อาการของความผิดปกติในการเดิน

ความวุ่นวายในการเดินกับความผิดปกติของระบบ afferent

ความผิดปกติของการเดินอาจเกิดจากความผิดปกติของความไวลึก (ความผิดปกติที่สำคัญ), ความผิดปกติของ vestibular (vaxibular ataxia) และความบกพร่องทางสายตา

• Ataxia ที่มีความสำคัญเกิดจากการขาดข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งของร่างกายในอวกาศและคุณสมบัติของเครื่องบินที่บุคคลเดิน ศูนย์รวมของ ataxia นี้อาจจะเกี่ยวข้องกับ polyneuropathy ก่อให้เกิดแผลกระจายของเส้นใยประสาทต่อพ่วงแบก afferentation proprioceptive ไปยังเส้นประสาทไขสันหลังหรือเสาสายด้านหลังกระดูกสันหลังซึ่งเส้นใยไวลึกกลับไปยังสมอง ผู้ป่วยที่มี ataxia ประสาทสัมผัสไปด้วยความระมัดระวังอย่างช้าๆวางไม่กี่ฟุต, พยายามที่จะควบคุมการมองเห็นทุกขั้นตอน, รถกระเช้าสูงขาของเขาและความรู้สึกภายใต้ฟุต "ฝ้ายแผ่น" เพื่อบังคับให้ลงขาทั่วพื้นบนพื้น ( "ปั๊มเดิน") ลักษณะที่โดดเด่นของการเสื่อมสภาพของ ataxia ประสาทสัมผัสกำลังเดินอยู่ในที่มืดเผยให้เห็นเมื่อดูความผิดปกติของความไวลึกเพิ่มขึ้นไม่มั่นคงในตำแหน่ง Romberg ปิดตา
• การตกเลือดที่สะดือมักจะมาพร้อมกับความพ่ายแพ้ของเครื่องมือที่ริมฝีปากของหูชั้นในหรือเส้นประสาทขนถ่าย (peripheral vestibulopathy) ซึ่งมักพบน้อยลงจากโครงสร้างขนถ่ายลำไส้ มักมีอาการเวียนศีรษะเป็นระบบคลื่นไส้อาเจียนหงุดหงิดลดการได้ยินและเสียงในหู ความรุนแรงของการสูญเสียความผิดปกติเพิ่มขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของศีรษะและลำตัวการเคลื่อนไหวของดวงตา ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการเคลื่อนไหวอย่างกะทันหันของศีรษะและเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายอย่างรอบคอบ ในหลายกรณีมีแนวโน้มที่จะตกไปในทิศทางของเขาวงกตที่ได้รับผลกระทบ
• ความผิดปรกติในการเดินด้วยความบกพร่องทางสายตา (ภาพเสีย) ไม่เฉพาะเจาะจง เดินในกรณีนี้สามารถเรียกว่าระมัดระวังไม่ปลอดภัย
• บางครั้งแผลของความรู้สึกที่แตกต่างกันจะรวมกันและถ้ารายละเอียดของแต่ละของพวกเขาที่มีขนาดเล็กเกินไปที่จะก่อให้เกิดการรบกวนอย่างมีนัยสำคัญเดินแล้วรวมกับแต่ละอื่น ๆ และบางครั้งก็มีความผิดปกติของกล้ามเนื้อและกระดูกซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติรวมระยะทาง (จากการด้อยค่าหลายประสาทสัมผัส)

การรบกวนการเดินในความผิดปกติของมอเตอร์

ความผิดปกติของการเดินสามารถมากับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นในโรคของกล้ามเนื้อเส้นประสาทส่วนปลายรากกระดูกสันหลังระบบพีระมิด, สมอง, ปมประสาท สาเหตุโดยตรงของการรบกวนการเดินสามารถเป็นกล้ามเนื้ออ่อนแอ (เช่น myopathies) อัมพาต (ที่ polyneuropathies, radiculopathy โรคเส้นประสาทไขสันหลัง) ความแข็งแกร่งเนื่องจากกิจกรรมทางพยาธิวิทยาของเซลล์ประสาทมอเตอร์อุปกรณ์ต่อพ่วง (ภายใต้ neiromiotonii อาการแข็ง Etal มนุษย์.), โรคเสี้ยม (กระตุก อัมพาต), ataxia สมองน้อย, ความแข็งแกร่งและความ hypokinesia (พาร์) hyperkinesis extrapyramidal

การเดินที่มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเป็นอัมพาตหงุดหงิด

เสียหายของกล้ามเนื้อหลักมักจะทำให้เกิดความอ่อนแอสมมาตรในขาใกล้เคียงเดินกลายเป็นเดินเตาะแตะ ( "เป็ด") ซึ่งจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อตะโพกจะไม่สามารถที่จะแก้ไขกระดูกเชิงกรานเมื่อย้ายเท้าตรงข้ามไปข้างหน้า สำหรับความผิดปกติของระบบประสาท (เช่น polyneuropathy) เป็นเรื่องปกติมากขึ้นอัมพฤกษ์แขนขาส่วนปลายที่มีผลในการเดินเท้าห้อยลงและผู้ป่วยถูกบังคับให้ต้องยกให้พวกเขาสูงเพื่อที่จะไม่ยึดติดกับพื้น เมื่อเท้าลดลงเท้าจะกระเด็นไปบนพื้น (steppe หรือ "cock") ถ้ามันมีผลต่อการขยายตัวเอวของเส้นประสาทไขสันหลัง, verhnepoyasnichnyh รากประสาทช่องท้องเอวและบางอ่อนแอเป็นไปได้ในส่วนต้นของแขนขาซึ่งจะแสดงการเดินที่เดินเตาะแตะ

ความพิการในการเดินด้วยอาการคลื่นไส้อัมพาต

คุณสมบัติการเดินในอัมพฤกษ์กระตุก (เดินกระตุก) ที่เกิดจากแผลของระบบพีระมิดที่ระดับสมองหรือไขสันหลังที่อธิบายความเด่นของเสียงของกล้ามเนื้อยืดที่ก่อให้เกิดขาตั้งตรงที่หัวเข่าและข้อเท้าข้อต่อและดังนั้นจึงยาว เมื่อ hemiparesis เนื่องจากผู้ป่วยยืดขาติดตั้งถูกบังคับให้ยกขาไปข้างหน้าจะทำให้มันกระพือในรูปแบบของครึ่งวงกลมที่มีลำต้นโค้งน้อยในทิศทางที่ตรงข้าม (ขั้นตอน Wernicke-Mann) ที่ด้านล่างของผู้ป่วย paraparesis กระตุกไปอย่างช้า ๆ บนเท้าขาข้าม (เนื่องจากเสียงที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อสะโพกชั้นนำ) เขาต้องแกว่งตัวเองเพื่อทำตามขั้นตอนหนึ่งหลังจากที่อื่น การเดินกลายเป็นเครียดช้า รบกวนการเดินในกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตขึ้นอยู่กับความรุนแรงของทั้งอัมพฤกษ์และระดับของการเกร็ง หนึ่งในสาเหตุของการเดินกระตุกในผู้สูงอายุ - myelopathy ปากมดลูก spondylogenic นอกจากนี้มันเป็นไปได้ในจังหวะเนื้องอกแผลบาดเจ็บสมองสมองพิการโรคที่ทำลาย, paraparesis กระตุกกรรมพันธุ์ funikulyarnogo mieloze

