โรคตับอักเสบจากไวรัสเริม

ไวรัสเริมถูกแยกได้โดย W. Gruter ในปีพ.ศ. 2455 ในปีพ.ศ. 2464 B. Lipschutz ค้นพบการรวมตัวของกรดในนิวเคลียสของเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งถือเป็นสัญญาณที่บ่งบอกโรคของการติดเชื้อนี้

ไวรัสเริมมี DNA ไวรัสมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 120 ถึง 150 นาโนเมตรและขยายพันธุ์ได้ดีในเนื้อเยื่อของตัวอ่อนไก่ ในเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัสจะสร้างสารรวมภายในนิวเคลียสและเซลล์ยักษ์ และมีผลไซโตพาธิกที่เด่นชัด ไวรัสคงอยู่เป็นเวลานานที่อุณหภูมิต่ำ (-70 ^องศาเซลเซียส) จะถูกทำให้ไม่ทำงานที่อุณหภูมิ 50-52 ^องศาเซลเซียสหลังจาก 30 นาที มีความไวต่อแสงอัลตราไวโอเลตและรังสีเอกซ์ แต่สามารถคงอยู่ได้นาน 10 ปีหรือมากกว่านั้นในสภาพแห้ง เมื่อไวรัสเข้าสู่กระจกตาของกระต่าย หนูตะเภา หรือลิง จะเกิดอาการเยื่อบุตาอักเสบ และเมื่อฉีดเข้าสมอง จะเกิดอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

ไวรัสเริมแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มตามคุณสมบัติแอนติเจนและความแตกต่างในลำดับนิวคลีโอไทด์ของดีเอ็นเอ: HSV 1 (ไวรัสเริมในมนุษย์ชนิด 1 หรือ HHV 1) และ HSV 2 (ไวรัสเริมในมนุษย์ชนิด 2 หรือ HHV2) กลุ่มแรกเกี่ยวข้องกับรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรค - รอยโรคบนผิวหนังใบหน้าและเยื่อเมือกในช่องปาก ไวรัสในกลุ่มที่สองมักทำให้เกิดรอยโรคที่อวัยวะเพศ รวมถึงเยื่อหุ้มสมองอักเสบ โรคตับสามารถเกิดจากทั้ง HSV 1 และ HSV 2 การติดเชื้อ HSV ชนิดหนึ่งไม่สามารถป้องกันการเกิดการติดเชื้อที่เกิดจาก HSV ชนิดอื่นได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบจากเชื้อไวรัสเริม

การติดเชื้อมีแพร่หลาย การติดเชื้อเกิดขึ้นในช่วง 3 ปีแรกของชีวิตเด็ก เด็กในช่วง 6 เดือนแรกของชีวิตจะไม่ติดเชื้อเริมเนื่องจากมีแอนติบอดี IgG เฉพาะที่ได้รับทางรกจากแม่ อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่แม่ไม่มีภูมิคุ้มกัน ในกรณีที่ติดเชื้อ เด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตจะป่วยเป็นพิเศษ - พวกเขาพัฒนารูปแบบทั่วไป เด็กอายุ 3 ขวบ 70-90% มีระดับแอนติบอดีที่ต่อต้านไวรัส HSV 2 ค่อนข้างสูง ตั้งแต่อายุ 5-7 ขวบ จำนวนเด็กที่มีระดับแอนติบอดีต่อ HSV 2 สูงจะเพิ่มขึ้น

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยและพาหะไวรัส การแพร่กระจายเกิดขึ้นผ่านการสัมผัส การมีเพศสัมพันธ์ และละอองฝอยในอากาศ การติดเชื้อเกิดขึ้นผ่านการจูบผ่านน้ำลาย รวมถึงของเล่นและของใช้ในบ้านที่ติดเชื้อจากน้ำลายของผู้ป่วยหรือพาหะไวรัส

การติดเชื้อผ่านรกเป็นไปได้ แต่การติดเชื้อของเด็กมักเกิดขึ้นระหว่างการคลอดผ่านช่องคลอด

