Bordetella

โรคไอกรนเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันของเด็กวัยเรียนส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นวัฏจักรแบบไซคลิกและอาการหดเกร็งของ paroxysmal

เชื้อโรค - ไอกรน Bordetella - ค้นพบครั้งแรกในปี 1900 ในรอยเปื้อนเสมหะจากเด็กและจากนั้นแยกได้ในเชื้อบริสุทธิ์ในปี 1906 โดยเจ Bordet และทุม Gengou สาเหตุเจ้าหน้าที่ของโรคไอกรนที่คล้ายกัน แต่ได้ง่ายขึ้นไหลโรค - parapertussis Bordetella - ถูกแยกและตรวจสอบในปี 1937 และพีจี Elderingom Kendrick และเป็นอิสระของพวกเขาในปี 1937 วิลเลียมแบรดฟและบี Slavin Bordetella bronchiseptica เชื้อโรคเป็นของหายากในการเกิดโรคไอกรนมนุษย์ที่แยกได้ในปี 1911 ในสุนัข N. เรือเฟอร์รี่และบุคคลที่ - ในปี 1926 บราวน์ ในปีพ. ศ. 2527 ได้มีการระบุชนิดใหม่ - Bordetella avium ซึ่งยังไม่ได้มีการกำหนดเชื้อโรคในมนุษย์

[1], [2], [3], [4]

สัณฐานวิทยา Bordetell

Bordetella อยู่ในกลุ่มของ Betaproteobacteria, gram-negative, สีย้อมสี aniline ทั้งหมด บางครั้งอาจมีการตรวจจับสีขั้วโลกเนื่องจากอนุภาคของกัมมันตภาพรังสีที่ขั้วของเซลล์ ตัวก่อให้เกิดโรคไอกรนมีรูปแบบของ Bacillus รูปไข่ (coccobacterium) 0.2-0.5 x 1.0-1.2 μmขนาด Paracoid bacillus มีรูปร่างเหมือนกัน แต่มีขนาดใหญ่ (0.6 x 2 μm) ตั้งอยู่บ่อยๆ แต่สามารถอยู่คู่กันได้ ข้อพิพาทไม่ก่อให้เกิดขึ้นในวัฒนธรรมหนุ่มสาวและแบคทีเรียที่แยกได้จาก macroorganism พบว่ามีแคปซูล Bordetella เคลื่อนไหวโดยไม่คำนึงถึง B. Bronchiseptica ซึ่งเป็น peritrich เนื้อหาของ G + C ในดีเอ็นเออยู่ที่ 61-70 โมล% เกี่ยวข้องกับเชื้อแบคทีเรียฮีโมฟีลิค

[5], [6], [7], [8], [9]

คุณสมบัติทางชีวเคมีของ Bordetella

Bordetelles - aerobes ที่เข้มงวด chemo-organotrophs อุณหภูมิการเจริญเติบโตที่เหมาะสมคือ 35-36 องศาเซลเซียส สาเหตุเจ้าหน้าที่ของโรคไอกรนในเรียบ S-รูปร่าง (ที่เรียกว่า Phase I) ในทางตรงกันข้ามกับสองสายพันธุ์อื่น ๆ Bordetella ไม่ได้เติบโตใน BCH และ IPA ตั้งแต่การสืบพันธุ์ของมันป้องกันไม่ให้เกิดการสะสมในระดับปานกลางของกรดไขมันไม่อิ่มตัวในกระบวนการผลิตการเจริญเติบโตและยังเกิดขึ้นเมื่อ การเจริญเติบโตของกำมะถันคอลลอยด์และผลิตภัณฑ์การเผาผลาญอื่น ๆ เพื่อที่จะต่อต้านพวกเขา (หรือการดูดซับ) ในแบคทีเรียไอกรนที่เติบโตจำเป็นกลางเพื่อเพิ่มแป้งโปรตีนชนิดหนึ่งและถ่านหรือเรซินแลกเปลี่ยนไอออน จุลินทรีย์ต้องใช้เพาะปลูกในกรดอะมิโนขนาดกลาง 3 - โพรลีน, cysteine และกรดกลูตามิก, แหล่งที่มาของการที่จะมีเคซีนไฮโดรไลเซหรือถั่ว ผาเจริญเติบโตปานกลางไอกรน coli - พุธ Bordet-Gengou (กลีเซอรอลมันฝรั่งวุ้นด้วยนอกเหนือจากเลือด) มันจะเติบโตดังกล่าวในรูปแบบของเรียบเงาโปร่งใสรูปโดมกับมุกหรือปรอทโลหะอาณานิคมร่มเงาของประมาณเส้นผ่าศูนย์กลาง 1 มิลลิเมตรซึ่งเติบโตใน 3- วันที่ 4 ในสภาพแวดล้อมอื่น ๆ - เคซีน vougolnom วุ้น (AMC) - นอกจากนี้ยัง 3-4 วันเติบโตอาณานิคมนูนเรียบประมาณ 1 มิลลิเมตรมีสีเทาครีมและสอดคล้องหนืด อาณานิคม Parakoklyushnyh ของแบคทีเรียในลักษณะไม่แตกต่างจากไอกรน แต่มีขนาดใหญ่และเปิดเผยในวันที่ 2-3 ซึ่งเป็นอาณานิคมของบี bronchiseptica จะมีการระบุไว้แล้วใน 1-2 วัน