ความผิดปกติของการเดินกับ parkinsonism

ความผิดปกติของการเดินใน Parkinsonism ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ hypokinesia และความไม่แน่นอน postural โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับพาร์ลักษณะการเริ่มต้นเดินลำบากลดความเร็วของระยะเวลาในการลดขั้นตอนของมัน (mikrobaziya) การลดความสูงของขั้นตอนจะทำให้สับเปลี่ยน บริเวณเท้ามักจะเป็นปกติเมื่อเดิน แต่บางครั้งก็ลดลงหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในโรคพาร์กินสันเนื่องจากเสียงเด่นใน progravitatsionnoy กล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อ) รูปแบบที่มีลักษณะ "ท่าที่ผู้อุทธรณ์" ซึ่งเป็นลักษณะการเอียงศีรษะและลำตัวไปข้างหน้าเล็กน้อยงอเข่าและข้อต่อสะโพกนำมือและสะโพก มือจะถูกกดไปที่ลำต้นและไม่ได้มีส่วนร่วมในการเดิน (aheyrokinesis)

ในขั้นตอนที่กางออกโรคพาร์กินสันมักจะจุดไหลเทปรากฏการณ์ - ฉับพลันในระยะสั้น (ปกติ 1-10 วินาที) ดำเนินการโดยการปิดล้อมของการเคลื่อนไหว แช่แข็งได้แน่นอนหรือญาติ แอบโซลูทแช่แข็งที่โดดเด่นด้วยการเลิก ( "ติดกาวที่พื้น" ฟุต) ต่ำกว่าการเคลื่อนไหวของแขนขาเป็นผลมาจากการที่ผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนย้าย แช่แข็งสัมพัทธ์มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการลดลงอย่างฉับพลันในการก้าวยาวกับการเปลี่ยนแปลงที่จะสั้นมากสับขั้นตอนหรือย่ำเคลื่อนไหวของขาในสถานที่ หากเนื้อตัวยังคงเดินหน้าต่อไปตามความเฉื่อย เทส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนจากโปรแกรมการเดินเท้าหนึ่งไปยังอีก: ในการเริ่มต้นของการเดินที่ ( "เริ่มต้นล่าช้า") ที่ผลัดกันเอาชนะอุปสรรคเช่นเกณฑ์การผ่านประตูหรือประตูแคบในด้านหน้าของประตูลิฟท์เมื่อเข้าสู่บันไดเลื่อน ตะโกนทันที ฯลฯ บ่อยขึ้นเทพัฒนาดำเนินการปรับตัวลดลงของ levodopa (ในช่วงของการ "ปิด") แต่เมื่อเวลาผ่านไปผู้ป่วยบางรายเป็นจุดเริ่มต้นที่จะเกิดขึ้นในช่วงของการ "รวม" บางครั้งที่ทวีความรุนแรงภายใต้อิทธิพลของยาเกิน levodopa ผู้ป่วยมีความสามารถที่จะเอาชนะการแช่แข็งก้าวผ่านอุปสรรคได้ทำย้ายที่ผิดปกติ (เช่นการเต้นรำ) หรือเพียงแค่การขั้นตอนในการด้านข้าง อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีภาวะการแข็งตัวของน้ำแข็งจะมีความกลัวที่จะตกน้ำซึ่งทำให้พวกเขาสามารถ จำกัด กิจกรรมประจำวันได้อย่างรวดเร็ว

ในช่วงปลายของโรคพาร์คินสันตัวแปรอื่น ๆ ของความผิดปกติของการเดินหน้าอาจเกิดขึ้น - การเดินยึด ในกรณีนี้ละเมิดความสามารถในการให้จุดศูนย์ถ่วงอยู่ในช่วงที่ร่างกายย้ายเป็นผลมาจากพื้นที่สนับสนุนไปข้างหน้าและจะรักษาความสมดุลและหลีกเลี่ยงการล้มป่วยพยายามที่จะ "จับ" กับจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายที่ต้องเร่ง (ขับเคลื่อน) และสามารถนำมาโดยไม่ได้ตั้งใจย้ายไปอย่างรวดเร็ว ขั้นตอนการทำงานสั้น ๆ นิสัยชอบสำหรับการแข็งตัวดัดจริตเดินขับเคลื่อนตกมีความสัมพันธ์กับความแปรปรวนของความยาวที่เพิ่มขึ้นก้าวและความรุนแรงของความบกพร่องทางสติปัญญาพิมพ์หน้าผากโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

การดำเนินการของงานองค์ความรู้และแม้กระทั่งเพียงแค่พูดในขณะที่เดิน (งานคู่) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลายของการเกิดโรคในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาที่มีผลในการเคลื่อนไหวหยุด - นี้บ่งชี้ว่าไม่เพียง แต่สำหรับการขาดดุลหนึ่งของการทำงานขององค์ แต่ยังว่าพวกเขามีส่วนร่วมใน การชดเชยความผิดพลาดของสเตเตอร์มอเตอร์ (นอกจากนี้ยังสะท้อนให้เห็นถึงรูปแบบทั่วไปที่มีอยู่ในโรคพาร์คินสัน: จากการดำเนินการที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันสองครั้งระบบอัตโนมัติจะทำงานแย่กว่า) การหยุดเดินขณะพยายามทำกิจกรรมที่สองทำนายความเสี่ยงที่จะตกน้ำ

ในผู้ป่วยโรคพาร์คินสันส่วนใหญ่การเดินสามารถปรับปรุงได้โดยใช้จุดอ้างอิงภาพ (เช่นแถบไขว้บนพื้น) หรือสัญญาณเสียง (คำสั่งจังหวะหรือเสียงเครื่องเมตรอนอม) ในขณะเดียวกันการเพิ่มความยาวของขั้นตอนจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อใช้พารามิเตอร์ปกติ แต่ความเร็วในการเดินเพิ่มขึ้นเพียง 10-30% ส่วนใหญ่เกิดจากการลดความถี่ของขั้นตอนซึ่งสะท้อนถึงความบกพร่องของการเขียนโปรแกรมมอเตอร์ การปรับปรุงเดินกับสิ่งเร้าภายนอกอาจขึ้นอยู่กับการกระตุ้นระบบที่เกี่ยวข้องกับ cerebellum และ premotor cortex และชดเชยความผิดปกติของปมประสาทและอุปกรณ์เสริมที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมอง

ในการเสื่อม multisystem (ฝ่อ multisystem อัมพาต supranuclear ก้าวหน้าเสื่อม corticobasal ฯลฯ ) แสดงการรบกวนเดินไปกับการแข็งตัวและดาวน์เกิดขึ้นในช่วงก่อนหน้านี้กว่าในโรคพาร์กินสัน ในโรคเหล่านี้เช่นเดียวกับขั้นตอนปลายโรคพาร์กินสัน (อาจจะเป็นอย่างน้อยการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท cholinergic ใน pedunkulopontinnom นิวเคลียส) ความผิดปกติเดินที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันมักจะเสริมหน้าผากสัญญาณ disbazii และในความก้าวหน้า supranuclear อัมพาต - subcortical astasia

