ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ - สาเหตุและการเกิดโรค

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมักทำให้กระบวนการติดเชื้อหนองที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ เช่น E. coli, Proteus, Klebsiella และ Pseudomonas aeruginosa มีความซับซ้อนมากขึ้น เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้ถูกทำลาย เอนโดทอกซินจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ กระบวนการติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมบวก (เอนเทอโรคอคคัส, สแตฟิโลค็อกคัส, สเตรปโตค็อกคัส) จะซับซ้อนน้อยลงเมื่อเกิดภาวะช็อก หลักการทำงานของการติดเชื้อประเภทนี้คือเอ็กโซทอกซินที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ที่มีชีวิต ภาวะช็อกอาจเกิดจากแบคทีเรียที่ใช้ออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังเกิดจากแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Clostridia perfringens รวมถึงริกเก็ตเซีย ไวรัส (เช่น เริมงูสวัด ไซโตเมกะโลไวรัส) โปรโตซัว และเชื้อรา

หากเกิดภาวะช็อก นอกจากการติดเชื้อแล้ว ยังต้องมีปัจจัยอีก 2 ประการร่วมกัน คือ ความต้านทานของร่างกายผู้ป่วยลดลง และมีโอกาสที่เชื้อโรคหรือสารพิษจะเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณมาก ซึ่งภาวะดังกล่าวมักเกิดขึ้นในสตรีมีครรภ์

ในคลินิกสูตินรีเวช แหล่งที่มาของการติดเชื้อในกรณีส่วนใหญ่คือมดลูก: การทำแท้งนอกโรงพยาบาลที่ติดเชื้อ โรคติดเชื้อหลังจากการทำแท้งเทียมที่ทำในโรงพยาบาล ปัจจัยหลายประการที่ทำให้เกิดภาวะช็อกในสถานการณ์ดังกล่าว:

• มดลูกที่ตั้งครรภ์ซึ่งเป็นช่องทางที่เชื้อโรคสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ดี
• ลิ่มเลือดและเศษของไข่ที่ได้รับการผสมพันธุ์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารอาหารชั้นดีสำหรับจุลินทรีย์
• ลักษณะเด่นของการไหลเวียนโลหิตในมดลูกที่ตั้งครรภ์ซึ่งช่วยให้แบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดของสตรีได้ง่าย
• การเปลี่ยนแปลงของภาวะสมดุลของฮอร์โมน (ส่วนใหญ่เป็นเอสโตรเจนและเจสตาเจน)
• ภาวะไขมันในเลือดสูงในระหว่างตั้งครรภ์ซึ่งทำให้เกิดภาวะช็อกได้

ในที่สุด การเกิดภูมิแพ้ในผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ถือเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ซึ่งได้รับการยืนยันจากการทดลองกับสัตว์ที่กำลังตั้งครรภ์ ปรากฏการณ์ชวาร์ตซ์มัน-ซานาเรลลีในสัตว์ที่กำลังตั้งครรภ์ (ต่างจากสัตว์ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์) เกิดขึ้นหลังจากฉีดเอนโดทอกซินเพียงครั้งเดียว

ภาวะช็อกจากการติดเชื้ออาจทำให้เกิดภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบจำกัดหรือแพร่กระจาย ซึ่งเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของโรคอักเสบของส่วนประกอบของมดลูก

การเกิดโรคช็อกจากการติดเชื้อ

ยังคงมีสิ่งที่ไม่ชัดเจนเกี่ยวกับพยาธิสภาพของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ความซับซ้อนของการศึกษาปัญหานี้คือมีหลายปัจจัยที่ส่งผลต่อลักษณะของการเริ่มต้นและการพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ได้แก่ ลักษณะของการติดเชื้อ (แกรมลบหรือแกรมบวก) ตำแหน่งของการติดเชื้อ ลักษณะและระยะเวลาของการติดเชื้อ ลักษณะของ "การลุกลาม" ของการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด (ขนาดและความถี่) อายุของผู้ป่วยและสุขภาพของผู้ป่วยก่อนที่จะเกิดการติดเชื้อ การรวมกันของรอยโรคที่มีหนองและติดเชื้อกับบาดแผลและเลือดออก

จากข้อมูลวรรณกรรมในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อสามารถอธิบายได้ดังนี้ สารพิษจากจุลินทรีย์ที่เข้าสู่กระแสเลือดจะทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียมของตับและปอด เกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาว ในกรณีนี้ ไลโซโซมจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งอุดมไปด้วยเอนไซม์โปรตีโอไลติก ซึ่งจะกระตุ้นให้สารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ไคนิน ฮิสตามีน เซโรโทนิน คาเทโคลามีน เรนิน

