บทบาทของฮอร์โมนในเนื้อเยื่อไขมันในการสร้างความต้านทานต่ออินซูลินในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและโรคเบาหวานชนิดที่ 2

เนื้อเยื่อไขมันเป็นแหล่งสำคัญของพลังงานและมีบทบาทสำคัญในการควบคุมสมดุลพลังงาน ปัจจุบันการศึกษาของเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อไขมัน - เป็นพื้นที่ของการวิจัยอย่างใกล้ชิดและการค้นพบใหม่ได้รับอนุญาตที่จะเห็น adipocytes เป็นเซลล์ต่อมไร้ท่อที่ใช้งานสูง, การหลั่งจำนวนของ chemokines, cytokines และเปปไทด์ที่โดยตรงหรือโดยอ้อมส่งผลกระทบต่อความต้านทานต่ออินซูลิน (IR) อัตราการลุกลามของหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน (DM) ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็น (GB).

Lipotsitokiny ที่จะมีส่วนร่วมในการปรับกิจกรรมอินซูลินจะถูกแบ่งออกเป็นอัตภาพ sensitizers อินซูลิน (leptin, adiponectin, อินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1) และอินซูลินคู่อริ (เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - ที่ interleukin-6 และ resistin).

Adiponectin เป็น adipokine ที่เฉพาะเจาะจง การศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่าการแสดงออกการหลั่งและระดับพลาสมาของ adiponectin ลดลงด้วยโรคอ้วนและการกระจายเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องเบาหวานและ GB.

การมีส่วนร่วมของ resistin ในการกระตุ้นกลไกของการอักเสบการกระตุ้น endothelial และการขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดทำให้สามารถพิจารณาเป็นเครื่องหมายหรือแม้กระทั่งปัจจัย etiologic ของการพัฒนาของโรค มันมีผลต่อการเผาผลาญไขมันบนหลักการของข้อเสนอแนะ: ในแง่หนึ่งความเข้มข้นของมันจะเพิ่มขึ้นเมื่อแตกต่าง adipocytes ในอีก - resistin ยับยั้ง adipogenesis Resistin เป็นสาเหตุของ IR สามารถเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและการพัฒนาของโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง ในปัจจุบันผลกระทบทางชีววิทยาและทางสรีรวิทยาของ resistin ในร่างกายมนุษย์ไม่เข้าใจอย่างเต็มที่และหัวข้อนี้ยังคงเป็นหัวข้อของการสนทนา.

ดังนั้นเนื้อเยื่อไขมันเป็นที่ใช้งานต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิอวัยวะที่มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคอ้วน, โรคเมตาบอลิโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การเพิ่มขึ้นของความชุกของโรคอ้วนในหมู่ผู้ชายที่ตัวเลขการเติบโตของผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่ซับซ้อนของโรค (ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต, MI, dyslipidemia, GB) อธิบายความสนใจเป็นอย่างมากของแพทย์ที่จะเข้าใจสรีรวิทยาของเนื้อเยื่อไขมันและโดยเฉพาะอย่างยิ่งบทบาทของ adipokines ในการพัฒนาและความก้าวหน้าของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร ความเข้าใจที่ดีขึ้นของเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อไขมันเปิดค้นหาความเป็นไปได้ของจุดใหม่ของผลกระทบในการป้องกันและรักษาโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงและภาวะแทรกซ้อนในการปฏิบัติทางการแพทย์ ข้อกำหนดสุดท้ายของกลไกของความผิดปกติของพลังงานที่สมดุลจะช่วยให้มีประสิทธิภาพการรักษาด้วยการออกแบบมาเฉพาะบุคคลขึ้นอยู่กับลักษณะทางสรีรวิทยาของการเผาผลาญไขมัน.

ดังนั้นวัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้เพื่อศึกษาบทบาทของฮอร์โมนไขมันในการสร้างความต้านทานต่ออินซูลินในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและโรคเบาหวานชนิดที่ 2.

В การศึกษาครั้งนี้มีผู้ป่วย 105 คน (ชาย 41 รายและหญิง 64 ราย) ซึ่งมีอายุเฉลี่ย 65,16±1,53 ปีที่ผ่านมา ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงแบ่งเป็น 2 กลุ่มคือกลุ่มที่ 1 ประกอบด้วยผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 (n = 75), 2-ю - ผู้ป่วยที่มี GB โดยไม่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 (n = 30). อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 คือ 65,45±1,08 ปีและในกลุ่มที่ 2 - 64,87±1,98 ปีที่ผ่านมา กลุ่มควบคุมประกอบด้วยผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง 25 คน การวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานได้รับการตรวจสอบตามเกณฑ์ปัจจุบัน.

В การศึกษาไม่ได้รวมถึงผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่สำคัญกับการอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังโรคมะเร็ง, ไตไม่เพียงพอและโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน.