การเดินกับ dystonia กล้ามเนื้อ

การเดินแบบ Dystonic มักพบบ่อยในผู้ป่วยที่มี dystonia ส่วนใหญ่ที่ไม่ทราบสาเหตุ อาการแรกของดีสโทเนียทั่วไปมักจะเกิดขึ้นดีสโทเนียเท้าลักษณะงอฝ่าเท้าของเท้าและยาชูกำลัง tucking ยืดนิ้วเท้าขนาดใหญ่ซึ่งเกิดขึ้นและจะขยายเมื่อเดิน ต่อมา hyperkinesis ค่อยๆ generalizes ขยายไปยังกล้ามเนื้อแกนและแขนขาด้านบน กรณีของ dystonia segmental ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อของลำตัวและส่วน proximal ของ extremities จะอธิบายซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยเอียงคมลำตัวไปข้างหน้า (dystonic camptocormia) เมื่อใช้ท่าทางการแก้ไขเช่นเดียวกับการวิ่งว่ายน้ำการเดินย้อนกลับหรือเงื่อนไขการเดินที่ผิดปกติอื่น ๆ dystonic hyperkinesis อาจลดลง การคัดเลือกและการเริ่มต้นของการทรงตัวและการเคลื่อนไหวการทำงานร่วมกันในผู้ป่วยที่มีดีสโทเนียจะยังคงอยู่ แต่การดำเนินการของมันเป็นความผิดพลาดเนื่องจากการละเมิดหัวกะทิของการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อ

ความผิดปกติของการเดินกับ trochee

ที่กล้ามเนื้อกระตุกปกติการเคลื่อนไหวมักถูกขัดจังหวะโดยกระแสของการสับสนวุ่นวายอย่างรวดเร็วเกี่ยวกับลำตัวและแขนขา ในระหว่างที่เดินขาขาอาจก้มลงที่หัวเข่าหรือปีนขึ้นไป ความพยายามของผู้ป่วยที่จะให้กับ chorean กระตุกลักษณะที่ปรากฏของการเคลื่อนไหวที่เหมาะสมตามอำเภอใจนำไปสู่การเดิน "เต้นรำ" จินตนาการ พยายามที่จะรักษาสมดุลผู้ป่วยบางครั้งเดินช้ากว่าการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางขาของพวกเขา การเลือกและการเริ่มต้นของ synergies postural และ locomotor ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้ แต่การดำเนินงานของพวกเขาเป็นเรื่องยากเนื่องจากการซ้อนทับของการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ ในโรคฮันติงตันนอกจากนี้ยังระบุส่วนประกอบของ parkinsonism และความผิดปกติของหน้าผากที่นำไปสู่การละเมิด synergy postural การลดความยาวของขั้นตอนเดินเร็ว discoordination

การรบกวนการเดินใน hyperkinesis อื่น ๆ

ด้วยการใช้งาน myoclonia ที่สมดุลการเดินและการเดินเป็นสิ่งที่ถูกรบกวนอย่างรุนแรงเนื่องจากมีการกระตุกตัวเป็นจำนวนมากหรือเกิดการหยุดชะงักของกล้ามเนื้อระยะสั้นที่เกิดขึ้นเมื่อพยายามนอนบนขา เมื่อมีพยาธิสภาพสั่นโน้ตตรงแนบแน่นความถี่สูงในกล้ามเนื้อของลำต้นและแขนขาที่ต่ำกว่าที่ส่งผลกระทบต่อการบำรุงรักษาสมดุล แต่หายไปในช่วงที่สามารถเดินได้ แต่เริ่มให้นมระยะที่อาจเป็นเรื่องยาก ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีการสั่นสะเทือนที่สำคัญแสดงให้เห็นความไม่แน่นอนในการเดินควบคู่ซึ่งจะ จำกัด กิจกรรมประจำวันและสามารถสะท้อนความผิดปกติของสมอง การเปลี่ยนแปลงที่แปลกประหลาดในการเดินจะอธิบายด้วยความล่าช้าในช่วงปลายซึ่งมีความซับซ้อนในการบริหารงานของโรคประสาทอักเสบ

ความผิดปกติของการเดินในการรักษาด้วยความผิดปกติของ cerebellar

ลักษณะเฉพาะของ ataxia ของ cerebellar คือการเพิ่มพื้นที่รองรับทั้งในระหว่างยืนและเดิน มักพบการแกว่งในทิศทางด้านข้างและด้านหลัง ในกรณีที่รุนแรงเมื่อเดินและส่วนที่เหลือจะมีการสังเกตความผันผวนตามจังหวะของศีรษะและลำตัว (tituration) ขั้นตอนไม่เท่ากันทั้งในด้านความยาวและทิศทาง แต่โดยเฉลี่ยความยาวและความถี่ของขั้นตอนลดลง การกำจัดตา (ปิดตา) มีผลเพียงเล็กน้อยต่อความรุนแรงของความผิดปกติในการประสานงาน การสังเคราะห์หลังมีระยะเวลาแฝงปกติและเป็นองค์กรชั่วคราว แต่ความกว้างของพวกเขามากเกินไปดังนั้นผู้ป่วยอาจตกอยู่ในทิศทางที่ตรงกันข้ามกับตำแหน่งที่เบี่ยงเบนไป สามารถระบุ ataxia ของ cerebellar ได้โดยการเดินควบคู่กันไป ความผิดปกติของการเดินและการทำงานร่วมกันเกี่ยวกับท่าทางจะเด่นชัดมากที่สุดเมื่อโครงสร้างของเส้นประสาทของ cerebellum ได้รับผลกระทบในขณะที่ discoordination ในแขนขาสามารถแสดงได้น้อยที่สุด

ภาวะความผิดปกติของซีรัมเบรคอาจเกิดจากความเสื่อมของสมองการเนื้องอกโรคอัมพาตขากรรไกรล่าง hypothyroidism เป็นต้น

ความเหนื่อยล้าในการลดลงของขาและสมองอาจรวมกัน (spastico - atactic เดิน) ซึ่งมักพบกับหลายเส้นโลหิตตีบหรือ craniovertebral anomalies

ความผิดปกติของการเดิน (integrative) (primary)

ความผิดปกติในการเดินแบบบูรณาการ (หลัก) (การละเมิดการเดินในระดับที่สูงขึ้น) ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวัยชราและไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเครื่องยนต์หรือประสาทสัมผัสอื่น ๆ แผลเหล่านี้สามารถเกิดจากหน่วยงานต่างๆวงกลมเยื่อหุ้มสมอง-subcortical มอเตอร์ (เยื่อหุ้มสมองหน้าผากปมประสาทฐานดอก) การเชื่อมโยง Fronto-สมองน้อยและผันทำงานพวกเขาลำต้นกระดูกสันหลังระบบและโครงสร้าง limbic ความพ่ายแพ้ของหน่วยงานต่างๆของวงการเหล่านี้ในบางกรณีสามารถนำไปสู่ความไม่สมดุลของอำนาจเหนือกว่าด้วยการทำงานร่วมกันหรือการทรงตัวไม่เพียงพอในคนอื่น ๆ - เพื่อความผิดปกติของการครอบงำของการเริ่มต้นและการรักษาระยะห่าง อย่างไรก็ตามมักพบว่ามีการรวมกันของทั้งสองประเภทของความผิดปกติในอัตราส่วนที่แตกต่างกัน ในเรื่องนี้การเลือกของกลุ่มอาการของโรคในแต่ละความผิดปกติของระดับบนสุดเวลาเดินตามอัตภาพตั้งแต่เขตแดนระหว่างพวกเขาไม่ได้เป็นลูกปัดที่พอเพียงและเป็นโรคดำเนินไปจากอาการสามารถย้ายในอื่น ๆ นอกจากนี้ในหลายโรคความผิดปกติของการเดินในระดับที่สูงขึ้นแบ่งเป็นกลุ่มอาการชั้นล่างและระดับกลางซึ่งมีความซับซ้อนมากขึ้นภาพรวมของความผิดปกติของมอเตอร์ อย่างไรก็ตามการแยกกลุ่มอาการของบุคคลดังกล่าวเป็นเรื่องชอบธรรมจากมุมมองในทางปฏิบัติเพราะจะช่วยให้สามารถเน้นกลไกการเดินของความผิดปกติได้