ลักษณะเฉพาะของเชื้อแบคทีเรียไอกรนคือแนวโน้มของการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในคุณสมบัติทางวัฒนธรรมและ serological เมื่อเปลี่ยนองค์ประกอบของสารอาหารที่อุณหภูมิและเงื่อนไขการเจริญเติบโตอื่น ๆ ในระหว่างการเปลี่ยนจากรูปแบบ S (เฟส I) ไปเป็นรูปแบบ R R ที่มีเสถียรภาพ (ระยะ IV) ผ่านขั้นตอนขั้นกลางที่ II และ III จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของแอนติเจนอย่างราบรื่น คุณสมบัติทางจุลพยาธิจะหายไป

เชื้อแบคทีเรียชนิด Paracid และ B. Bronchiseptica รวมถึงขั้นตอนที่ II, III และ IV ของเชื้อแบคทีเรียไฝแบบไอกรนเติบโตบน MPA และ BCH เมื่อปลูกบนอาหารเหลวจะมีหมอกควันกระจายอยู่กับตะกอนลึก เซลล์สามารถค่อนข้างใหญ่และ polymorphic บางครั้งแบบเส้นใย ในรูปแบบฟอร์ม R และแบบฟอร์มกลางแบคทีเรียแสดง polymorphism เด่นชัด

ในสภาพแวดล้อม Borde - Gangu ทุกรูปแบบของห้องโถงทางเดินจะมีลักษณะเป็นโซน hemolysis ที่ปกคลุมไปทั่วบริเวณอาณานิคมโดยหลวม ๆ

Bordetelles ไม่หมักคาร์โบไฮเดรตไม่ก่อตัวเป็น indole อย่าลดไนเตรตไปเป็นไนไตรท์ (ยกเว้น B. Bronchiseptica) เชื้อแบคทีเรียพาราค็อกคิวเป็นตัวยับยั้ง tyrosinase สร้างเม็ดสีสีผสมอาหารและสีน้ำตาล

Bordetella มีสารแอนติเจนหลายชนิด โซมาติก O-antigen เป็นชนิดเฉพาะ เป็นแอนติเจนทั่วไป agglutinogen 7. Agglutinogens หลักไอกรนจากเร้าให้ผู้อื่น - 7 นาที (ทั่วไป) ครั้งที่ 1 (สายพันธุ์) และชนิดที่พบบ่อยครั้งที่ 2 และ 3 ที่เฉพาะเจาะจง Bordetella pertussis แตกต่างกันไปตามการรวมกันของเชื้อ Bordetella pertussis โดยแบ่งเป็นสี่ serovariants: 1,2,3; 1, 2.0; 1, 0, 3 และ 1.0.0

[10], [11]