ความผิดปกติเบื้องต้นในภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดส่วนปลาย สารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ไคนิน เกเนตามีน และเซโรโทนิน ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดอุดตันในระบบหลอดเลือดฝอย ส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงอย่างรวดเร็ว ภาวะปกติและแม้กระทั่งปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ (CO) เพิ่มขึ้นเนื่องจากหัวใจเต้นเร็ว รวมถึงการแยกหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในภูมิภาค (โดยเฉพาะในปอดและหลอดเลือดของเขตซีลิแอค) ไม่สามารถชดเชยการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยที่ผิดปกติได้อย่างสมบูรณ์ ความดันเลือดแดงจะลดลง (โดยปกติจะปานกลาง) ระยะไฮเปอร์ไดนามิกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะเกิดขึ้น ซึ่งแม้ว่าการไหลเวียนของเลือดส่วนปลายจะค่อนข้างสูง แต่การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยจะลดลง นอกจากนี้ การดูดซึมออกซิเจนและสารพลังงานยังลดลงเนื่องจากผลกระทบโดยตรงของสารพิษจากแบคทีเรียในระดับเซลล์ หากเราพิจารณาว่าการเกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในระยะเริ่มต้นของภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้น ภาวะการทำงานของเกล็ดเลือดมากเกินไปและการเชื่อมโยงของการแข็งตัวของเลือดที่มากเกินไปก็จะเกิดขึ้นควบคู่กับการเกิดกลุ่มอาการ DIC ด้วยเช่นกัน จะเห็นได้อย่างชัดเจนว่าในระยะช็อกนี้ กระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อจะหยุดชะงักลงโดยก่อให้เกิดผลิตภัณฑ์ที่ถูกออกซิไดซ์ไม่เพียงพอ

ผลกระทบที่เป็นอันตรายอย่างต่อเนื่องของสารพิษจากแบคทีเรียทำให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือด การกระตุกของหลอดเลือดดำร่วมกับการดำเนินไปของโรค DIC ส่งผลให้เลือดถูกกักเก็บไว้ในระบบไหลเวียนเลือดขนาดเล็ก การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นทำให้ส่วนของเหลวในเลือดรั่วไหล และองค์ประกอบที่เกิดขึ้นจะไหลเข้าไปในช่องว่างระหว่างหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะเลือดจาง การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลงอย่างมาก แม้จะมีภาวะหัวใจเต้นเร็วเฉียบพลัน และไม่สามารถชดเชยการรบกวนของระบบไหลเวียนเลือดส่วนปลายที่เพิ่มมากขึ้นได้

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้กล้ามเนื้อหัวใจทำงานหนักเกินไป ซึ่งภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย กล้ามเนื้อหัวใจจะไม่สามารถส่งออกซิเจนและพลังงานไปยังร่างกายได้อย่างเพียงพอ สาเหตุหลายประการนำไปสู่ภาวะหัวใจทำงานผิดปกติ ได้แก่ การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลง ผลกระทบเชิงลบของสารพิษจากจุลินทรีย์และสารเมตาบอไลต์ในเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะเปปไทด์ที่มีโมเลกุลต่ำ ซึ่งเกี่ยวข้องกับแนวคิดเรื่อง "ปัจจัยกดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ" การตอบสนองของกล้ามเนื้อหัวใจต่อการกระตุ้นของต่อมอะดรีเนอร์จิกลดลง และกล้ามเนื้อบวมน้ำ ความดันโลหิตของหลอดเลือดแดงลดลงอย่างต่อเนื่องภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะเกิดขึ้นในระยะนี้ การหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อจะส่งผลให้ภาวะกรดในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นท่ามกลางภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

การเผาผลาญเกิดขึ้นผ่านทางเดินที่ไม่มีออกซิเจน จุดเชื่อมต่อสุดท้ายของไกลโคไลซิสแบบไม่มีออกซิเจนคือกรดแลกติก ซึ่งกรดแลกติกจะก่อตัวขึ้น ทั้งหมดนี้เมื่อรวมกับผลพิษของการติดเชื้อ จะนำไปสู่ภาวะผิดปกติของเนื้อเยื่อและอวัยวะแต่ละส่วนอย่างรวดเร็ว และส่งผลให้เนื้อเยื่อและอวัยวะเหล่านั้นเสียชีวิตในที่สุด กระบวนการนี้ใช้เวลาสั้น ๆ การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่ตายแล้วอาจเกิดขึ้นได้ 6-8 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการผิดปกติทางการทำงาน ปอด ตับ ไต สมอง ระบบทางเดินอาหาร และผิวหนังจะได้รับผลกระทบมากที่สุดจากพิษในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