ระดับความดันโลหิต (BP) ได้รับการประเมินโดยความดันโลหิตเฉลี่ยซึ่งเป็นผลมาจากการวัด 3 ครั้งในช่วงเวลา 2 นาทีในท่านั่ง.

ดัชนีมวลกาย (BMI) ถูกกำหนดโดยสูตร:

BMI = น้ำหนัก (กก.) / ความสูง (เมตร2).

ค่าปกติของ BMI - สูงถึง 27 กก. / m2.

เพื่อกำหนด IR ดัชนี HOMA-IR (ค่าปกติถึง 2,7), ซึ่งคำนวณจากสูตร:

ИР = (อดอาหารกลูโคสอินซูลิน x ในขณะท้องว่าง) / 22,5.

การกำหนดเนื้อหาของ glycosylated hemoglobin (HbAlc) в ของเลือดเต็มได้รับการตรวจวัดด้วยเทคนิค photometrically โดยการทำปฏิกิริยากับกรด thiobarbituric โดยใช้ระบบทดสอบเชิงพาณิชย์ของ Reagent (Ukraine) ตามคำแนะนำที่แนบมา.

ระดับกลูโคสถูกกำหนดโดยวิธีการออกซิเดชันของกลูโคสในเลือดฝอยในกระเพาะอาหารที่ว่างเปล่า ปกติระดับของกลูโคส 3,3-5,5 mmol / l ที่ค่าของตัวบ่งชี้นี้มากกว่า 5.6 มิลลิโมล / ลิตรตรวจพบหลังจากการวัดสองเท่าเป็นเวลา 2-3 วันผู้ให้คำปรึกษาด้านต่อมไร้ท่อ.

ระดับอินซูลินในซีรั่มถูกกำหนดโดยเอนไซม์ immunoassay โดยใช้ชุด «ELISA» (สหรัฐอเมริกา) ช่วงของค่าอินซูลินเป็นปกติ - 2,0-25,0 mC / ml.

การกำหนดระดับของคอเลสเตอรอลรวม (TC), ไตรกลีเซอไรด์ (TG) คอเลสเตอรอล density lipoprotein สูง (HDL) คอเลสเตอรอลต่ำไลโปโปรตีนความหนาแน่น (LDL) คอเลสเตอรอล lipoproteins ความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) และปัจจัยไขมัน (KA) จะดำเนินการในซีรั่ม photocolorimetry วิธีเอนไซม์ของ บริษัท ที่รับสมัคร «Human» (ประเทศเยอรมัน).

เนื้อหาของเรสซินและ adiponectin ในซีรัมในเลือดของผู้ป่วยถูกกำหนดด้วยเอนไซม์ immunoassay ในเอนไซม์ immunoassay «Labline-90» (ออสเตรีย) การศึกษาระดับ resistin ได้ดำเนินการโดยใช้ระบบทดสอบเชิงพาณิชย์ที่ผลิตโดย บริษัท «BioVendor» (เยอรมนี) ในระดับ adiponectin โดยใช้ระบบทดสอบเชิงพาณิชย์ที่ผลิตโดย บริษัท «ELISA» (ประเทศสหรัฐอเมริกา).

ผลลัพธ์ที่ได้จะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย±ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานจากค่าเฉลี่ย (M±SD). การประมวลผลข้อมูลเชิงสถิติของข้อมูลดำเนินการโดยใช้แพคเกจ Statistica, รุ่น 8.0. การประมาณความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่มีการกระจายตัวใกล้เคียงกับปกติได้ทำโดยใช้การทดสอบของนักเรียน สำหรับการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์เพียร์สันถูกคำนวณ ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติได้รับการพิจารณาสำหรับ p < 0,05.

เมื่อเปรียบเทียบตัวชี้วัด antrometricheskih ไม่ได้เปิดเผยความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอายุน้ำหนักส่วนสูง, อัตราการเต้นหัวใจ (HR), อัตราการเต้นหัวใจ systolic (SBP) และความดันโลหิต diastolic (DBP) ระหว่างทั้งสองกลุ่มของผู้ป่วย.

ระดับ resistin เพิ่มขึ้นในกลุ่มของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีโรคเบาหวานและกลุ่มควบคุมซึ่งแสดงให้เห็นว่า resistin อาจจะเป็นปัจจัยทริกเกอร์การเกิดความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน.

การเปลี่ยนแปลง adiponectin มีทิศทางที่ตรงข้ามในระดับลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มของโรคความดันโลหิตสูงที่มีโรคเบาหวานโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งสอดคล้องกับผลการวิจัยของนักวิจัยอื่น ๆ ที่ยอมรับว่าการพัฒนาของโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลินอาจจะเกี่ยวข้องกับการควบคุมความบกพร่องของการหลั่งของ adiponectin ซึ่งปกติจะยับยั้ง การสังเคราะห์กลูโคสโดยตับ.

