อาการของโรคเมทาบอลิซึมในเด็ก

การละเมิดขอบเขตรวมของภาวะ metabolic syndrome เป็นเวลานานไม่มีอาการมักจะเริ่มก่อตัวในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ตอนต้นนานก่อนที่อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแผล atherosclerotic อาการแรกของภาวะ metabolic syndrome - ภาวะไขมันผิดปกติและความดันโลหิต มักจะไม่ส่วนประกอบทั้งหมดของโรคนี้เกิดขึ้นพร้อมกัน วิธีฟีโนไทป์ประจักษ์มันขึ้นอยู่กับการมีปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมใน ontogeny

กลุ่มอาการเมแทบอลิซึมรวมกลุ่มของเครื่องหมายการเผาผลาญและทางคลินิก (markers) ซึ่งสามารถพิจารณาได้ในกรอบการทำงานของตนเฉพาะเมื่อมีความต้านทานต่ออินซูลินเท่านั้น เกือบทุกองค์ประกอบของโรคนี้เป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด:

• ความอ้วนในช่องท้อง (การสะสมของไขมันในโพรงในช่องท้องผนังหน้าท้องลำคอคอและใบหน้า - หุ่นยนต์ชนิดของโรคอ้วน);
• ความต้านทานต่ออินซูลินต่ำ (ความไวต่ำของเซลล์)
• giperinsulinemija;
• การละเมิดความทนทานต่อกลูโคสหรือเบาหวานชนิดที่ 2
• ความดันโลหิตสูง;
• ภาวะไขมันผิดปกติ;
• hyperandrogenia ในเด็กหญิง;
• การลดลงของ hemostasis (ลดการทำงานของ fibrynolytic ในเลือด);
• giperurikemiya;
• microalbuminuria

ในทางปฏิบัติในเด็กมักจะอาการทางคลินิกและทางคลินิกของภาวะ metabolic syndrome อาจซ่อนอยู่เบื้องหลังหน้ากากซินโดรมการวินิจฉัย hypothalamic วัยแรกรุ่น (dispituitarism เด็กและเยาวชนเด็กและเยาวชน basophilism et al.)

ดาวน์ซินโดรม hypothalamic ในช่วง pubertal เป็นกลุ่มอาการของโรค neuroendocrine ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอายุของสิ่งมีชีวิตที่มีความผิดปกติของ hypothalamus, ต่อมใต้สมองและต่อมไร้ท่ออื่น ๆ โรคนี้สามารถพัฒนาเป็นหลัก (ในบุคคลที่มีน้ำหนักตัวแรกเริ่มปกติ) และอีกครั้ง (ในเด็กและวัยรุ่นที่มี primary, leptin obesity) โรคนี้มักพบบ่อยเมื่ออายุ 10 ถึง 18 ปี

อาการทางคลินิกของโรค hypothalamic ของวัยแรกรุ่น, โรคอ้วน, รอยแตกลายสีชมพูบนผิวเร่งการพัฒนาทางกายภาพ vysokoros-สัมปชัญญะความผิดปกติของวัยแรกรุ่นการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเส้นผมบนใบหน้าและร่างกายผิดปกติของประจำเดือน, ความดันโลหิต labile ความผิดปกติของระบบประสาทต่างๆ ความสม่ำเสมอของอาการทางคลินิกของวัยแรกรุ่นของโรค hypothalamic ไปได้ที่จะระบุลักษณะของโรคที่สามทางคลินิกซึ่งรวมถึง:

• โรคอ้วนด้วยโรคประสาทสีชมพู
• สูง;
• ความดันโลหิตสูง

ในเด็กและวัยรุ่นที่มีอาการ hypothalamic ของวัยแรกรุ่น (ปกติมัธยม) มีการบันทึกไว้มักจะเป็นโรคอ้วนท้องความดันโลหิตสูง, ความต้านทานต่ออินซูลินเด่นชัดและ hyperinsulinemia, โรคเบาหวานของคาร์โบไฮเดรตและความผิดปกติของไขมันไขมันซึ่งบ่งชี้ว่าการก่อตัวที่อยู่ในวัยเด็กและวัยรุ่นอ่อนเยาว์กลุ่มอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดการเผาผลาญอาหาร .

ความอ้วน

โรคอ้วนเป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่สำคัญของกลุ่มอาการ metabolic syndrome

วิธีการที่ง่ายและน่าเชื่อถือที่สุด (เกณฑ์) สำหรับการวินิจฉัยโรคอ้วนขึ้นอยู่กับการกระจายไขมันคือ:

• การวัดเส้นรอบเอว (OT), cm;
• การคำนวณอัตราส่วนของเส้นรอบวงรอบเอวกับเส้นรอบวงของสะโพก (OT / OB)

ปัจจุบันข้อมูลเกี่ยวกับข้อบังคับ (nomograms) ได้รับการพัฒนาขึ้นในเด็กแล้ว วัยรุ่นสามารถใช้เกณฑ์สำหรับผู้ใหญ่ได้ กับโรคอ้วนในช่องท้อง:

• FROM / OB ในชายหนุ่ม - มากกว่า 0.81; หญิงมีมากกว่า 1.0;
• จากชายหนุ่ม - มากกว่า 94 ซม. ผู้หญิง - มากกว่า 80 ซม.