ความผิดปกติของการเดินมีความแปรปรวนมากขึ้นและขึ้นอยู่กับสถานการณ์คุณสมบัติผิวปัจจัยทางอารมณ์และองค์ความรู้มากกว่าการละเมิดระดับต่ำและระดับกลาง พวกเขาไม่ค่อยคล้อยตามการแก้ไขเนื่องจากกลไกการชดเชยความไม่เพียงพอซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของพวกเขา โรคที่แสดงออกโดยความผิดปกติของการเดินแบบบูรณาการ

กลุ่มโรค	Nosology
แผลที่เส้นเลือดของสมอง	จังหวะขาดเลือดและริดสีดวงทวารที่มีแผลของหน้าผากหน้าผากปมฐานหรือมดลูก โรคเลือดไหลเวียนโลหิต (แพร่กระจายภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดขาว, สถานะ lacunar)
โรคเกี่ยวกับระบบประสาท (Neurodegenerative diseases)	อัมพาต supranuclear Pogressiruyuschy ฝ่อระบบหลาย Corte kobazalnaya เสื่อมเสื่อมกับร่างกาย Lewy โรค (ขั้นตอนปลาย) พาร์กินสัน, ภาวะสมองเสื่อม frontotemporal โรคอัลไซเมเด็กปั้นของโรคฮันติงตันเสื่อม hepatolenticular disbazii ไม่ทราบสาเหตุ
โรคติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลาง	โรค Creutzfeldt-Jakob, neurosyphilis, HIV-encephalopathy
โรคอื่น ๆ	นํ้าแข็งนอร์มัติกัสไฮโดรคลัสเตอร์ Hypoxic encephalopathy เนื้องอกของการแปลภาษาหน้าและลึก

กรณีของความผิดปกติของระยะทางระดับที่สูงกว่าในอดีตที่ผ่านมาได้รับการอธิบายซ้ำแล้วซ้ำอีกโดยชื่อที่แตกต่างกัน - "apraxia เดิน" "astasia-abasia", "หน้าผาก ataxia", "เดินแม่เหล็ก", "พาร์กินสันครึ่งล่างของร่างกาย" ฯลฯ JG Nutt et al. (1993) ระบุโรคที่เกิดจากความผิดปกติในการเดินระดับสูง 5 กลุ่ม ได้แก่ การเดินระมัดระวังการเดินหน้าผากความไม่สมดุลของหน้าผากความไม่สมดุลของ subcortical การแยกตัวของการเดิน มี 4 ตัวแปรของความผิดปกติในการเดินแบบบูรณาการ

• dysbasia ของวุฒิภาวะ (สอดคล้องกับ "เดินระวัง" ตามการจำแนกของ JG Nutt et al.)
• Astasia subcortical (สอดคล้องกับ "ความไม่สมดุลของ subcortical"),
• หน้าผาก (subcortical - frontal) dysbasia (สอดคล้องกับ "แยกการละเมิดของการเริ่มต้นของการเดิน" และ "การหยุดชะงักด้านหน้าของการเดิน"),
• หน้าผาก astasia (สอดคล้องกับ "ความไม่สมดุลของหน้าผา")

Dysbasia ของวุฒิภาวะ

Dysbasia ของวุฒิภาวะเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในวัยชรา มันเป็นเสียงที่สั้นลงและการชะลอตัวของขั้นตอนความไม่แน่นอนในช่วงโค้งเพิ่มขึ้นในบางพื้นที่ของการสนับสนุนอ่อนหรือปานกลางความไร้เสถียรภาพการทรงตัวที่ประจักษ์อย่างชัดเจนเฉพาะในช่วงผลัดกันผลักดันผู้ป่วยหรือยืนบนขาข้างหนึ่งและในการ จำกัด อวัยวะประสาทสัมผัส (เช่นเมื่อปิดตา) เมื่อเข้าโค้งลำดับธรรมชาติเสียของการเคลื่อนไหวโดยที่พวกเขาทั้งหมดจะสามารถดำเนินการที่อยู่อาศัย(en บล็อก) ขาเมื่อเดินเป็นงอไม่กี่ที่สะโพกและข้อเข่าข้อต่อลำตัวเอียงไปข้างหน้าซึ่งจะเป็นการเพิ่มความต้านทาน

โดยทั่วไป disbaziyu ชราควรจะเห็นเป็นการตอบสนองอย่างเพียงพอกับความเสี่ยงที่รับรู้หรือที่แท้จริงของการตก ตัวอย่างเช่นมีคนที่มีสุขภาพดีบนถนนลื่นหรือในความมืดแน่นอนกลัวจะลื่นและสูญเสียความสมดุล ใน disbaziya วัยชราเกิดขึ้นเป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อความสามารถในการลดลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการรักษาความสมดุลและปรับให้เข้ากับลักษณะของพื้นผิวของพลังที่ การทรงตัวพื้นฐานและการทำงานร่วมกันการเคลื่อนไหวจึงยังคงเหมือนเดิม แต่เป็นเพราะความพิการทางร่างกายไม่ได้ใช้อย่างมีประสิทธิภาพเป็นก่อน เป็นปรากฏการณ์ชดเชยของประเภทของการรบกวนการเดินนี้สามารถสังเกตได้ในความหลากหลายของโรคที่ จำกัด การเคลื่อนไหวหรือเพิ่มความเสี่ยงของน้ำตก: แผลของข้อต่อหัวใจล้มเหลวรุนแรง encephalopathy หลอดเลือด dementias เสื่อมขนถ่ายและความล้มเหลว multisensory และความกลัวครอบงำของการสูญเสียความสมดุลของคุณ (astazobazofobiya) การตรวจระบบประสาทอาการโฟกัสในกรณีส่วนใหญ่จะไม่เปิดเผย เพราะ disbaziyu ชรามักจะพบว่าในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดีก็เป็นไปได้ที่จะยอมรับบรรทัดฐานอายุถ้ามันไม่นำไปสู่ข้อ จำกัด ของกิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยหรือฟอลส์ ในขณะเดียวกันก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่าระดับของข้อ จำกัด ของกิจกรรมในชีวิตประจำวันมักจะขึ้นอยู่ไม่มากในข้อบกพร่องของระบบประสาทที่เกิดขึ้นจริงในขณะที่ความรุนแรงของการกลัวตกที่

เมื่อพิจารณาถึงลักษณะการชดเชยของ dysbasia ชราแล้วการเปลี่ยนเส้นทางการเดินแบบนี้ไปที่ระดับสูงสุดซึ่งเป็นข้อ จำกัด ของความสามารถในการปรับตัวได้โดยทั่วไปมีเงื่อนไข อาการ dysbasia ในผู้ใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มบทบาทของการควบคุมสติและการทำงานของสมองที่สูงขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการควบคุมการเดิน กับการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อมและความสนใจลดลงของการชะลอตัวของการเดินและเสถียรภาพบกพร่องอาจเกิดขึ้นแม้ในกรณีที่ไม่มีมอเตอร์หลักและความบกพร่องทางประสาทสัมผัส อาการ dysbasia ในวัยสูงอายุเป็นไปได้ไม่เพียง แต่ในวัยชราเท่านั้น แต่ในคนวัยหนุ่มสาวผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าควรใช้คำว่า "เดินอย่างระมัดระวัง"