ปัจจัยของการทำให้เกิดโรค Bordetella

Pili (agglutinogens) pertactin โปรตีนนอกเมมเบรน (69 kD) และ haemagglutinin ใย (โปรตีนผิว) รับผิดชอบในการยึดเกาะของเชื้อก่อโรคในระบบทางเดินหายใจเยื่อบุผิวกลางปรับเลนส์ (หลอดลมตีบ) แคปซูลช่วยป้องกันการเกิดภาวะ phagocytosis มักจะนำเสนอ hyaluronidase lecithinase, plazmokoagulaza, cyclase adenylate องค์ประกอบของสารพิษ (LPS) สองไขมันและ LPS เอ็กซ์กิจกรรมทางชีวภาพจะถูกกำหนดไขมัน X ไขมัน A มี pyrogenicity ต่ำและเป็นพิษ LPS มีภูมิคุ้มกัน (วัคซีนทั้งเซลล์) แต่ทำให้เกิดอาการแพ้ มี Exotoxins สามตัว ไอกรนพิษ (117 กิโลดาลตัน) ของโครงสร้างและการทำงานของการจัดแสดงนิทรรศการเจ้าอารมณ์คล้ายกิจกรรม ADP-riboziltransferazy (ribosylating transducin - โปรตีนเมมเบรนของเซลล์เป้าหมายที่เป็นส่วนหนึ่งของระบบ adenylate cyclase เซลล์ยับยั้ง) เป็นแอนติเจนที่แข็งแกร่งเพิ่ม lymphocytosis และอินซูลิน Tracheal cytotoxin เป็นชิ้นส่วนของ peptidoglycan ที่ครอบครอง pyrogenicity, arthritogenic ก่อให้เกิดการนอนหลับ medlennovolnovoi และช่วยกระตุ้นการผลิตของ IL-1 ในการตอบสนองต่อไนโตรเจนออกไซด์สังเคราะห์ (ปัจจัยพิษ) มันทำลายเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดลมและทำให้เกิด ciliostasis Thermolabile dermonekrotoksin มีประสาทกิจกรรม vasoconstrictor และมีความคล้ายคลึงกันกับพิษ necrotizing ปัจจัยที่ 1 (CNF1) Escherichia coli เป้าหมายคือเซลล์เมมเบรน Rho-protein ตรวจพบการสลายตัวของกระต่ายภายใน dermonecrotoxin (การทดสอบของ Dold)

ภูมิคุ้มกัน

หลังจากที่ย้ายโรคภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตที่มั่นคงจะเกิดขึ้น; ภูมิคุ้มกันวัคซีนโพสต์ยังคงมีอยู่เพียง 3-5 ปี

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

ระบาดวิทยาของแมลงสาบ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อโรคไอกรนและ parakoklyushe - ผู้ป่วยทั่วไปหรือรูปแบบลบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาก่อนที่การปรากฏตัวของไอเกร็ง เมื่อไอกรนโรคที่เกิดจากบี bronchiseptica แหล่งที่มาของการติดเชื้ออาจจะเป็นสัตว์เลี้ยงและสัตว์ป่าหมู่ที่บางครั้งจะสังเกตระบาด (หมูกระต่าย, สุนัข, แมว, หนู, หนูตะเภาลิง) กับที่สุดของสัตว์ได้รับผลกระทบทางเดินหายใจ กลไกของการติดเชื้อในอากาศ Bordetelles มี tropism เฉพาะเพื่อเยื่อบุผิวของ ciliary ของระบบทางเดินหายใจของโฮสต์ คนทุกเพศทุกวัยมีความไวต่อการติดเชื้อ แต่ส่วนมากของเด็กทุกคนตั้งแต่ 1 ถึง 10 ปี

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],

อาการของโรคไอกรน

ระยะฟักตัวของอาการไอกรนเป็นเวลา 3-14 วันโดยปกติ 5-8 วัน เชื้อโรคติดอยู่บนเยื่อบุของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, คูณในเซลล์ของเยื่อบุผิวปรับเลนส์และโดย bronchogenic ต่อขยายเข้าไปในส่วนที่ต่ำกว่า (bronchioles, ถุงลม, หลอดลมเล็ก) ในการดำเนินการ exotoxin เยื่อบุผิวเยื่อเมือกเศษก่อให้เกิดการรับไอระคายเคืองและไหลคงที่ของสัญญาณที่สร้างขึ้นในศูนย์ไอไขกระดูกซึ่งเป็นรูปแบบที่มุ่งเน้นการกระตุ้นถาวร นี้นำไปสู่การโจมตีไอเป็นจังหวะ ไอกรนไม่ได้มาพร้อมกับ bacteremia แบคทีเรียทุติยภูมิอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้