เมื่อมีการติดเชื้อหนองในร่างกาย ปอดจะต้องทำงานภายใต้ภาระและความเครียดสูง ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญและรวดเร็วในการทำงานและโครงสร้างของเนื้อเยื่อปอด พยาธิสรีรวิทยาของ "ปอดช็อก" จะแสดงออกมาในตอนแรกด้วยความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดขนาดเล็ก โดยการไหลเวียนของเลือดจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะทำให้เกิดอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อปอด ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อปอด ภาวะกรดเกินในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น ลิ่มเลือดในหลอดเลือดในปอดลดลง การผลิตสารลดแรงตึงผิวไม่เพียงพอจะนำไปสู่ภาวะบวมน้ำในถุงลมปอด ภาวะปอดแฟบ และการสร้างเยื่อใส ดังนั้น ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจึงมีความซับซ้อนโดยการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ซึ่งส่งผลให้ร่างกายได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ

ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อไตจะลดลง การไหลเวียนของเลือดในไตจะเปลี่ยนไปพร้อมกับปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงเปลือกสมองที่ลดลง ในรายที่มีอาการรุนแรง อาจเกิดเนื้อตายของเปลือกสมอง สาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือปริมาณเลือดหมุนเวียนทั้งหมดลดลงและการเปลี่ยนแปลงในระดับภูมิภาคที่เกิดจากภาวะคาเทโคลามีนในเลือด ผลของเรนิน-แองจิโอเทนซิน และกลุ่มอาการ DIC การกรองของไตลดลง ความเข้มข้นของออสโมลาร์ของปัสสาวะลดลง ทำให้เกิด "ไตช็อก" และไตวายเฉียบพลัน ภาวะปัสสาวะมีปริมาณน้อยทำให้สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์เปลี่ยนแปลงไปในทางพยาธิวิทยา และของเสียในปัสสาวะก็ลดลงด้วย

ความเสียหายของตับในภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะบ่งชี้โดยเอนไซม์เฉพาะอวัยวะที่เพิ่มขึ้นและบิลิรูบินในเลือด หน้าที่ในการสร้างไกลโคเจนของตับและการเผาผลาญไขมันจะหยุดชะงัก และการผลิตกรดแลกติกจะเพิ่มขึ้น ตับมีบทบาทบางอย่างในการรักษากลุ่มอาการ DIC

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กที่เกิดร่วมกับการเกิดลิ่มเลือดจากเกล็ดเลือดและไฟบริน และร่วมกับบริเวณที่มีเลือดออก พบได้ในบางส่วนของสมอง โดยเฉพาะในบริเวณต่อมใต้สมองส่วนหน้าและบริเวณไดเอนเซฟาลิก

อาการกระตุกและลิ่มเลือดเล็กๆ ในหลอดเลือดของลำไส้และกระเพาะอาหารทำให้เกิดการกัดกร่อนและแผลในเยื่อเมือก และในรายที่มีอาการรุนแรงอาจส่งผลให้เกิดภาวะลำไส้อักเสบมีเยื่อเทียมได้

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีลักษณะเฉพาะคือ มีการรั่วซึมและรอยโรคบนผิวหนังที่ตาย ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคที่ผิดปกติ และความเสียหายโดยตรงต่อองค์ประกอบของเซลล์จากสารพิษ

ดังนั้น สามารถแยกแยะประเด็นหลักต่อไปนี้ได้ในพยาธิสภาพของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ในการตอบสนองต่อการเข้าสู่กระแสเลือดของเชื้อโรค สารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดจะถูกปล่อยออกมา ความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์จะเพิ่มขึ้น และกลุ่มอาการ DIC ก็จะเกิดขึ้น ทั้งหมดนี้ทำให้เกิดการละเมิดการไหลเวียนของเลือดส่วนปลาย ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด และการเพิ่มขึ้นของภาระในกล้ามเนื้อหัวใจ ความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยา ทำให้เกิดความแตกต่างระหว่างความต้องการพลังงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ และความสามารถในการส่งออกซิเจนและสารตั้งต้นของพลังงาน ความผิดปกติของการเผาผลาญที่รุนแรงเกิดขึ้น ส่งผลให้อวัยวะสำคัญได้รับความเสียหาย ปอด ไต และตับจะเกิดอาการ "ช็อก" หัวใจล้มเหลว และในระยะสุดท้ายของภาวะหมดแรงจากภาวะธำรงดุล สิ่งมีชีวิตอาจเสียชีวิตได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]