Astasia ย่อยตัวอ่อน

Astasia subcortical เป็นลักษณะความผิดปกติหยาบของ synergy postural เกิดจากความเสียหายที่ปมประสาทฐาน midbrain หรือ thalamus เนื่องจากการทำงานร่วมกันในท่าทางไม่เพียงพอเดินและยืนเป็นเรื่องยากหรือเป็นไปไม่ได้ เมื่อคุณพยายามลุกขึ้นศูนย์กลางของแรงโน้มถ่วงไม่ได้ถูกเลื่อนไปยังจุดศูนย์กลางใหม่ของการสนับสนุนแทนให้ลำต้นหักเหไปข้างหลังซึ่งส่งผลให้เกิดการตกบนหลัง เมื่อคุณถอดออกจากสมดุลโดยไม่มีการสนับสนุนผู้ป่วยจะตกหลุมเหมือนต้นไม้เลื่อย ที่หัวใจของโรคอาจเป็นความผิดปฐมนิเทศของลำตัวในอวกาศเนื่องจากการตอบสนองทางท่าทางไม่เปิดในเวลา การเริ่มเดินในผู้ป่วยไม่ใช่เรื่องยาก แม้ว่าความไม่แน่นอนการทรงตัวที่รุนแรงทำให้เดินไปไม่ได้อิสระด้วยการสนับสนุนของผู้ป่วยที่มีความสามารถที่จะก้าวเดินและแม้กระทั่งกับทิศทางและจังหวะของขั้นตอนที่ยังคงปกติที่บ่งชี้ความปลอดภัยของญาติของการทำงานร่วมกันเคลื่อนไหว เมื่อผู้ป่วยอยู่หรือนั่งและความต้องการในการควบคุมทรงตัวน้อยกว่าเขาสามารถดำเนินการเคลื่อนไหวแขนปกติ

เฉียบพลัน astasia Subcrustal เกิดขึ้นเมื่อมีแผลขาดเลือดหรือเลือดออกเดี่ยวหรือทวิภาคีในส่วนที่ด้านนอกของยางสมองส่วนกลางและส่วนสะพานบนบนนิวเคลียส thalamic posterolateral และสารสีขาวที่อยู่ติดกันปมประสาทรวมทั้งลูกโลก pallidus และ putamen เมื่อแผลฝ่ายเดียวของฐานดอกและฐานปมเมื่อพยายามที่จะได้รับการขึ้น แต่บางครั้งก็อยู่ในท่านั่งผู้ป่วยสามารถแตกต่างกันและการล่มสลายในข้างหรือด้านหลัง เมื่อมีอาการแผลข้างเดียวมักจะถอยหลังภายในไม่กี่สัปดาห์ แต่แผลทวิภาคีทนมากขึ้น การพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของโรคที่สังเกตกับอัมพาต supranuclear ก้าวหน้ากระจายแผลขาดเลือดของสารสีขาวของซีกโลก, ความดันปกติ hydrocephalus

Dysbasia หน้าผาก (หน้า - subcortical)

ความผิดปกติหลักของการเดินกับแผลของโครงสร้าง subcortical (dyscasia subcortical) และหน้าผากหน้าผาก (dysbasia หน้าผาก) มีการปิดทางคลินิกและ pathogenetically ในความเป็นจริงพวกเขาสามารถถือเป็นโรคเดียว เพราะนี่คือความจริงที่ว่ากลีบหน้าผาก, ฐานปมและบางโครงสร้างสมองส่วนกลางในรูปแบบวงเดียวและกฎระเบียบที่แผลหรือ uncoupling ของพวกเขา (เพราะพวกเขาเกี่ยวข้องกับผลผูกพันในซีกโลกทางเดินสารสีขาว) ความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้นที่เกี่ยวข้อง ปรากฏการณ์ที่ dysbasia subcortical และด้านหน้ามีมากมายซึ่งอธิบายโดยการมีส่วนร่วมของระบบย่อยที่แตกต่างกันที่ให้แง่มุมต่าง ๆ ในการเดินและรักษาความสมดุล ในการเชื่อมต่อกับนี้หลายตัวแปรทางคลินิกขั้นพื้นฐานของ dysbasia สามารถโดดเด่น

ตัวแปรแรกเป็นลักษณะเด่นของการละเมิดการริเริ่มและการบำรุงรักษาของการกระทำการเคลื่อนไหวในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติเกี่ยวกับท่าทางเด่นชัด เมื่อคุณพยายามที่จะเริ่มต้นเดินขาของผู้ป่วย "เติบโต" ไปที่พื้น เพื่อที่จะใช้ขั้นตอนแรกพวกเขาจะถูกบังคับให้เปลี่ยนจากเท้าเป็นเท้าเป็นเวลานานหรือเพื่อ "แกว่ง" ลำตัวและขา Synergies ซึ่งปกติจะมีแรงขับและการเคลื่อนที่ของศูนย์กลางของแรงโน้มถ่วงของร่างกายไปยังขาข้างหนึ่ง (เพื่อให้อิสระกับอีกตัวหนึ่งสำหรับการแกว่ง) มักจะไม่สามารถใช้งานได้ หลังจากที่เริ่มต้นความยากลำบากจะเอาชนะและผู้ป่วยจะยังคงย้ายที่เขาทำให้การทดสอบเล็ก ๆ น้อย ๆ สับขั้นตอนขนาดเล็กหรือการทำเครื่องหมายเวลา แต่ค่อยๆทำตามขั้นตอนของเขามีความมั่นใจมากขึ้นและนานและหยุดทุกแฝดได้อย่างง่ายดายจากพื้น แต่เมื่อคุณเปิดเอาชนะอุปสรรคผ่านประตูแคบต้องเปลี่ยนโปรแกรมมอเตอร์อาจจะเกิดขึ้นอีกครั้งญาติ (เครื่องหมาย) หรือแช่แข็งแน่นอนเมื่อเท้าก็ "เติบโต" ไปกองกับพื้น เช่นเดียวกับโรคพาร์กินสันแข็งสามารถเอาชนะด้วยการก้าวมากกว่าไม้หรือไม้ยันรักแร้เพื่อให้การแก้ปัญหา (เช่นย้ายไปที่ด้านข้าง) หรือโดยการใช้ทีมจังหวะนับจากเพลงดังหรือจังหวะ (เช่นในเดือนมีนาคม)

ที่สองศูนย์รวม Fronto-subcortical disbazii สอดคล้องกับคำอธิบายคลาสสิกmarshe เทรนชนชั้นและโดดเด่นด้วยขั้นตอนสับสั้นซึ่งยังคงอยู่อย่างต่อเนื่องตลอดช่วงเวลาของการเดินจึงเริ่มต้นโดยทั่วไปไม่มีความล่าช้าเด่นชัดและความไวต่อการแข็งตัว

ทั้งสองสายพันธุ์อธิบายสามารถลุกลามของโรคที่จะกลายเป็นหนึ่งในสามที่ครอบคลุมมากที่สุดและยังไม่ได้เปิดศูนย์รวม Fronto-subcortical disbazii ประเด็นการรวมกันของการละเมิดข้อสังเกตระยะเริ่มต้นและการแข็งตัวกับการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นและถาวรในรูปแบบของการเดินปานกลางหรือความไร้เสถียรภาพการทรงตัวที่รุนแรง มักจะทราบความไม่สมดุลของระยะทาง: ผู้ป่วยก้าวขาชั้นนำและจากนั้นลากเธอบางครั้งในขั้นตอนที่สองขากับขาชั้นนำอาจแตกต่างกันและความยาวของขั้นตอนที่สามารถตัวแปรมาก เมื่อเข้าโค้งและเอาชนะอุปสรรคการเดินยากขึ้นอย่างมากเพื่อให้ผู้ป่วยสามารถเริ่มเหยียบหรือตรึงอีกครั้งได้ ขารองรับสามารถอยู่ในสถานที่และอื่น ๆ สามารถทำชุดของขั้นตอนเล็ก ๆ

โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นขั้นตอนพารามิเตอร์แปรปรวน, การสูญเสียความสามารถในการโดยพลการปรับความเร็วในการเดินระยะเวลาในขั้นตอนที่มีความสูงยกเท้าขึ้นอยู่กับลักษณะของพื้นผิวหรือกรณีอื่น ๆ กลัวตกซึ่งเกิดขึ้นในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยดังกล่าว aggravates ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหว ในเวลาเดียวกันในท่านั่งหรือนอนท่าทางผู้ป่วยดังกล่าวสามารถเลียนแบบการเดินได้ การเคลื่อนไหวผิดปกติอื่น ๆ ที่อาจจะขาด แต่ในบางกรณี subcortical disbazii นาฬิกา bradykinesia, dysarthria กฎระเบียบความบกพร่องทางสติปัญญา, ความบกพร่องทางอารมณ์ (lability อารมณ์ลดทอนของส่งผลกระทบต่อภาวะซึมเศร้า) เมื่อ disbazii หน้าผากนอกจากนี้มักจะพัฒนาภาวะสมองเสื่อมหรือปัสสาวะบ่อยปัสสาวะเล็ดแสดงอัมพาต pseudobulbar เครื่องหมายหน้าผาก (paratoniya โลภสะท้อน), ป้ายเสี้ยม

เดินกับ dysbasia หน้าผากและ subcortical จะคล้ายกับโรคพาร์กินสัน ในเวลาเดียวกันที่ด้านบนของอาการของร่างกายพาร์กินสันใด ๆ ที่ disbazii ไม่ (การแสดงออกทางสีหน้ายังคงมีชีวิตอยู่ แต่บางครั้งก็ลดลงจากการขาด supernuclear กันของเส้นประสาทใบหน้า; การเคลื่อนไหวของมือเมื่อเดินไม่เพียง แต่ไม่ได้ลดลงและบางครั้งเป็นมากขึ้นพลังตั้งแต่ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขา ผู้ป่วยพยายามที่จะปรับสมดุลของร่างกายที่เกี่ยวกับศูนย์กลางของแรงโน้มถ่วงหรือจะย้ายไป "สาวก" ที่จะวางพื้นขา) ดังนั้นโรคนี้ถูกเรียกว่า "พาร์กินสันในร่างกายลดลง." แต่นี้ไม่เป็นความจริงและ pseudoparkinsonism ขณะที่มันเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีอาการหลักของ - hypokinesia ความแข็งแกร่งแรงสั่นสะเทือนที่พักผ่อน แม้จะมีการลดลงอย่างมากในการก้าวยาวพื้นที่ของการสนับสนุนภายใต้ disbazii ซึ่งแตกต่างจากพาร์กินสันไม่ได้ลดลง แต่เพิ่มขึ้นร่างกายไม่เอียง anteriorly และยังคงอยู่ตรง นอกจากนี้ไม่เหมือน parkinsonism, หมุนรอบนอกของเท้ามักจะสังเกตซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกันเมื่อ dysbasia มีเครื่องหมาย pro น้อยลง retropulsions ขั้นตอนน้ำเชื้อ แตกต่างจากผู้ป่วยโรคพาร์คินสันผู้ป่วย dysbasia ในท่านั่งหรือนอนสามารถเลียนแบบได้อย่างรวดเร็ว

กลไกของการละเมิดระยะเริ่มต้นและการบ่มที่ disbazii หน้าผากและ subcortical ยังคงไม่ชัดเจน DE Denny-Brown (1946) เชื่อว่าการละเมิดเกิดจากการขัดขวางการเริ่มต้นการเดินเท้าดั้งเดิม "โลภ" เขย่าเบา ๆ สะท้อน ข้อมูล neurophysiological ที่ทันสมัยช่วยให้เราสามารถรักษาความผิดปกติเหล่านี้เช่นการกระทำมอเตอร์ dezavtomatizatsiyu เกิดจากการกำจัดของผลกระทบต่อเนื่องโดยการอำนวยความสะดวกในวงกลม frontostriarnogo เกี่ยวกับกลไกการเคลื่อนไหวลำต้นกระดูกสันหลังและแกนหย่อนสมรรถภาพทาง pedunkulopontinnogo มีบทบาทในการเล่นสำหรับความผิดปกติของการควบคุมการเคลื่อนไหวของลำต้น

Disbaziya Subcrustal อาจพัฒนา subcortical หรือหลายจังหวะเดียวที่เกี่ยวข้องกับ "ยุทธศาสตร์" กับฟังก์ชั่นการเคลื่อนไหวของพื้นที่สมองส่วนกลาง, ลูกโลก pallidus หรือเปลือกสีขาวกระจายเรื่องแผลซีกโรคเกี่ยวกับระบบประสาท (ก้าวหน้า supranuclear อัมพาตฝ่อระบบมัลติ ฯลฯ ) Posthypoxic encephalopathy , hydrocephalus normotensive, โรค demyelinating infarcts ขนาดเล็กบนขอบของสมองส่วนกลางและสะพานฉาย pedunkulopontinnogo เคอร์เนลรวมที่อาจก่อให้เกิดความผิดปกติ disbazii subcortical รวมสัญญาณและ astasia subcortical

Disbaziya หน้าผากอาจเกิดขึ้นเมื่อแผลทวิภาคีของสมองอยู่ตรงกลางโดยเฉพาะในกล้ามเหนี่ยวนำโดยก่อนการเกิดลิ่มเลือดในสมองหลอดเลือดเนื้องอกคั่ง, หน้าผากกลีบแผลเสื่อม (เช่นโรคสมองเสื่อม frontotemporal) พัฒนาการของความผิดปกติในการเดินเร็ว ๆ นี้เป็นลักษณะของภาวะสมองเสื่อมของหลอดเลือดมากกว่าอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตามในขั้นตอนการขยายตัวของโรคอัลไซเมอร์, dysbasia หน้าผากพบในผู้ป่วยที่มีนัยสำคัญ disbaziya หน้าผากโดยรวมมักจะไม่เกิดขึ้นในโฟกัสและในการกระจายหรือแผล multifocal ของสมองเนื่องจากความซ้ำซ้อนของการควบคุมระบบการเดินรวมกลีบหน้าผากปมประสาท, สมองและโครงสร้างสมอง

การเปรียบเทียบลักษณะทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงในการเดินและสมดุลกับข้อมูล MRI ในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนโลหิต encephalopathy แสดงให้เห็นว่าการละเมิดเดินขึ้นขึ้นอยู่กับความพ่ายแพ้ของสมองส่วนหน้า (ความกว้างใหญ่ของ leukoaraiosis หน้าผาก, การขยายตัวของฮอร์นหน้า) และสมดุล - ความรุนแรงของ leukoaraiosis ในด้านหลังของที่มีขนาดใหญ่ ซีกโลก รอยโรคในสมองหลังอาจเกี่ยวข้องกับการไม่เพียง แต่วงกลมเส้นใยยนต์ต่อไปนี้จากด้านหน้าของนิวเคลียส ventrolateral ของฐานดอกจะมอเตอร์เยื่อหุ้มสมองมากขึ้น แต่เส้นใยจำนวนมากจากด้านหลังของนิวเคลียส ventrolateral ของที่ได้รับระบบ afferentation สมอง spinothalamic และขนถ่ายและฉายบน premotor เยื่อหุ้มสมอง