ในทางปฏิบัติเกี่ยวกับเด็กโรคอ้วนมักแบ่งออกเป็นส่วนใหญ่ในแง่ของน้ำหนักตัวส่วนเกิน การวินิจฉัยโรคนั้นขึ้นอยู่กับการวัดน้ำหนักตัวเปรียบเทียบกับดัชนีที่จัดทำดัชนีสูงสุดสำหรับเด็กที่อายุที่กำหนดเพศและความสูงและคำนวณ (ใน%) ส่วนที่เกิน ในกรณีนี้ระดับของโรคอ้วนจะแตกต่าง: ฉันองศา - น้ำหนักส่วนเกินของร่างกาย 10-25%, II องศา - 26-49%, III องศา - 50-99%, IV องศา - 100% และอื่น ๆ

ในเด็กอายุ 2 ปีขึ้นไปเพื่อระบุระดับความอ้วนคุณสามารถคำนวณดัชนี Quetelet ได้ในบางช่วงอายุและแต่ละเพศ BMI = มวล (kg) / ความสูง (m) ². ยกตัวอย่างเช่นการเจริญเติบโต -1.5 เมตรน้ำหนักตัว 48 กก. ค่าดัชนีมวลกาย 48 กก. / (1.5 เมตร) ² = 21.3 กิโลกรัม / เมตร2มวลกายที่อยู่ในกลุ่มเปอร์เซ็นต์ที่ 85-95 ของดัชนีมวลกายมีค่าประมาณมากเกินกว่าร้อยละ 95 - เป็นโรคอ้วน การประเมินความอ้วนโดยใช้ BMI อาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นวัยรุ่นที่มีความสามารถในการออกกำลังกาย

การจำแนกโรคอ้วนขึ้นอยู่กับดัชนีมวลกาย (WHO, 1997)

การจำแนกโรคอ้วน	BMI, kg / m 2
น้ำหนักตัวปกติ	18.5-24.9
ก่อนเป็นโรคอ้วน	25,0-29,9
โรคอ้วนที่ 1 องศา	30,0-34,9
โรคอ้วนที่ 2 องศา	35,0-39,9
โรคอ้วนในระดับที่สาม	> 40,0

กลาง (อวัยวะภายในช่องท้อง) โรคอ้วนตรวจพบโดยพารามิเตอร์ทางอ้อม - การวัดจากนั้นอิสระที่เกี่ยวข้องกับแต่ละส่วนประกอบอื่น ๆ ของภาวะ metabolic syndrome รวมทั้งความต้านทานต่ออินซูลินและควรทำหน้าที่เป็นเกณฑ์หลักในการวินิจฉัยของโรคเมตาบอลิ ในการกำหนดเกณฑ์เชิงบรรทัดฐานสำหรับเด็กและวัยรุ่นแนะนำ MDF (2007) สำหรับวัยรุ่น (10-16 ปี) สามารถใช้มาตรฐานจากผู้ใหญ่ (ยุโรป) สำหรับเด็ก (6-10 ปี) - พารามิเตอร์เกินกว่าร้อยละ 90 เนื่องจากความจริงที่ว่าค่าดัชนีมวลกายมีความสัมพันธ์ในระดับน้อยกว่า OT ไขมันอวัยวะภายในและความต้านทานต่ออินซูลินพารามิเตอร์นี้ควรใช้เฉพาะสำหรับการกำหนดระดับของโรคอ้วน (ในเด็กและวัยรุ่นอัตราส่วน BMI คำนวณโดยใช้ nomograms ตามเพศและอายุ) ระบุว่า RT - ยังคงเป็นพารามิเตอร์ทางอ้อมสำหรับการประเมินโรคอ้วนอวัยวะภายใน (วิธีการที่ตรง - การกำหนดพื้นที่ไขมันอวัยวะภายในโดย CT) เกณฑ์การคัดเลือกตามที่ได้รับคำสั่ง OT และดัชนี HOMA-R หลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยภาวะ metabolic syndrome (เป็นไฮเปอร์เป็น และ hypodiagnosis) ในเด็กและวัยรุ่น

ความต้านทานต่ออินซูลิน

มีวิธีการทางอ้อมและโดยตรงสำหรับการประเมินความต้านทานต่ออินซูลิน ตัวบ่งชี้ทางอ้อมที่แสดงถึงความต้านทานต่ออินซูลิน ได้แก่ : PGTT ระดับอินซูลินพื้นฐานและรูปแบบของ homeostasis ขนาดเล็กที่มีความหมายของพารามิเตอร์ HOMA-R

HOMA-R คำนวณโดยสูตร:

ระดับน้ำตาลในเลือดอดอาหาร, mmol / L x ระดับอินซูลินในขณะท้องว่าง, mcD / ml / 22.5

ตัวบ่งชี้ HOMA-R เท่ากับ 3-4 ซึ่งถือเป็นเส้นเขตแดน (HOMA-R ในบรรทัดฐาน - ไม่เกิน 2) ความต้านทานต่ออินซูลินขึ้นอยู่กับ HOMA-R เท่ากับ 4 หรือมากกว่า วิธีการโดยตรงในการประเมินความต้านทานต่ออินซูลิน ได้แก่ การทดสอบความอดทนของอินซูลินการทดสอบ hyperinsulinemic euglycemic

ความดันโลหิตสูง

พยาธิกำเนิดของความดันโลหิตสูงที่มีอาการเผาผลาญอาหารและความต้านทานต่ออินซูลินที่เกิดจาก hyperinsulinemia ชดเชยซึ่งทำหน้าที่เป็นกลไกหลักที่ก่อให้เกิดจำนวนหน่วยพยาธิวิทยา - ไตหัวใจและหลอดเลือดต่อมไร้ท่อ ความสัมพันธ์ระหว่าง hyperinsulinemia และความดันโลหิตสูงเป็นที่ชัดเจนว่าสามารถคาดเดาได้อย่างรวดเร็วการพัฒนาความดันโลหิตสูงในคนที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ถูกรักษา หลังนำไปสู่การพัฒนาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงผ่านกลไกที่ระบุไว้ด้านล่าง

• อินซูลินเพิ่มการดูดซึมของโซเดียมในท่อที่ใกล้เคียงของไตซึ่งจะนำไปสู่ hypervolemia และการเพิ่มปริมาณโซเดียมและแคลเซียมในผนังหลอดเลือดทำให้พวกเขาแคบลงและเพิ่ม OPSS
• อินซูลินเพิ่มกิจกรรมของระบบประสาทที่เห็นใจซึ่งจะช่วยเพิ่มการเต้นของหัวใจทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดตีบและเพิ่ม OPSS
• อินซูลินเป็นปัจจัย mitogenic ช่วยเพิ่มการขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเนื้องอก, การลดความสว่างของลำไส้และการเพิ่ม OPSS

OPSS ที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตซึ่งเป็นสาเหตุของการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone การหลั่งของเอนไซม์ renin มากเกินไปโดยไตจะช่วยเพิ่มความดันโลหิตในระบบและความดันโลหิตสูง

นอกจากนี้กลไกที่กล่าวถึงเมื่อเร็ว ๆ นี้ของการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับภาวะเลือดออกในกระเพาะปัสสาวะริดสีดวงทวาร ที่มีภาวะไขมันในระยะยาวการพัฒนาภาวะหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงไตพัฒนาซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงด้วย

การประเมินความดันโลหิตในเด็กและวัยรุ่นจะดำเนินการโดยใช้ตารางเซนติเมตรขึ้นอยู่กับเพศอายุและความสูง ความดันโลหิตสูง (systolic or diastolic)> ร้อยละ 95 สำหรับเด็กที่มีอายุที่กำหนดเพศและส่วนสูงจะถือว่าสูงขึ้น

Dyslipidemias

ในบริบทของความต้านทานต่ออินซูลินในโรคอ้วนอวัยวะภายในช่องท้องเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเอนไซม์ไลเปสไลโปโปรตีนไลเปสและไตรกลีเซอไรด์ตับช้าผุของ lipoproteins อุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์ hypertriglyceridemia ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่ม triglycerides ของ lipoprotein ความหนาแน่นสูง (HDL) และ LDL นี้จะเพิ่มความเข้มข้นของอนุภาค LDL ขนาดเล็กหนาแน่นและลดระดับของ HDL พลาสม่า ปริมาณที่มากเกินไปของกรดไขมันอิสระในตับช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และการหลั่งของความหนาแน่นต่ำ lipoproteins มากและ apolipoprotein B.

ภาวะ Dyslipidemia ในโรคอ้วนในช่องท้อง - อัมพาตมีลักษณะดังนี้

• เพิ่มระดับกรดไขมันอิสระ
• hypertriglyceridemia;
• ลด HDL;
• เพิ่ม LDL;
• การเพิ่มเนื้อหาของอนุภาค LDL ละเอียดละเอียด
• เพิ่มระดับของ apolipoprotein B;
• เพิ่มอัตราส่วน LDL / HDL;
• การเพิ่มขึ้นของ postprandial ในระดับของ lipoproteins ที่อุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์

ความผิดปกติของภาวะไขมันในกลุ่ม metabolic syndrome ที่พบมากที่สุดคือ lipid triad ได้แก่ hypertriglyceridemia HDL-P และการเพิ่มอนุภาคของ LDL ขนาดเล็ก

สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนอวัยวะภายในยังเป็นลักษณะของการรวมกันของ hyperinsulinemia เพิ่มส่วน apolipoprotein และอนุภาคขนาดเล็กระดับ LDL หนาแน่นที่ปล่อยเรียกว่าไขมันสามการเผาผลาญอาหาร

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิจัยจำนวนมากได้ให้ความสำคัญกับภาวะ hypertriglyceridemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงหลังอาหารซึ่งเป็นปัจจัยเร่งการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

เป็นประจำควรตรวจสอบการควบคุมน้ำตาลในเด็กและวัยรุ่นที่มีอาการเผาผลาญและระบุความผิดปกติในช่วงต้นของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ระดับกลูโคสในพลาสมาต่อไปนี้เป็นค่าการวินิจฉัย:

• ถึง 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) เป็นบรรทัดฐาน
• > 6.1 (> 110 mg / dl) แต่ <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำการอดอาหาร
• > 7.0 (> 126 mg / dL) เป็นการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคเบาหวานซึ่งต้องได้รับการยืนยันโดยการกำหนดระดับน้ำตาลในเลือดอีกครั้งในวันอื่น

เมื่อทำการทดสอบความอดทนกลูโคสในช่องปากค่าความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดจะใช้เป็นค่าเริ่มต้นหลังจาก 2 ชั่วโมงหลังการใส่น้ำตาลกลูโคส:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - ความทนทานต่อกลูโคสตามปกติ
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl) แต่ <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) เป็นการละเมิดความทนทานต่อกลูโคส
• > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) เป็นการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคเบาหวานซึ่งต้องได้รับการยืนยันจากการศึกษาในภายหลัง

โรคเบาหวานประเภทที่ 2

โรคเบาหวานประเภท 2 ตอนนี้มักจะพบในวัยหนุ่มสาว ถ้าก่อนหน้านี้การลงทะเบียนของโรคนี้ในเด็กและวัยรุ่นได้รับการรายงานอย่างมากในปัจจุบันอาการของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่ 10-14 ปีไม่น่าแปลกใจ อย่างไรก็ตามในการเชื่อมต่อกับการพังทลายของภาพทางคลินิกของโรคในยุคนี้การวินิจฉัยมักจะดำเนินการล่าช้า

ระบุผลงานแตกหักของยีนในการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะจัดสรรยีน diabetogenic และไม่เฉพาะเจาะจงหรือผู้ช่วยเหลือยีน (ยีนที่ควบคุมความอยากอาหาร, การสะสมพลังงานไขมัน intraabdominal et al.) ซึ่งอาจรวมอยู่ในปัจจัยเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวาน ประเภทที่ 2 มีความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม (อาหารที่ไม่มีเหตุผล, กิจกรรมทางกายต่ำและโรคอื่น ๆ .) ในการเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เกี่ยวกับ 90 ของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2% มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน โรคอ้วน - ปัจจัยเสี่ยงที่สามารถแก้ไขได้ที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคจึงมีแม้กระทั่งระยะพิเศษ«DiObesity»คือ "ดิโอเลี่ยน."

ปัจจุบันมีการศึกษาจำนวนมากพบว่าในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ส่วนใหญ่ความต้านทานต่ออินซูลินมีบทบาทสำคัญในการเป็นพาหะของโรค ในการเชื่อมต่อกับเรื่องนี้ตั้งแต่ช่วงทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่ 20 โรคเบาหวานชนิดที่ 2 จัดเป็นกลุ่มของเครื่องหมายทางคลินิกของกลุ่มอาการ metabolic syndrome

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ได้รับการเสนอโดยองค์การอนามัยโลก (1999) เด็กป่วยด้วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคมักจะพัฒนาช้ากว่าหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน บ่อยครั้งที่เขาได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกระหว่างการตรวจสอบประจำที่โรงเรียนหรือไปพบแพทย์เกี่ยวกับอาการคันผิวหนังกระดูกและโรคอื่น ๆ บางครั้งผู้ป่วยเบาหวานได้รับการวินิจฉัยเฉพาะเมื่อผู้ป่วยเป็นเด็กคนแรกที่ไปหาหมอเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของมัน ในการหวนกลับผู้ป่วยจำนวนมากในการจัดการเพื่อสร้างการมีชีวิตอยู่เป็นเวลานานลบอาการทางคลินิกของโรคเบาหวาน: polydipsia อ่อนและ polyuria กับความชุกในเวลากลางคืนเมื่อยล้าลดลงประสิทธิภาพการทำงานและประสิทธิภาพของโรงเรียนเพิ่มขึ้นหรือลดลงไม่ได้อธิบาย (ในเด็กที่มีส่วนเกินของมัน) น้ำหนักตัว เมื่อความอยากอาหารที่เก็บไว้ไวต่อโรคหวัดและโรคผิวหนังต่างๆและอื่น ๆ

