คาร์ซินอยด์ - สาเหตุ

สาเหตุของคาร์ซินอยด์เช่นเดียวกับเนื้องอกชนิดอื่นยังคงไม่ชัดเจน มีการสังเกตว่าอาการของโรคหลายอย่างเกิดจากการทำงานของฮอร์โมนของเนื้องอก หลักฐานที่เชื่อถือได้มากที่สุดคือเซลล์เนื้องอกหลั่งเซโรโทนิน (5-hydroxytryptamine) ซึ่งเป็นผลจากการแปลงกรดอะมิโนทริปโตเฟน โดยมีปริมาณในเลือดถึง 0.1-0.3 μg/ml ภายใต้อิทธิพลของโมโนเอมีนออกซิเดส เซโรโทนินจำนวนมากจะถูกแปลงเป็นกรด 5-hydroxyindoleacetic ซึ่งขับออกมาทางปัสสาวะ ในปัสสาวะ ปริมาณของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายจากการแปลงคือกรด 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA) จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในคาร์ซินอยด์และในกรณีส่วนใหญ่คือ 50-500 มก. (โดยมีค่าเฉลี่ย 2-10 มก.)

การสร้างเซโรโทนินจากทริปโตเฟนเป็นกระบวนการทางเอนไซม์ที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นในหลายระยะ หน้าที่ทางชีวภาพของเซโรโทนินเป็นที่ทราบกันดีว่ากว้างกว่าปกติ เซโรโทนินมีส่วนร่วมในการควบคุมระบบประสาทส่วนกลาง มีคุณสมบัติในการหดตัวของหลอดเลือด เพิ่มโทนของกล้ามเนื้อเรียบ การแข็งตัวของเลือด ควบคุมการส่งเลือดไปยังไต เป็นต้น ในมนุษย์ การเข้าสู่เซโรโทนินทำให้ความดันโลหิตสูง หัวใจเต้นช้า หลอดลมหดเกร็งอย่างรุนแรงพร้อมกับอาการหอบหืด กล้ามเนื้อเรียบกระตุกเกือบทั้งหมด (อาการหดเกร็งของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ ปวดและเบ่งในผู้หญิง มดลูกบีบตัว) การเคลื่อนไหวของระบบย่อยอาหาร การหลั่งของน้ำย่อยทั้งหมด รวมถึงน้ำลายจะเพิ่มขึ้น ในร่างกาย เซโรโทนินส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปแบบที่ผูกมัด โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในเกล็ดเลือด เซโรโทนินในรูปแบบที่ผูกมัดจะเฉื่อยทางสรีรวิทยา โปรตีน ไขมัน และโพลีแซ็กคาไรด์ในเซลล์บางชนิดมีส่วนเกี่ยวข้องกับการจับของเซโรโทนิน

กิจกรรมทางสรีรวิทยาของเซโรโทนินจะปรากฏเมื่ออยู่ในเลือดในสถานะอิสระ การปลดปล่อยเซโรโทนินโดยเนื้องอกอธิบายถึงปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของร่างกายที่สังเกตได้ระหว่างการโจมตีของคาร์ซินอยด์ (เซโรโทนิน)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเนื้องอกยังผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ด้วย ได้แก่ ไลซิลแบรดีไคนินและแบรดีไคนิน ซึ่งก่อตัวขึ้นจากการกระทำของแคลลิเครนต่อคินิโนเจน (เกี่ยวข้องกับโกลบูลิน A2 ในพลาสมา) ฮีสตามีน พรอสตาแกลนดิน และดังที่ได้รับการพิสูจน์แล้วในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา คือ โพลีเปปไทด์ P กล่าวคือเป็นมัลติฮอร์โมน

เซลล์อาร์เจนตาฟฟิน ซึ่งเป็นเซลล์ที่สร้างคาร์ซินอยด์นั้นยังเรียกในเอกสารว่า เอนเทอโรโครมาฟฟิน, เซลล์ฐาน-แกรนูล (ส่วนฐานของเซลล์มีแกรนูลซึ่งเมื่อตรวจสอบทางฮิสโตเคมีแล้วจะให้เกิดปฏิกิริยาอาร์เจนตาฟฟิน โครมาฟฟิน เซลล์กรด เซลล์ด่าง และอื่นๆ), เซลล์สีเหลือง, เซลล์อาร์เจนตาฟฟิโนไซต์ในลำไส้ (เซลล์ Kulchitsky), Heidenhain, Schmidt

พบว่าเซลล์เหล่านี้ไม่เพียงแต่กระจายตัวในเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหารเท่านั้น แต่ยังพบในอวัยวะอื่น ๆ และทำหน้าที่ต่อมไร้ท่อด้วย ในตอนแรกมีการเสนอให้เรียกระบบของเซลล์เหล่านี้ว่า "อวัยวะต่อมไร้ท่อที่แพร่กระจาย" หรือ "ระบบต่อมไร้ท่อที่แพร่กระจาย" และตั้งแต่ปี 1954 คำว่า "ต่อมพาราไครน์" ก็ถูกนำมาใช้ ต่อมา Pearse (1968-1972) ได้พัฒนาแนวคิดของ "ระบบ APUD" ซึ่งรวมถึงระบบเซลล์ต่อมไร้ท่อและมีความสามารถในการดูดซับสารตั้งต้นของอะมีนด้วยการดีคาร์บอกซิเลชันและการปลดปล่อยอะมีนในภายหลัง - โอลิโกเปปไทด์ (ฮิสตามีน เซโรโทนิน โคลีน ฯลฯ) เช่นเดียวกับฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ มีการแยกความแตกต่างของอาร์เจนตาฟฟิโนไซต์ในลำไส้ประมาณ 15 ประเภท (อาจมีมากกว่านั้น) และมีการเสนอการจำแนกประเภทของพวกมัน

การศึกษาเซลล์ต่อมไร้ท่อของระบบทางเดินอาหารมีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อให้เข้าใจลักษณะของเนื้องอกคาร์ซินอยด์ได้ชัดเจนยิ่งขึ้น และเพื่ออธิบายอาการทางคลินิกของโรคเหล่านี้ ความแตกต่างของอาการต่อมไร้ท่อ ("ทั่วไป") ของเนื้องอกคาร์ซินอยด์ในผู้ป่วยอธิบายได้จากสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่หลากหลายซึ่งผลิตโดยเซลล์ของเนื้องอกเหล่านี้

ภาพทางคลินิกทั่วไปของกลุ่มอาการคาร์ซินอยด์มีลักษณะเฉพาะคือเนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจากเจจูนัมและซีคัม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]