ง ในโรคหอบหืด วัณโรคปอด และโรคปอดอื่น ๆ ทั้งที่เป็นมาแต่กำเนิดและภายหลัง
รูปแบบของหลอดเลือดเกิดขึ้นจากรอยโรคในหลอดเลือดของระบบไหลเวียนเลือดปอด หลอดเลือดอักเสบ และเส้นเลือดอุดตันในปอด
รูปแบบทรวงอกและไดอะแฟรมพัฒนาขึ้นโดยมีรอยโรคเริ่มแรกบริเวณกระดูกสันหลังและหน้าอกพร้อมกับการผิดรูป เช่นเดียวกับอาการ Pickwickian
ต่อไปจะกล่าวถึงโรคปอดบวมจากหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (Chronic bronchopulmonary cor pulmonale)
พยาธิสภาพของโรคหัวใจปอด
กลไกการก่อโรคแบ่งออกเป็นกลไกการทำงานและกลไกทางกายวิภาค การแบ่งส่วนนี้มีความสำคัญเนื่องจากกลไกการทำงานต้องได้รับการแก้ไข
กลไกการทำงาน
การพัฒนาของรีเฟล็กซ์ Savitsky-Euler-Liljestrand
ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง กลุ่มอาการหลอดลมอุดตันทำให้หลอดเลือดแดงปอดส่วนต้นเล็ก ๆ หรือหลอดเลือดฝอยในปอดหดตัว (รีเฟล็กซ์ซาวิทสกี-ออยเลอร์-ลิลเยสลาร์) รีเฟล็กซ์นี้เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนในถุงลมระหว่างที่ระบบหายใจของปอดส่วนกลาง ปอด หรือกระบังลมส่วนอกทำงานน้อยลง ความสำคัญของการเปิด-ปิดหลอดลมบกพร่องนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง
โดยปกติแล้วในคนปกติ จะมีการระบายอากาศไม่เกินถุงลม ส่วนที่เหลือจะอยู่ในภาวะปอดแฟบ ซึ่งมาพร้อมกับการหดตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและการหยุดไหลเวียนของเลือดในบริเวณเหล่านี้ ส่งผลให้เลือดที่ขาดออกซิเจนไม่สามารถซึมผ่านระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายได้ ในกรณีที่มีการอุดตันของหลอดลมเรื้อรัง ภาวะหายใจไม่ออกของถุงลม รีเฟล็กซ์จะกลายเป็นโรค การกระตุกของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กส่วนใหญ่และหลอดเลือดฝอยก่อนจะนำไปสู่การต้านทานการไหลเวียนของเลือดในระบบไหลเวียนเลือดในปอดเพิ่มขึ้น และความดันในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น
เพิ่มปริมาณเลือดทีละน้อย
การลดระดับออกซิเจนในเลือดทำให้ตัวรับสารเคมีของบริเวณหลอดเลือดแดงใหญ่-หลอดเลือดแดงคาโรติดเกิดการระคายเคือง ส่งผลให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นผ่านหลอดเลือดแดงในปอดที่แคบลงทำให้ความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้นอีก อย่างไรก็ตาม ในระยะเริ่มต้นของการสร้างหัวใจในปอด ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจที่เพิ่มขึ้นจะช่วยลดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดได้
อิทธิพลของสารหดหลอดเลือดที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ
ในช่วงที่เนื้อเยื่อต่างๆ รวมถึงเนื้อเยื่อปอดขาดออกซิเจน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด (ฮีสตามีน เซโรโทนิน กรดแลกติก เป็นต้น) จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งทำให้หลอดเลือดแดงปอดเกิดการกระตุกและส่งผลให้ความดันในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น กรดเมตาบอลิกยังทำให้เกิดการกระตุกของหลอดเลือดอีกด้วย สันนิษฐานว่าเอนโดทีเลียมของหลอดเลือดปอดผลิตเอนโดทีลิน ซึ่งมีผลทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง เช่นเดียวกับธรอมบอกเซน (ผลิตโดยเกล็ดเลือด ทำให้เกล็ดเลือดเกาะตัวกันมากขึ้นและมีผลทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง) นอกจากนี้ ยังเป็นไปได้ที่กิจกรรมของเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซินในเอนโดทีเลียมของหลอดเลือดปอดจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีการสร้างแองจิโอเทนซิน II เพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่อาการกระตุกของกิ่งหลอดเลือดแดงปอดและความดันโลหิตสูงในปอด
การทำงานของปัจจัยขยายหลอดเลือดไม่เพียงพอ