ในเวลาเดียวกัน, 6-9% ของเด็กและวัยรุ่นที่มีโรคเบาหวานโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีกรณีที่มีอาการที่โดดเด่นของน้ำตาลในเลือดสูง (อ่อนแอกระหายน้ำ, คัน) และ ketoacidosis ในกรณีเหล่านี้อาการทางคลินิกของโรคเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจสอบชนิดของโรคเบาหวานและการปรากฏตัวของโรคเบาหวาน ketoacidosis ที่สาธิตไม่ได้ยกเว้นเบาหวานชนิดที่ 2 อย่างไรก็ตามการเปิดตัวครั้งแรกของโรคเบาหวานประเภท 2 ในวัยเด็กนั้นมีลักษณะแสดงความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตปานกลางเมื่อเทียบกับการหลั่งอินซูลินแบบปกติ ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 2 ได้แก่ การถ่ายทอดทางพันธุกรรมโรคอ้วนที่เกิดจากเพศหญิง

การยับยั้งการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะการชดเชยที่แตกต่างกัน ตามเงื่อนไขเราสามารถแยกแยะความรุนแรงสามระดับของโรคเบาหวานประเภท 2 ได้ ในระดับง่าย (I องศา) รวมถึงกรณีของโรคเบาหวานซึ่งในการชดเชยสำหรับโรค (ภาวะน้ำตาลในเลือดและ aglucosuria) จะทำได้โดยเฉพาะอาหาร โรคเบาหวานที่มีความรุนแรงปานกลาง (เกรด II) มีลักษณะเป็นไปได้ว่าจะได้รับการชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตโดยใช้ยาลดน้ำตาลในช่องปากเพียงอย่างเดียวหรือหลังร่วมกับอินซูลิน โรคเบาหวานอย่างรุนแรง (grade III) ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของหลอดเลือด: microangiopathy (proliferative retinopathy, II และ III nephropathy), neuropathy เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องสังเกตว่าแพทย์หลายคนรับรู้เบาหวานชนิดที่ 2 เป็นโรคเบาหวานหรือเบาหวาน บ่อยครั้งนี้เป็นเพราะสมมติฐานของเกณฑ์ที่เข้มงวดน้อยกว่าสำหรับการชดเชยโรคนี้ซึ่งไม่เป็นความจริง

กลุ่มอาการ hyperandrogenism

ไม่นานมานี้ - ในตอนท้ายของศตวรรษที่ XX - ความคิดที่ว่าในการเกิดพยาธิสภาพของโรครังไข่ polycystic มีส่วนเกี่ยวข้องกับสององค์ประกอบที่เกี่ยวข้องกันได้รับการเสนอและโต้เถียงอย่างละเอียด:

• การเพิ่มขึ้นของ cytochrome P450 C17-a ซึ่งเป็นตัวกำหนดการผลิต androgens ในรังไข่ / ต่อมหมวกไต
• ความต้านทานต่ออินซูลิน hyperinsulinemic นำไปสู่หลายข้อบกพร่องในการควบคุมของคาร์โบไฮเดรตไขมัน purine และชนิดการเผาผลาญอื่น ๆ

ได้รับหลักฐานที่น่าสนใจจำนวนมากของการดำรงอยู่ในถุงน้ำในรังไข่ผิดปกติดาวน์ซินโดรสากลเดียวซึ่งกำหนด phosphorylation เกินซีรีน (แทนซายน์) ทั้งในเอนไซม์ steroidogenic (17beta-hydroxylase และไอเลส S17,20) และพื้นผิวเบต้า subunit ของตัวรับอินซูลิน (DCI -1 และ IRS-2) อย่างไรก็ตามผลกระทบที่สุดท้ายของปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกันกิจกรรมเอนไซม์ steroidogenic เป็นสองเท่าโดยเฉลี่ยซึ่งเป็นรายละเอียด hyperandrogenism ในขณะที่ความไวต่ออินซูลินในระดับ postreceptor ในเนื้อเยื่อรอบข้างจะลดลงเกือบสองเท่าของที่มีผลกระทบต่อสถานะการเผาผลาญโดยรวม นอกจากนี้ hyperinsulinism ปฏิกิริยาการชดเชยในการตอบสนองต่อความต้านทานที่ผิดปกติของเซลล์เป้าหมายต่ออินซูลินก่อให้เกิดการเปิดใช้งานที่มากเกินไปของเซลล์เพิ่มเติม androgensinteziruyuschih รังไข่ต่อมหมวกไต-ซับซ้อนซึ่งต่อไป potentiates hydrogenation ของร่างกายของหญิงสาวและหญิงที่มาตั้งแต่วัยเด็ก

จากมุมมองของคำศัพท์ที่คลาสสิก, polycystic รังไข่ลุ่มของอาการโรคเป็นลักษณะสองสัญญาณบังคับ:

• ความผิดปกติของการงอกของรังไข่เรื้อรังในรังไข่การกำหนดภาวะมีบุตรยากครั้งแรก
• เป็นอาการของ hyperandrogenia ซึ่งมีอาการทางคลินิก (บ่อยที่สุด) และ / หรือฮอร์โมนที่แตกต่างกัน

