อาการของความบกพร่องในการเดิน

การเดินผิดปกติอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบประสาทรับความรู้สึก

ความผิดปกติในการเดินอาจเกิดจากความผิดปกติของการรับรู้ความรู้สึกในระดับลึก (sensory ataxia), ความผิดปกติของระบบการทรงตัว (vestibular ataxia) และความบกพร่องทางการมองเห็น

• อาการอะแท็กเซียทางประสาทสัมผัสเกิดจากการขาดข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งของร่างกายในอวกาศและลักษณะเด่นของระนาบที่บุคคลกำลังเดิน อาการอะแท็กเซียประเภทนี้อาจเกี่ยวข้องกับโรคโพลีนิวโรพาทีซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายแบบกระจายต่อเส้นประสาทส่วนปลายที่ส่งการรับความรู้สึกไปยังไขสันหลังหรือไปยังคอลัมน์หลังของไขสันหลังซึ่งเส้นใยประสาทสัมผัสส่วนลึกจะขึ้นไปที่สมอง ผู้ป่วยโรคอะแท็กเซียทางประสาทสัมผัสจะเดินอย่างระมัดระวัง ช้าๆ โดยแยกขาออกจากกันเล็กน้อย พยายามควบคุมแต่ละก้าวด้วยการมองเห็น ยกขาขึ้นสูงและรู้สึกถึง "แผ่นสำลี" ใต้เท้า จากนั้นจึงลดเท้าลงโดยให้ฝ่าเท้าแตะพื้นทั้งหมด ("เดินกระแทกเท้า") ลักษณะเด่นของโรคอะแท็กเซียทางประสาทสัมผัส ได้แก่ การเดินในที่มืดแย่ลง ตรวจพบความผิดปกติของการรับรู้ส่วนลึกระหว่างการตรวจ และอาการทรงตัวไม่มั่นคงเพิ่มขึ้นในท่ารอมเบิร์กเมื่อหลับตา
• อาการอะแท็กเซียของระบบการทรงตัวมักเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายของระบบการทรงตัวของหูชั้นในหรือเส้นประสาทการทรงตัว (vestibulopathies) ส่วนน้อยจะเกิดกับโครงสร้างของระบบการทรงตัวของลำต้น อาการดังกล่าวมักมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะทั่วร่างกาย มึนหัว คลื่นไส้หรืออาเจียน ตาสั่น สูญเสียการได้ยิน และเสียงดังในหู ความรุนแรงของอาการอะแท็กเซียจะเพิ่มขึ้นตามการเปลี่ยนแปลงของตำแหน่งของศีรษะและลำตัว เช่น หันตา ผู้ป่วยจะหลีกเลี่ยงการเคลื่อนไหวศีรษะอย่างกะทันหันและเปลี่ยนตำแหน่งร่างกายอย่างระมัดระวัง ในบางกรณี อาจสังเกตเห็นแนวโน้มที่จะล้มลงไปยังเขาวงกตที่ได้รับผลกระทบ
• ความผิดปกติของการเดินในผู้ที่มีความบกพร่องทางสายตา (visual ataxia) ไม่จำเพาะเจาะจง การเดินในกรณีนี้สามารถอธิบายได้ว่าระมัดระวังและไม่มั่นใจ
• บางครั้งความผิดปกติของอวัยวะรับความรู้สึกต่างๆ ร่วมกันจะเกิดขึ้น และหากความผิดปกติของอวัยวะรับความรู้สึกแต่ละส่วนไม่รุนแรงพอที่จะทำให้เกิดความผิดปกติในการเดินที่ร้ายแรง ก็เมื่อเกิดร่วมกันและบางครั้งอาจเกิดร่วมกับความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูก ก็อาจทำให้เกิดความผิดปกติในการเดินร่วมกัน (ความบกพร่องของประสาทสัมผัสหลายอย่าง) ได้