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

พยาธิสภาพของโรคตับอักเสบจากเชื้อไวรัสเริม

จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับพยาธิสภาพของโรคตับอักเสบจากไวรัส HSV ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือภูมิคุ้มกันปกติ มีเหตุผลให้เชื่อได้ว่าในบางกรณี การติดเชื้อ HSV แฝงจะกลับคืนสู่สภาวะปกติอีกครั้งระหว่างการบำบัดแบบไซโทสแตติก ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของผลไซโทพาทีโดยตรงของไวรัส HSV 1 และไวรัส HSV 2 ต่อเซลล์ตับออกไปได้

พยาธิสรีรวิทยา

ยังไม่มีการศึกษาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในไวรัสตับอักเสบจากไวรัสเริมอย่างเพียงพอ โดยจะแยกออกเป็น 2 รูปแบบ ได้แก่ แบบเฉพาะจุดและแบบกระจาย ซึ่งตรวจพบฝีหนองแบบกระจายซึ่งครอบคลุมพื้นที่มากกว่า 50% ของเนื้อตับ และเซลล์ตับหลายเซลล์ที่มีการรวมตัวของวุ้นตาในนิวเคลียสที่มีลักษณะเฉพาะและ Cowdry bodies ชนิด A

สาเหตุของความเสียหายของตับได้รับการยืนยันจากการมีสิ่งแปลกปลอมที่มีลักษณะเฉพาะในเซลล์ตับ เช่น Cowdry bodies ชนิด A การตรวจหาอนุภาคไวรัส HSV1/2 โดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน การตรวจหาแอนติเจน HSV ในเซลล์ตับโดยใช้วิธีภูมิคุ้มกันเนื้อเยื่อ รวมทั้งแอนติบอดีต่อ HSV ในเนื้อเยื่อตับ

โรคตับอักเสบของทารกแรกเกิดที่เกิดจากไวรัสเริมมักมาพร้อมกับภาวะเนื้อตับตายจำนวนมาก

อาการของโรคตับอักเสบจากเชื้อไวรัสเริม

สเปกตรัมของการแสดงออกของ HSV ในตับจะแตกต่างกันไปตั้งแต่แบบเล็กน้อยและไม่แสดงอาการ ไปจนถึงแบบรุนแรงและร้ายแรงของโรคตับอักเสบ ในกรณีนี้ ยีน HSV git จะมีอาการเฉียบพลันเสมอ ไม่พบอาการเรื้อรังของโรค

โรคไวรัสตับอักเสบ HSV สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกติและภูมิคุ้มกันบกพร่อง ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ นอกเหนือจากความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน เช่น ความผิดปกติที่เกิดจากการปลูกถ่ายอวัยวะ การใช้ฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการปลูกถ่ายอวัยวะ ได้แก่ การตั้งครรภ์ การใช้ยาสลบแบบสูดดม เป็นต้น

ระยะฟักตัวของโรคตับอักเสบจากไวรัส HSV ยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ ความเสียหายของตับจะเกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 18 วันหลังการปลูกถ่าย ซึ่งเร็วกว่าโรคตับอักเสบจากไวรัสไซโตเมกะโลไวรัส ซึ่งจะเกิดขึ้น 30-40 วันหลังการปลูกถ่ายในลักษณะเดียวกัน

ระยะก่อนเป็นดีซ่านไม่ได้แสดงออกมาในผู้ป่วยทุกราย ในบางกรณี โรคอาจแสดงอาการโดยมีอาการตัวเหลือง

ระยะตัวเหลือง

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ความเสียหายของตับจะมาพร้อมกับไข้ คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง เม็ดเลือดขาวต่ำ เกล็ดเลือดต่ำ การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ ในบางกรณี ตับอักเสบจาก HSV อาจเกิดขึ้นแบบรุนแรง

มักพบไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจาก HSV 1 หรือ HSV 2 ในหญิงตั้งครรภ์ นอกจากไวรัสตับอักเสบ HSV เดี่ยวแล้ว หญิงตั้งครรภ์ยังอาจติดเชื้อ HSV 2 ทั่วไปจนเสียชีวิตได้ ซึ่งได้แก่ ไวรัสตับอักเสบรุนแรง ไข้ ปอดบวมที่ลุกลามและหายใจล้มเหลว เม็ดเลือดขาวต่ำ กลุ่มอาการ DIC ไตวายเฉียบพลัน และช็อกจากการติดเชื้อ ในกรณีนี้ การวินิจฉัยสาเหตุจะได้รับการยืนยันโดยการแยก HSV 2 จากสิ่งที่บรรจุอยู่ในถุงน้ำ เซลล์ตับ และสารชันสูตรพลิกศพอื่นๆ

ในกลุ่มที่ไม่ได้เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคนี้มักเกิดขึ้นกับเด็กแรกเกิด แต่สามารถเกิดขึ้นกับเด็กโตและผู้ใหญ่ได้เช่นกัน อาจเกิดได้ทั้งตับอักเสบเดี่ยวและตับเสียหายอันเป็นผลจากโรคเริมที่ลุกลามไปทั่วร่างกายและอวัยวะและระบบต่าง ๆ เสียหาย ในกรณีนี้ ผู้ป่วยจะมีไข้สูง มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรง ง่วงนอน หายใจลำบาก หายใจลำบาก ตัวเขียว อาเจียน ตับโต ม้าม ตัวเหลือง มีเลือดออก ในเลือดจะมีเอนไซม์ของเซลล์ตับเพิ่มขึ้น ระดับบิลิรูบินคอนจูเกตเพิ่มขึ้น ดัชนีโปรทรอมบินลดลง ผื่นที่เกิดจากเริมโดยทั่วไปมักไม่มีในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีไวรัสตับอักเสบ HSV 1/2 แบบแยกเดี่ยว

ในกรณีนี้ ตับอักเสบในทารกแรกเกิดที่เกิดจาก HSV อาจมาพร้อมกับเนื้อตับตายจำนวนมากและอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ ในบางกรณีของไวรัสตับอักเสบ HSV ในทารกแรกเกิด การทำงานของเอนไซม์เซลล์ตับจะสูงถึงระดับที่สูง (ALT สูงถึง 1,035 U/l, AST สูงถึง 3,700 U/l) อาการของผู้ป่วยดังกล่าวมักจะรุนแรงเสมอ

การรักษาโรคตับอักเสบจากเชื้อไวรัสเริม

เนื่องจากผู้ป่วยโรคตับจากไวรัสเริมส่วนใหญ่มักไม่มีผื่นตุ่มน้ำบนผิวหนังและเยื่อเมือก แพทย์จึงไม่ถือว่าไวรัสเป็นสาเหตุของโรคตับอักเสบ จึงไม่ได้สั่งจ่ายยาต้านไวรัส และผู้ป่วยหลายรายเสียชีวิตจากภาวะตับวายเฉียบพลัน ในกรณีของการให้อะไซโคลเวียร์กับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกติและภูมิคุ้มกันบกพร่อง วิธีนี้จะไม่เกิดขึ้น

สำหรับโรคตับอักเสบเฉียบพลัน HSV 1/2 หลายกรณี การรักษาด้วยยาต้านไวรัส โดยเฉพาะอะไซโคลเวียร์ จะให้ผลดีโดยให้ยาทางเส้นเลือดดำอย่างตรงเวลา ซึ่งจะช่วยให้อาการของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างรวดเร็ว

เมื่อสรุปปัญหาไวรัสตับอักเสบจาก HSV ข้างต้นแล้ว สามารถกล่าวได้ว่าพยาธิสภาพนี้แม้จะพบได้น้อยแต่ก็มีความสำคัญทางคลินิกอย่างมาก ในขณะเดียวกันก็ยังไม่มีการศึกษาอย่างละเอียดและเชิงลึกเกี่ยวกับปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้ในผู้ป่วยบางประเภท