โรครังไข่ Polycystic มีความหลากหลายของความผิดปกติของการเผาผลาญเนื่องจาก hyperinsulinism

Hirsutism ไม่ได้เป็นเพียงสัญญาณของกลุ่มอาการของรังไข่ polycystic ที่มีชีวิตชีวาและคล่องเมื่อมาถึงการวินิจฉัยทางการแพทย์ แต่ยังเป็นปัจจัยที่ทำให้จิตใจของเด็กหญิงเสียท่ายิ่งขึ้น

อาการผมร่วงแอนโดรเจนเป็นเครื่องหมายวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของตัวแปรของไวรัสของ MHA เช่นเดียวกับชนิดอื่น ๆ ของศีรษะล้านต่อมไร้ท่อมีการกระจายตัวไม่ใช่โฟกัส (ทำรัง) แต่แตกต่างจากศีรษะล้านในโรคอื่น ๆ ของต่อมไร้ท่อ (hypothyroidism หลักความล้มเหลว polyglandular, panhypopituitarism et al.) Androgenic ร่วงพลวัตโดยธรรมชาติบางอย่าง เป็นกฎที่มันปรากฏสูญเสียของผมในภูมิภาคชั่วคราว (ผมร่วง bitemporal กับการก่อตัวของอาการของแพทช์หัวล้านชั่วคราวหรือ "แพทช์หัวล้านองคมนตรี" และ "หญิงม่ายสูงสุด" ที่) แล้วแพร่กระจายไปยังภูมิภาคขม่อม (หัวล้านข้างขม่อมศีรษะล้านแบบ)

การวินิจฉัยโรคมะเร็งรังไข่ polycystic คือการวินิจฉัยข้อยกเว้น สำหรับการตรวจสอบยกเว้นปรากฏตัวของสองเกณฑ์ทางคลินิกซึ่งได้รับการกล่าวถึงข้างต้น (anovulation + hyperandrogenism) เป็นสิ่งที่จำเป็นและที่สาม - กรณีที่ไม่มีโรคอื่น ๆ ต่อมไร้ท่อ ( แต่กำเนิด hyperplasia ต่อมหมวกไตเนื้องอก virilizing โรค Cushing 's ประถม giperprolak-tinemii, พยาธิวิทยา ต่อมไทรอยด์) ดังนั้นการวินิจฉัยของโรครังไข่ polycystic ควรจะครบสามสำรวจเพิ่มเติม (มันเป็นสิ่งสำคัญมากไม่เพียงและไม่มากเพื่อยืนยันการวินิจฉัย แต่สำหรับใช้ในอนาคตเป็นเกณฑ์สำหรับการเลือกของการรักษาที่แตกต่างในแต่ละบุคคล):

• ในวันที่ 7-10 ของรอบประจำเดือน - ดัชนี gonadotropic (LH / FSH)> 2, prolactin เป็นปกติหรือไม่สำคัญยก (ในประมาณ 20% ของกรณี);
• ในวันที่ 7-10 ของรอบประจำเดือนอัลตราซาวนด์จะแสดงคุณลักษณะเฉพาะ
  • ทวิภาคีเพิ่มขึ้นปริมาณรังไข่ (มากกว่า 6 มล. / m ²ร่างกายพื้นที่ผิวเช่นขึ้นอยู่กับแต่ละพารามิเตอร์ของการเจริญเติบโตทางกายภาพและการพัฒนาของน้ำหนักตัวในเวลาของการอัลตราซาวนด์เชิงกราน);
  • เนื้อเยื่อรังไข่ชนิด polycystic ได้แก่ ในทั้งสองด้านเห็นภาพ 10 รูขุมเล็ก ๆ ที่ไม่สมบูรณ์และมีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 8 มม. รวมทั้งการเพิ่มพื้นที่ของลำไส้เล็กส่วนต้นของโพรงในรังไข่ทั้งสอง
  • ดัชนีรังไข - มดลูก (ความหนาเฉลี่ยของรังไข่ / ความหนาของมดลูก)> 3.5;
  • หนา (เส้นโลหิตตีบ) แคปซูลของรังไข่ทั้งสอง

การละเมิดจากระบบการแข็งตัวของเลือด

Sindromk เมตาบอลิบันทึกการเพิ่มเนื้อหา fibrinogen และการละลายลิ่มเลือดยับยั้ง - 7 ปัจจัยและ plasminogen กระตุ้นยับยั้ง I. มันอยู่บนพื้นหลังของความเสียหายที่ผนังหลอดเลือดอย่างรวดเร็วเพิ่มโอกาสของการก่อตัว thrombus ในเรื่องนี้การใช้ตัวยาต้านเกล็ดเลือดและยาอื่น ๆ ที่ช่วยปรับปรุงจุลภาคในการรักษาที่ซับซ้อนของโรคนี้เป็นเหตุผลที่ทำให้เกิดโรค