การเดินผิดปกติในการเคลื่อนไหวผิดปกติ

ความผิดปกติของการเดินอาจมาพร้อมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นในโรคของกล้ามเนื้อ เส้นประสาทส่วนปลาย รากประสาทไขสันหลัง เส้นประสาทพีระมิด สมองน้อย และปมประสาทฐาน สาเหตุโดยตรงของความผิดปกติของการเดินอาจเกิดจากกล้ามเนื้ออ่อนแรง (ตัวอย่างเช่น ในโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง) อัมพาตแบบอ่อนแรง (ในโรคเส้นประสาทหลายเส้น โรครากประสาท โรคไขสันหลัง) ความแข็งตัวเนื่องจากการทำงานผิดปกติของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนปลาย (ในโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง กลุ่มอาการคนแข็งเกร็ง ฯลฯ) กลุ่มอาการพีระมิด (อัมพาตแบบเกร็ง) อาการอะแท็กเซียของสมองน้อย การเคลื่อนไหวร่างกายต่ำและแข็งเกร็ง (ในโรคพาร์กินสัน) และการเคลื่อนไหวร่างกายมากเกินไปของกล้ามเนื้อนอกพีระมิด

การเดินผิดปกติของกล้ามเนื้ออ่อนแรงและอัมพาต

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหลักมักทำให้เกิดความอ่อนแรงแบบสมมาตรในส่วนต้นของแขนขา โดยการเดินแบบเดินกะเผลก ("เหมือนเป็ด") ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับความอ่อนแรงของกล้ามเนื้อก้น ซึ่งไม่สามารถตรึงกระดูกเชิงกรานได้เมื่อขาข้างตรงข้ามเคลื่อนไปข้างหน้า สำหรับการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนปลาย (เช่น โรคเส้นประสาทอักเสบ) อัมพาตของส่วนปลายของแขนขาจะพบได้บ่อยกว่า ส่งผลให้เท้าห้อยลงมาและผู้ป่วยต้องยกเท้าขึ้นสูงเพื่อไม่ให้ติดพื้น เมื่อลดขาลง เท้าจะตบพื้น (steppage หรือ gait) สำหรับการบาดเจ็บของไขสันหลังส่วนเอวหนาขึ้น รากเอวส่วนบน เส้นประสาทส่วนเอว และเส้นประสาทบางส่วน อาจเกิดความอ่อนแรงในส่วนต้นของแขนขาได้เช่นกัน ซึ่งจะแสดงอาการออกมาเป็นการเดินกะเผลกเช่นกัน

การเดินผิดปกติในอัมพาต

ลักษณะการเดินของอัมพาตแบบเกร็ง (spastic gait) ที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทพีระมิดที่ระดับสมองหรือไขสันหลังนั้นอธิบายได้จากความตึงตัวของกล้ามเนื้อเหยียดขาเป็นหลัก ส่งผลให้ขาเหยียดออกที่หัวเข่าและข้อเท้าและจึงยืดออก ในภาวะอัมพาตครึ่งซีก เนื่องจากตำแหน่งการเหยียดขา ผู้ป่วยจึงถูกบังคับให้เหวี่ยงขาไปข้างหน้าเป็นครึ่งวงกลมในขณะที่ร่างกายเอียงเล็กน้อยในทิศทางตรงข้าม (การเดินแบบเวอร์นิเค-มันน์) ในภาวะอัมพาตครึ่งซีกที่ต่ำกว่า ผู้ป่วยจะเดินช้าๆ เขย่งเท้าและไขว่ห้าง (เนื่องจากความตึงตัวของกล้ามเนื้อต้นขาด้านในที่เพิ่มขึ้น) ผู้ป่วยถูกบังคับให้แกว่งตัวเองเพื่อก้าวทีละก้าว การเดินจะตึงและช้า ความผิดปกติของการเดินในภาวะอัมพาตแบบเกร็งขึ้นอยู่กับทั้งความรุนแรงของอัมพาตและระดับของอาการ สาเหตุที่พบบ่อยอย่างหนึ่งของอาการเดินเกร็งในผู้สูงอายุคือไขสันหลังส่วนคอเสื่อมจากกระดูกสันหลัง นอกจากนี้ ยังอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดสมอง เนื้องอก การบาดเจ็บที่สมอง สมองพิการ โรคไขสันหลังเสื่อม โรคอัมพาตขาแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรม และไขสันหลังอักเสบ