ความวุ่นวายในการเดินมักนำไปสู่การพัฒนาภาวะสมองเสื่อมสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในเรื่องสีขาว subcortical โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนด้อยของหน้าผากหน้าผากและขม่อมความพิการอย่างรวดเร็วของผู้ป่วย

ในบางกรณีแม้กระทั่งการตรวจสอบอย่างละเอียดเผยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนสำหรับการละเมิดค่อนข้างโดดเดี่ยวเดิน ( "สาเหตุ" หน้าผาก disbaziya) อย่างไรก็ตามการติดตามของผู้ป่วยเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะวินิจฉัยเป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตัวอย่างเช่น A. Achiron et al. (1993) "หลักความก้าวหน้าการเดินที่ไม่สามารถเคลื่อนไหว" ซึ่งอาการที่โดดเด่นการละเมิดระยะเริ่มต้นและการแข็งตัวอาการอื่น ๆ ที่ขาด levodopa ไม่ได้ผลและเทคนิค neuroimaging ไม่ได้เปิดเผยความผิดปกติใด ๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการทางคลินิกที่กว้างขึ้นของ "akinesia บริสุทธิ์ที่มี ความแออัดในการเดิน "ซึ่งรวมถึง hypophonia และ micrography การตรวจทางพยาธิวิทยาพบว่ากลุ่มอาการของโรคในกรณีส่วนใหญ่เป็นรูปแบบของอัมพาต supranuclear ก้าวหน้า

โรคหอบหืดหน้าผาก

ความหดหู่หน้าผาถูกครอบงำโดยความไม่สมดุล อย่างไรก็ตามในภาวะหงุดหงิดหน้าผาก synergies ทั้งท่าและการทำงานของเครื่องยนต์ได้รับอย่างกระทันหัน เมื่อคุณพยายามที่จะได้รับผู้ป่วยที่มีหน้าผาก Astasia ไม่สามารถย้ายน้ำหนักบนขาของเขาเท้าไม่ดีจะถูกรังเกียจจากพื้นและถ้าคุณช่วยให้พวกเขาได้รับการขึ้นพวกเขาจะ retropulsion เนื่องจากถอยกลับ เมื่อคุณพยายามที่จะเดินขาของพวกเขาข้ามหรือกว้างเกินไปออกจากกันและไม่ได้ยับยั้งร่างกาย ในกรณีที่ไม่รุนแรงมากขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่าผู้ป่วยไม่สามารถควบคุมร่างกายในการประสานงานของร่างกายและขาเคลื่อนไหวเพื่อให้แน่ใจว่าระยะทางที่มีประสิทธิภาพในการชดเชยและความสมดุลศูนย์ของร่างกายของแรงโน้มถ่วงเดินจะกลายเป็นผิดปกติที่แปลกประหลาด ผู้ป่วยหลายรายมีปัญหาในการเดินเล่น แต่บางครั้งก็ไม่ได้แตกหัก เมื่อถึงคราวขาอาจข้ามไปเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าหนึ่งในนั้นทำให้เกิดการเคลื่อนไหวและที่สองยังคงนิ่งอยู่ซึ่งอาจทำให้เกิดการล่มสลายได้ ในกรณีที่ร้ายแรงเนื่องจากการวางตำแหน่งลำตัวไม่ถูกต้องผู้ป่วยไม่เพียง แต่ไม่สามารถเดินและยืน แต่ยังไม่สามารถนั่งได้โดยไม่ต้องมีการสนับสนุนหรือเปลี่ยนตำแหน่งในเตียง

อัมพฤกษ์รบกวนประสาทสัมผัส, โรค extrapyramidal ขาดหรือไม่เป็นที่เด่นชัดที่จะอธิบายความยุ่งยากในการเดินและความสมดุล ในฐานะที่เป็นอาการเพิ่มเติมทำเครื่องหมายการกู้คืนไม่สมมาตรของเอ็นไว, pseudobulbar อัมพาต hypokinesia อ่อนเครื่องหมายหน้าผาก echopraxia, perseveration มอเตอร์ปัสสาวะเล็ด ผู้ป่วยทุกรายแสดงให้เห็นข้อบกพร่องทางปัญญาเด่นชัดในรูปแบบหน้าผาก subcortical ที่มักจะถึงระดับของภาวะสมองเสื่อมซึ่งสามารถทำให้รุนแรงใช้เวลาเดินละเมิด สาเหตุของโรคที่อาจจะ hydrocephalus รุนแรง infarcts lacunar หลายและกระจายสีขาวซีกเรื่องแผล (กับ encephalopathy หลอดเลือด) ขาดเลือดหรือเลือดออกแผลในสมอง, เนื้องอกฝีสมอง, โรคความเสื่อมของระบบประสาทที่มีผลต่อกลีบหน้าผาก

หน้าผาก Astasia บางครั้งเข้าใจผิด ataxia สมองน้อย แต่จะมีรอยโรคที่ผิดปกติของสมองข้ามขาเมื่อพยายามที่จะเดิน retropulsion การปรากฏตัวของไม่เพียงพอหรือไม่มีประสิทธิภาพการทำงานร่วมกันพยายามทรงตัวที่แปลกประหลาดที่จะก้าวไปข้างหน้าขั้นตอนสับขนาดเล็ก ความแตกต่างระหว่างหน้าผากและหน้าผาก disbaziey Astasia กำหนดโดยส่วนแบ่งของความผิดปกติของการทรงตัว นอกจากนี้จำนวนของผู้ป่วยที่มี Astasia ความสามารถด้อยคุณภาพเป็นสัดส่วนที่จะดำเนินการในคิวการเคลื่อนไหวเชิงสัญลักษณ์ (ตัวอย่างเช่นนอนลงหรือนั่งบิดเท้าของคุณ "จักรยาน" หรืออธิบายเตะวงกลมและตัวเลขอื่น ๆ , ตีก่อให้เกิดของนักมวยหรือนักว่ายน้ำที่จำลองโดดเด่นลูกหรือบด ต้นขั้ว) มักจะขาดความตระหนักในข้อบกพร่องและความพยายามในบางวิธีการที่ถูกต้องซึ่งอาจบ่งบอกถึงลักษณะของความผิดปกติ apraktichesky มอเตอร์ ความแตกต่างเหล่านี้สามารถอธิบายได้ด้วยความจริงที่ว่า astasia หน้าผากเชื่อมต่อไม่เพียง แต่ด้วยความพ่ายแพ้ของช่วงมอเตอร์ Cortico-subcortical และการเชื่อมโยงกับโครงสร้างลำต้นหลัก pedunkulopontinnym นิวเคลียส แต่มีความผิดปกติของวงการขม่อมหน้าผากที่ควบคุมการดำเนินการของการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนเป็นไปไม่ได้โดยไม่ต้องส่งข้อเสนอแนะ ประสาทสัมผัส afferentation ทำลายการเชื่อมโยงระหว่างชิ้นส่วนด้านหลังของขม่อมกลีบบนและ premotor นอกการควบคุมท่าทางการเคลื่อนไหวและการเคลื่อนไหวของแกนขาอาจทำให้เกิดข้อบกพร่อง apraktichesky เมื่อเดินการเคลื่อนไหวของร่างกายและในกรณีที่ไม่มีมือ apraxia ในบางกรณีที่ astasia หน้าผากพัฒนาเป็นผลมาจากความก้าวหน้าของ disbazii หน้าผากมีรอยโรคอย่างกว้างขวางมากขึ้นของสมองหรือการเชื่อมต่อกับฐานปมและโครงสร้างสมอง

"Apraxia เดิน"