Giperurikemiya

มันได้รับในขณะนี้แสดงให้เห็นว่ามีความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคอ้วนท้องและ triglyceridemia และในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดง gipertenzieyi hyperuricemia บ่อยตั้งข้อสังเกตยั่วยวนของหัวใจห้องล่างซ้าย สำหรับขั้นตอนเริ่มแรกของการพัฒนาของโรคเมตาบอลิสการเกิดภาวะ hyperuricemia นั้นไม่ค่อยเข้ากันดีนัก การละเมิดของการเผาผลาญ purine เกิดขึ้นควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของดัชนีมวลกายและ Ketle และเพิ่มระดับเลือดของไตรกลีเซอไรด์เช่น เป็นรูปของการละเมิดการเผาผลาญไขมัน ในขณะเดียวกันการเติบโตของน้ำตาลกลูโคสที่เชื่อถือได้และการทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เกิดขึ้นในขั้นตอนต่อมาของโรคกว่า uricaemia เกิดขึ้นที่ ระดับสูงต่อมาของกรดยูริคในเลือดสามารถนำไปสู่โรคไตอักเสบ tubolointerstitsialnogo เกลือยูเรตในการที่กลไกภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการเสื่อมสภาพเกิดขึ้น fibroblast เซลล์คั่นระหว่าง hyperuricemia ยังทำหน้าที่เป็นปัจจัยที่นำไปสู่ความก้าวหน้าของความเสียหายโรคหัวใจและหลอดเลือดในโรค metabolic ซึ่งเป็นปัจจัยในการก้าวหน้าของความดันโลหิตสูง นอกจากนี้การปรากฏตัวของระดับกรดยูริคระดับสูงทำให้ข้อกำหนดเพิ่มเติมสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูง เป็นที่รู้จักกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งว่า diuretics thiazide กับการบริหารเรื้อรังนำไปสู่การพัฒนาและความก้าวหน้าของ hyperuricemia จึงใช้ของพวกเขาในความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับภาวะ metabolic syndrome ควรจะ จำกัด

ความผิดปกติทางจิตและโรคหัวใจและหลอดเลือดในเด็กและวัยรุ่นที่มีภาวะ metabolic syndrome

ความถี่สูงของความวิตกกังวลลงทะเบียน, ซึมเศร้า, ความบกพร่องทางสติปัญญา, intravertirovannosti และความมั่นคงในอารมณ์รบกวนในรูปทรงกลมอารมณ์และ volitional และการมีปฏิสัมพันธ์การสื่อสารและความสัมพันธ์ระหว่างบุคคล เสียงหนักเบาของลักษณะแต่ละตัวอักษร (ไม่สมดุล distimnogo. หัวใจเต้นผิดจังหวะและประเภทกังวล) ในเด็กและวัยรุ่นที่มีโรคอ้วนและภาวะ metabolic syndrome มาพร้อมกับการลดลงของคุณภาพชีวิตของพวกเขา

การระบุการเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดในเด็กและวัยรุ่นที่มีภาวะ metabolic syndrome ควรรวมเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดเดียว ในกรณีนี้ก็จะแนะนำให้โครงสร้างเครื่องหมายของภาวะ metabolic syndrome ไม่แยกระบุความดันโลหิตสูงและรวมไว้เป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับกลุ่มอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่พบบ่อย คำนิยามนี้เป็นธรรมและแม่นยำมากขึ้นในสาระสำคัญมันตั้งแต่บนมือข้างหนึ่งมีการยืนยันอย่างมีนัยสำคัญโดยความสัมพันธ์ของภาวะ metabolic syndrome ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดและที่อื่น ๆ - ความสัมพันธ์นี้จะไม่ จำกัด เฉพาะความดันโลหิตสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเน้นความจริงที่ว่าในกระบวนการทางพยาธิสภาพในโรค metabolic ไม่เพียง แต่หัวใจ แต่ยังมีเรือทุกระดับมีส่วนร่วมเช่น เรากำลังพูดถึงโรคหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้นกลุ่มอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดพร้อมกับความดันโลหิตสูงเป็นตัวแทนของกลุ่มอาการของโรคความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (ประจักษ์รวมทั้งการละเมิด HRV) ความผิดปกติของหลอดเลือดและ systolic-diastolic ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ ในกรณีนี้ความรุนแรงของความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่อธิบายไว้ข้างต้นในเด็กและวัยรุ่นที่มีภาวะ metabolic syndrome อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระดับของความต้านทานต่ออินซูลิน

ควรสังเกตว่าในขั้นตอนของโรคอ้วนและความไวที่เก็บรักษาไว้กับอินซูลินในเด็กและวัยรุ่นจะลงทะเบียนการเปลี่ยนแปลงครั้งแรกในพารามิเตอร์ metabolic, psychological และ cardiovascular ในอนาคตที่มีการรักษาระยะยาวของการมีน้ำหนักเกินในเด็กและการขาดมาตรการแก้ไขทันเวลา, การละเมิดเหล่านี้กับฉากหลังของการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินเรื้อรังและ hyperinsulinemia ชดเชยยังคงมีความคืบหน้าและนำไปสู่วงจรอุบาทว์