Не พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในการเผาผลาญไขมันในเลือดในผู้ป่วยที่ 1 และ 2 กลุ่มครั้งคือเช่นคอเลสเตอรอลรวมคอเลสเตอรอล HDL คอเลสเตอรอล VLDL, SC, แสดงให้เห็นว่าความผิดปกติ dyslipidemic ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงโดยไม่คำนึงถึงการปรากฏตัวของโรคเบาหวาน โรคเบาหวานชนิดที่ 2 อย่างไรก็ตามในโรคเบาหวานตัวบ่งชี้เหล่านี้มีค่าสูงกว่าไม่มี แต่ค่าเหล่านี้ไม่น่าเชื่อถือ (p > 0,05). ควรสังเกตว่าระดับความเข้มข้นของ TG แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้ป่วยโรคเบาหวานและไม่มีอาการดังกล่าวและมีกลุ่มควบคุม (p. < 0,05).

ในการกระจายของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีแนวโน้มที่ชัดเจนในการเสื่อมสภาพของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็น.

เมื่อศึกษาดัชนี HOMA ข้อมูลได้รับการเพิ่มขึ้นอย่างน่าเชื่อถือ (9,34±0,54 по เทียบกับ 3,80±0,24 и 1,94+0,12 ตามลำดับ) ในผู้ป่วยกลุ่มแรกเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ 2 และกลุ่มควบคุม (p < 0,05).

การจัดอันดับปัจจัยที่ศึกษาโดยระดับความสามารถในการฝ่าฝืนระดับฮอร์โมนของเนื้อเยื่อไขมันการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันโดยใช้ t-test พบว่าตัวที่สำคัญที่สุดของ MI คือเบาหวานชนิดที่ 2 จากนั้นตามลำดับขั้น resistin, AH, adiponectin และ OXC.

ปัจจัยเหล่านี้ถูกรวมกันในรูปแบบที่แตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละรายและก่อให้เกิดการละเมิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันซึ่งนำไปสู่ MI และต่อมาจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด.

เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ของฮอร์โมนของเนื้อเยื่อไขมันที่มีพารามิเตอร์ทางคลินิกและการเผาผลาญอาหารในกลุ่มของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานร่วมกับเบาหวานชนิดที่ 2 และโดยไม่มีเขาเป็นการวิเคราะห์ความสัมพันธ์กับการคำนวณค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ของสเปียร์แมน.

ความสัมพันธ์ที่เป็นบวกระหว่าง adiponectin และ BMI (g = 0,48, р < 0,05), ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลที่ adiponectin จะลดลงความดันโลหิตสูงและโรคอ้วนซึ่งนำไปสู่ความก้าวหน้าของผลกระทบที่เป็นโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดและเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่พึงประสงค์ในการรวมกันของความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานและโรคอ้วน.

นอกจากนี้เรายังได้สร้างการเชื่อมโยงความสัมพันธ์เชิงบวกที่เชื่อถือได้ระหว่าง resistin กับ HbAlc (r = 0,57, р < 0,05), ХС HDL (g = 0,29, р < 0,05) и ดัชนี HOMA (g = 0,34, р < 0,05), а ยังเป็นลบระหว่าง adiponectin กับ HOMA index (g = -0,34, р < 0,05). ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าเมื่อ giperrezistinemii และ gipoadiponektinemii ที่โผล่ออกมากับพื้นหลังของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และความดันโลหิตสูง, เพิ่มระดับอินซูลินและปรากฏการณ์การเติบโต IR.

В ผลจากการศึกษาสามารถสรุปได้ดังต่อไปนี้.

У ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่มีความสำคัญกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การเพิ่มขึ้นของระดับ resistin อินซูลินกลูโคส TG ดัชนี HOMA และระดับ adiponectin ลดลง.

В การก่อตัวของบทบาทนำ IR เป็นของเบาหวานและฮอร์โมนเนื้อเยื่อไขมันเช่น resistin และ adiponectin.

การเชื่อมโยงความสัมพันธ์ที่เป็นที่ยอมรับยืนยันผลกระทบที่ทวีความรุนแรงขึ้นของปัจจัยเสี่ยงแต่ละด้านต่อการแสดงออกของความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยรวม.

ผลลัพธ์ที่ได้ควรได้รับการพิจารณาในการรักษาผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและโรคเบาหวานประเภทที่ 2.
 
О. И. Kadykova บทบาทของฮอร์โมนในเนื้อเยื่อไขมันในการสร้างความต้านทานต่ออินซูลินในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและโรคเบาหวานประเภทที่ 2 / International Medical Journal №4 2012