โดดเด่นแยกออกจากกันระหว่างความสามารถที่มีความบกพร่องในการเดินและคุณลักษณะด้านความปลอดภัยของเท้ามอเตอร์ในหงายหรือนั่งเช่นเดียวกับการสื่อสารที่มีความผิดปกติทางปัญญาทำหน้าที่เป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะอ้างถึงการละเมิดเดินระดับบนสุดเป็น "เดิน apraxia" a อย่างไรก็ตามแนวคิดนี้ซึ่งได้รับความนิยมอย่างกว้างขวางได้รับการคัดค้านอย่างจริงจัง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการ "apraxia walking" การทดสอบระบบประสาทวิทยาแบบคลาสสิกมักไม่เปิดเผย apraxia ในส่วนปลาย ตามการทำงานขององค์กรการเดินอย่างมีนัยสำคัญแตกต่างจากบุคคลโดยพลการส่วนใหญ่ได้รับในกระบวนการเรียนรู้ทักษะยนต์ด้วยการสลายตัวของมันซึ่งเป็นเรื่องปกติที่จะเชื่อมโยง apraxia ของแขนขา ซึ่งแตกต่างจากการกระทำเหล่านี้ซึ่งเป็นโปรแกรมที่สร้างขึ้นในระดับเปลือกนอกการเดินคือการกระทำของมอเตอร์โดยอัตโนมัติซึ่งเป็นชุดของการเคลื่อนไหวซ้ำ ๆ ที่สร้างขึ้นโดยเส้นประสาทไขสันหลังูและแก้ไขโดยโครงสร้างลำต้น ดังนั้นการละเมิดการเดินในระดับที่สูงขึ้นไม่เกี่ยวข้องกับการสลายตัวของโปรแกรมเฉพาะของนักเคลื่อนไหว แต่ด้วยการเปิดใช้งานไม่เพียงพอเนื่องจากขาดอิทธิพลที่ลดลง ในการเชื่อมต่อนี้มันเป็นเหตุผลไม่ได้ที่จะใช้คำว่า "apraxia เดิน" เพื่ออ้างถึงความผิดปกติของคลื่นความถี่ทั้งหมดใช้เวลาเดินเพียงระดับที่สูงขึ้นซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่ค่อนข้างแตกต่างและสามารถเชื่อมโยงกับแผลของหน่วยงานต่างๆที่สูงขึ้น (เยื่อหุ้มสมองและ subcortical) ระดับระยะทางควบคุม บางทีความจริง apraxia คือเดินตามความผิดปกติของการเดินที่เกี่ยวข้องกับความพ่ายแพ้ของหน้าผากหน้าผากซึ่งเป็นหน้าที่ของการใช้ประสาทสัมผัส afferentation เพื่อควบคุมการเคลื่อนไหว ความพ่ายแพ้ของโครงสร้างเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนา apraxia ของแขนขา

Dysbasia โรคจิตเภท

Disbaziya psychogenic - ชนิดของการเปลี่ยนแปลงการเดินแปลกประหลาดตั้งข้อสังเกตในฮิสทีเรีย ผู้ป่วยสามารถเดินสไลด์คดเคี้ยวไปมาเหมือนเล่นสเก็ตบนลานสเก็ตที่ขาข้ามกับชนิดของ braids ทอผ้าย้ายไปตรงและการหย่าร้าง (โอ้อวด) หรือบนขางอเอียงเดินลำตัวไปข้างหน้า (kamptokarmiya) หรือหนุนผู้ป่วยบางรายในขณะที่แกว่งเดิน หรือจำลองการกระวนกระวายใจ เดินดังกล่าวแสดงให้เห็นค่อนข้างควบคุมมอเตอร์ดีมากกว่าความผิดปกติของความมั่นคงการทรงตัวและการประสานงาน ( "เดินกายกรรม") บางครั้งสังเกตเห็นความช้าและขีดเส้นใต้ที่เลียนแบบ parkinsonism

การรับรู้ความผิดปกติของการเกิดโรคจิตเภทอาจเป็นเรื่องยากมาก บางสายพันธุ์ของความผิดปกติของโรคฮิสทีเรีย (เช่น astasia-ABAZA) มีลักษณะคล้ายกับระเบิดหน้าผากเดิน, อื่น ๆ - การเดิน dystonic และอื่น ๆ - หรือ parapareticheskuyu อัมพาตครึ่งซีก ในทุกกรณีที่โดดเด่นด้วยความไม่แน่นอนและความแตกต่างระหว่างการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตมีอาการอินทรีย์ (เช่นผู้ป่วยอาจเลยเถิดตกบนขาได้รับบาดเจ็บล้อเลียน hemiparesis หรือพยายามที่จะรักษาความสมดุลของการเคลื่อนไหวของมือ แต่ในเวลาเดียวกันไม่ได้วางเท้าไวด์) เมื่อคุณเปลี่ยนงาน (เช่นเมื่อเดินกลับหรือเดินจากข้างเคียง) ลักษณะของการเคลื่อนไหวของการเดินอาจเปลี่ยนแปลงได้โดยไม่คาดฝัน การเดินอย่างรวดเร็วสามารถปรับปรุงได้หากผู้ป่วยเชื่อว่าเขาไม่ได้ปฏิบัติตามหรือเมื่อเบนความสนใจของเขา บางครั้งผู้ป่วยจะลดลง (โดยปกติจะอยู่ในทิศทางของหมอหรือจากตัวเขา) แต่พวกเขาไม่เคยทำร้ายตัวเองอย่างจริงจัง สำหรับ disbazii psychogenic ยังโดดเด่นด้วยการไม่ตรงกันระหว่างความรุนแรงของอาการและระดับของข้อ จำกัด กิจกรรมในชีวิตประจำวันเช่นเดียวกับการปรับปรุงฉับพลันภายใต้อิทธิพลของยาหลอก

ในขณะเดียวกันควรมีการวินิจฉัยโรค dysbasia จิตขึ้นด้วยความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง บางกรณีของดีสโทเนีย, ดายสกิน paroxysmal, astasia หน้าผากเป็น Tardive Tardive, โรคลมชัก, หน้าผาก ataxia หลักการอาจมีลักษณะคล้ายกับโรค psychogenic การวินิจฉัยที่แตกต่างกันมีความจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการปรากฏตัวของอาการอื่น ๆ ตีโพยตีพาย (เช่นล้มละลายเลือกความเร็วอ่อนแอรบกวนประสาทสัมผัสการกระจายลักษณะที่มีขอบเขตในเส้นแบ่ง, mimopopadaniya หยาบในการทดสอบการประสานงานชนิดของ dysphonia ฯลฯ ) และความผันผวนและการสื่อสาร มีปัจจัยทางจิตวิทยาบุคลิกภาพสาธิตความพร้อมของอุปกรณ์ให้เช่า

การเปลี่ยนแปลงการเดินดูในความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ กับภาวะซึมเศร้ามีการเดินช้าน่าเบื่อกับขั้นตอนสั้นลง เมื่อผู้ป่วย astazobazofobii พยายามที่จะปรับสมดุลมือของพวกเขาเดินขั้นตอนสั้น ๆ ติดกับผนังหรือยันบนไม้ค้ำยัน เมื่อขี้วิงเวียนทรงตัวเปิดเผยออกเสียงแยกออกจากกันระหว่างความรู้สึกอัตนัยของความไม่แน่นอนและการควบคุมการทรงตัวที่ดีเมื่อตรวจร่างกายและการเดินจู่ ๆ ก็สามารถเสื่อมสภาพในสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจง (เมื่อผ่านสะพานที่จะเข้าสู่ห้องที่ว่างเปล่าร้านค้าอื่น ๆ )