ปัจจัยทางจริยศาสตร์

ตามความคิดที่ทันสมัยพื้นฐานรวมของอาการของโรค metabolic ทั้งหมดเป็นความต้านทานต่ออินซูลินหลักและร่วมกันซึ่งส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของภาวะ hyperinsulinemia ทางพันธุกรรม

การเกิดขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินมีความเกี่ยวข้องกับ "การสลาย" ที่ระดับรับและโพสต์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าตัวละครที่เป็น polygenic และรวมทั้งอาจจะเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีนดังต่อไปนี้: อินซูลินตั้งต้นรับไกลโคเจน gormonchuvstvitelnoy เอนไซม์ไลเปส beta3-adrenoceptors (Trp64Arg (W / R) polymorphism beta3-AR ยีน) TNF-a, โปรตีน uncoupling เช่นเดียวกับโปรตีนโมเลกุลที่มีข้อบกพร่องของการส่งสัญญาณของอินซูลิน (Rad โปรตีนกลูโคสภายในเซลล์บรรทุกขนมากเกินไป-1 จำนวนที่มากเกินไป-2, เหลือเฟือ-4)

ตามที่มีความคิดเห็นที่แพร่หลายในปัจจุบันมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของความต้านทานต่ออินซูลินเล่นการสะสมที่มากเกินไปของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องและโรคอ้วนที่เกี่ยวข้องกับการละเมิด neurohormonal และกฎระเบียบ hyperinsulinemia ทำหน้าที่ในด้านหนึ่งชดเชยที่จำเป็นในการเอาชนะความต้านทานต่ออินซูลินและรักษาปกติการขนส่งของกลูโคสเข้าสู่เซลล์; ที่อื่น ๆ - เป็นปัจจัยพยาธิสภาพที่เอื้อต่อการเกิดและการพัฒนาของการเผาผลาญการไหลเวียนโลหิตและอวัยวะล้มเหลวนำในท้ายที่สุดการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 dyslipidemia

เพื่อให้ห่างไกลไม่ได้ตรวจสอบอย่างสมบูรณ์สาเหตุที่เป็นไปได้ทั้งหมดและกลไกของการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินกับโรคอ้วนท้องไม่ส่วนประกอบทั้งหมดของภาวะ metabolic syndrome สามารถนำมาประกอบเท่านั้นที่จะอธิบายปรากฏการณ์นี้ ความต้านทานต่ออินซูลินคือการลดลงของปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลินที่ความเข้มข้นเพียงพอ ท่ามกลางปัจจัยภายนอกที่ส่งเสริมการเกิดขึ้นและความก้าวหน้าของความต้านทานต่ออินซูลินพิจารณาการไม่ออกกำลังกาย, ปริมาณที่มากเกินไปของอาหารที่อุดมไปด้วยไขมัน (เช่นพืชและสัตว์) และคาร์โบไฮเดรตความเครียดการสูบบุหรี่

เนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องแบ่งออกเป็นเนื้อเยื่อภายใน (ภายในช่องท้อง) และใต้ผิวหนัง เนื้อเยื่อไขมันมีฟังก์ชัน auto-, para- และต่อมไร้ท่อและความลับเป็นจำนวนมากสารที่มีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนรวมทั้งความต้านทานต่ออินซูลิน ในหมู่พวกเขาพบ TNF-a และ leptin หลายคนคิดว่า TNF-a เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยของความต้านทานต่ออินซูลินในโรคอ้วน Leptin จะหลั่งโดยส่วนใหญ่ adipocytes จะดำเนินการการกระทำของตนในระดับมลรัฐและการปรับพฤติกรรมการกินอาหารกิจกรรมของระบบประสาทเช่นเดียวกับฟังก์ชั่นหลาย neuroendocrine การเพิ่มขึ้นอย่างมากของมวลของเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายในตามกฎรวมกับความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความต้านทานต่ออินซูลินซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของวงกลมที่เลวร้าย มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องมีบทบาทในช่องท้องมากเกินไปไขมันเนื้อเยื่อเกี่ยวข้องกับโรคอ้วนผิดปกติของ neurohormonal, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาท

ความผิดปกติของฮอร์โมนและภาวะ metabolic syndrome (เพิ่มขึ้น cortisol อินซูลิน norepinephrine ฮอร์โมนเพศชายเพิ่มขึ้นและ androstenedione ในหมู่สาว ๆ ลดลงกระเทือนลดระดับฮอร์โมนเพศชายในเด็กชายและผู้ชาย) นำไปสู่การสะสมของไขมันในภูมิภาคส่วนใหญ่เกี่ยวกับอวัยวะภายในและการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของการเผาผลาญในระดับของเซลล์ .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]