สันนิษฐานว่ามีไนตริกออกไซด์ (endothelial relaxing factor) และพรอสตาไซคลิน (prostacyclin) ในร่างกายไม่เพียงพอ ทั้งสองปัจจัยนี้สร้างขึ้นโดยเอนโดธีเลียม ทำหน้าที่ขยายหลอดเลือดและลดการเกาะตัวของเกล็ดเลือด เมื่อขาดปัจจัยเหล่านี้ กิจกรรมของสารทำให้หลอดเลือดหดตัวจะเพิ่มขึ้น
ความดันในช่องทรวงอกเพิ่มขึ้น ความดันในหลอดลม
ในโรคปอดอุดกั้น ความดันในช่องทรวงอกจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ส่งผลให้หลอดเลือดฝอยในถุงลมถูกกดทับและส่งผลให้ความดันในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ อาการไออย่างรุนแรงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังทำให้ความดันในช่องทรวงอกและความดันในปอดสูงขึ้นด้วย
การพัฒนาการเชื่อมต่อระหว่างหลอดลมกับปอดและการขยายตัวของหลอดเลือดหลอดลม
ในภาวะความดันโลหิตสูงในปอด จะทำให้หลอดเลือดในหลอดลมขยายตัวและมีการสร้างการเชื่อมต่อระหว่างหลอดลมกับปอด ทำให้มีการเปิดช่องทางเชื่อมหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ส่งผลให้ความดันในระบบหลอดเลือดแดงในปอดเพิ่มสูงขึ้นอีก
ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น
ในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในปอด การเพิ่มขึ้นของการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของไมโครแอ็กเกรเกตในระบบไหลเวียนโลหิตระดับจุลภาคมีความสำคัญ ซึ่งส่งผลให้ความดันในกิ่งก้านเล็ก ๆ ของปอดเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดและแนวโน้มที่จะเกิดการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปเกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (เนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน) และการผลิตธรอมบอกเซนของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น
อาการกำเริบของโรคติดเชื้อหลอดลมและปอดบ่อยครั้ง
อาการกำเริบดังกล่าวส่งผลให้การระบายอากาศในปอดลดลงและภาวะขาดออกซิเจนในเลือดแย่ลง และส่งผลให้ความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้น และทำให้มึนเมาซึ่งส่งผลเสียต่อสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจและก่อให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมได้
กลไกทางกายวิภาคของการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอด
กลไกทางกายวิภาคของการพัฒนาความดันโลหิตสูงในปอดคือการลดลงของชั้นหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงปอด
การลดลงของหลอดเลือดแดงปอดตามหลักกายวิภาคเกิดจากการฝ่อของผนังถุงลม การแตกของผนังถุงลมและเกิดลิ่มเลือดอุดตัน การลดลงของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอยบางส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอด อาการทางคลินิกของโรคหัวใจปอดเรื้อรังจะเกิดขึ้นโดยพื้นที่รวมของหลอดเลือดฝอยในปอดลดลง 5-10% การลดลง 15-20% จะทำให้หัวใจห้องล่างขวามีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การที่พื้นผิวของหลอดเลือดฝอยในปอดและถุงลมลดลงมากกว่า 30% จะทำให้โรคหัวใจปอดเสื่อมลง
ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยก่อโรคดังกล่าวข้างต้น การหนาตัวและการขยายตัวของห้องหัวใจด้านขวาจะเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวที่ค่อยๆ แย่ลง ได้รับการยืนยันว่าการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาเกิดขึ้นในรูปแบบการอุดตันของ COPD แล้วในระยะเริ่มต้นชั่วคราวของความดันโลหิตสูงในปอด และแสดงให้เห็นโดยการลดลงของเศษส่วนการขับของห้องล่างขวา ในเวลาต่อมา เมื่อความดันโลหิตสูงในปอดคงที่แล้ว ความดันโลหิตสูงในปอดจะขยายตัวและขยายตัว
พยาธิสรีรวิทยาของหัวใจปอด
อาการทางพยาธิวิทยาหลักของโรคหัวใจปอดเรื้อรัง ได้แก่:
- การขยายตัวของเส้นผ่านศูนย์กลางลำต้นหลอดเลือดแดงปอดและกิ่งใหญ่ของหลอดเลือด;
- การหนาตัวของชั้นกล้ามเนื้อของผนังหลอดเลือดแดงปอด
- ภาวะไฮเปอร์โทรฟีและการขยายตัวของห้องหัวใจด้านขวา