ในระหว่างขั้นตอนของโรคขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• ระยะเวลาที่เกิดจากเชื้อราเป็นเวลาประมาณ 2 สัปดาห์ และพร้อมกับไอแห้ง; สภาพของผู้ป่วยค่อยๆแย่ลง
• หงุดหงิด (หงุดหงิด) หรือกระตุกเป็นระยะเวลานานถึง 4-6 สัปดาห์ และลักษณะที่เกิดขึ้น 20-30 ครั้งการโจมตีทุกวันไม่ย่อท้อ "เห่า" ไอและการโจมตีอาจจะเรียกแม้สิ่งเร้าที่ไม่เฉพาะเจาะจง (แสงเสียงกลิ่นวิธีการทางการแพทย์การตรวจสอบ ฯลฯ ... );
• ระยะเวลาความละเอียดเมื่อไอกลายเป็นน้อยลงและน้อยเป็นเวลานานปฏิเสธส่วน necrotized ของบนเยื่อบุทางเดินหายใจมักจะอยู่ในรูปแบบของ "ภาพรวม" กับหลอดลมและหลอดลม; ระยะเวลา 2-4 สัปดาห์

การวินิจฉัยโรคไอกรนในห้องปฏิบัติการ

วิธีการวินิจฉัยหลัก ได้แก่ แบคทีเรียและซีรม สำหรับการวินิจฉัยโดยเร่งด่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของโรคสามารถใช้ปฏิกิริยา immunofluorescence ได้ เพื่อแยกวัฒนธรรมบริสุทธิ์เมือกจากโพรงจมูกหรือเสมหะจะใช้เป็นวัสดุซึ่งเป็นที่หว่านบน AMC หรือ Borde - Zhang สภาพแวดล้อม การหว่านเมล็ดสามารถทำได้โดยวิธีการ "แผ่นไอ" วัฒนธรรมที่ปลูกคือการรวมกันของคุณสมบัติทางวัฒนธรรมชีวเคมีและแอนติเจน การตอบสนองทางซีรั่ม - การเกาะติดกันการตรึงกระดูกเชิงกรานการตกเลือดเม็ดเลือดแบบพาสซีฟ - ถูกนำมาใช้เพื่อวินิจฉัยโรคไอกรนแบบย้อนหลังหรือในกรณีที่ไม่ได้แยกแยะวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ แอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรคไม่ปรากฏตัวเร็วกว่าสัปดาห์ที่ 3 โรคการวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการเพิ่มขึ้นของซีรั่มแอนติบอดีในซีรั่มที่ถ่ายด้วยช่วงเวลา 1-2 สัปดาห์ ในเด็กสองปีแรกของชีวิตปฏิกิริยาทางซีรั่มมักเป็นลบ

การรักษาโรคไอกรน

ในการรักษาใช้ยาปฏิชีวนะ (gentamicin, ampicillin) มีประสิทธิภาพในการเป็นโรคหวัดและไร้ประโยชน์ในระยะชักของโรค.

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจงของโรคไอกรน

สำหรับการป้องกันประจำของโรคในเด็กดำเนินวัคซีนป้องกันโรคไอกรนจะใช้วัคซีน DPT (DTP) ที่มี 20 พันล้านของแบคทีเรียไอกรนฆ่าตายใน 1 มิลลิลิตร ส่วนประกอบเดียวกันนี้ขึ้นอยู่กับวัฏจักรโรคไอกรนที่ผลิตแยกกันซึ่งใช้ในกลุ่มเด็กเพื่อบ่งชี้ทางระบาดวิทยา นี้ reactogenicity ส่วนประกอบ (ทรัพย์สินอัมพาต) แต่ตอนนี้อย่างแข็งขันศึกษาวัคซีนไอกรนมี 2-5 ส่วนประกอบ (toxoid ไอกรน haemagglutinin ใย pertactin และ fimbrial agglutinogen 2)