การเดินผิดปกติในโรคพาร์กินสัน

ความผิดปกติของการเดินในโรคพาร์กินสันมักเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวร่างกายน้อยเกินไปและท่าทางที่ไม่มั่นคง โรคพาร์กินสันมีลักษณะเฉพาะคือเริ่มเดินได้ยาก ลดความเร็ว และก้าวเดินได้สั้นลง (ไมโครบาเซีย) การลดความสูงของก้าวเดินทำให้เดินลำบาก พื้นที่รองรับขณะเดินมักจะเป็นปกติ แต่บางครั้งก็ลดลงหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในโรคพาร์กินสัน เนื่องมาจากกล้ามเนื้อเกร็ง (เฟลกเซอร์) มักมีโทนเสียงที่โดดเด่น จึงเกิด "ท่าขอทาน" ที่เป็นเอกลักษณ์ ซึ่งมีลักษณะเด่นคือศีรษะและลำตัวเอียงไปข้างหน้า เข่าและสะโพกงอเล็กน้อย และแขนและต้นขาเข้าด้านใน แขนจะกดเข้าหาลำตัวและไม่เข้าร่วมในการเดิน (แอกเคียร์คิเนซิส)

ในระยะลุกลามของโรคพาร์กินสัน มักพบปรากฏการณ์การหยุดชะงักชั่วคราวอย่างกะทันหัน (โดยปกติ 1 ถึง 10 วินาที) ของการเคลื่อนไหวที่กำลังดำเนินอยู่ การหยุดชะงักอาจเป็นแบบสมบูรณ์หรือแบบสัมพันธ์กัน การหยุดชะงักแบบสมบูรณ์มีลักษณะเฉพาะคือการหยุดเคลื่อนไหวของขาส่วนล่าง (เท้า "ติดกาวกับพื้น") ส่งผลให้ผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ การหยุดชะงักแบบสัมพันธ์กันมีลักษณะเฉพาะคือลดความยาวของก้าวอย่างกะทันหันโดยเปลี่ยนเป็นก้าวสั้น ๆ แบบสับเปลี่ยน หรือกระทืบเท้าด้วยแรงเหยียบ หากร่างกายยังคงเคลื่อนที่ไปข้างหน้าด้วยแรงเฉื่อย ก็มีความเสี่ยงที่จะล้มลง อาการหยุดนิ่งมักเกิดขึ้นในช่วงที่เปลี่ยนจากโปรแกรมการเดินหนึ่งไปเป็นอีกโปรแกรมหนึ่ง: ในช่วงเริ่มต้นของการเดิน ("การเริ่มล่าช้า") เมื่อเลี้ยว ข้ามสิ่งกีดขวาง เช่น ธรณีประตู ผ่านประตูหรือช่องเปิดแคบ หน้าประตูลิฟต์ เมื่อก้าวขึ้นบันไดเลื่อน ตะโกนอย่างกะทันหัน ฯลฯ อาการหยุดนิ่งมักเกิดขึ้นในช่วงที่ฤทธิ์ของยาเลโวโดปาอ่อนลง (ในช่วง "ปิด") แต่เมื่อเวลาผ่านไป ในผู้ป่วยบางราย อาการจะเริ่มเกิดขึ้นในช่วง "เปิด" บางครั้งจะรุนแรงขึ้นเมื่อได้รับยาเลโวโดปาในปริมาณที่มากเกินไป ผู้ป่วยสามารถเอาชนะอาการหยุดนิ่งได้โดยก้าวข้ามสิ่งกีดขวาง ทำการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติ (เช่น เต้นรำ) หรือเพียงแค่ก้าวไปด้านข้าง อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยหลายรายที่มีอาการหยุดนิ่งมีอาการกลัวการล้ม ซึ่งบังคับให้พวกเขาจำกัดกิจกรรมประจำวันอย่างเข้มงวด

ในระยะท้ายของโรคพาร์กินสัน อาจเกิดอาการเดินผิดปกติแบบชั่วคราวอีกแบบหนึ่งได้ ซึ่งก็คือการเดินแบบกระโผลกกระเผลก ในกรณีนี้ ความสามารถในการรักษาจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายไว้ภายในบริเวณที่รองรับร่างกายจะลดลง ส่งผลให้ร่างกายเคลื่อนไปข้างหน้า และเพื่อรักษาสมดุลและหลีกเลี่ยงการล้ม ผู้ป่วยจึงถูกบังคับให้เร่งความเร็ว (ขับเคลื่อน) เพื่อพยายาม "ไล่ตาม" จุดศูนย์ถ่วงของร่างกาย และอาจเปลี่ยนไปสู่การก้าวเดินที่เร็วและสั้นโดยไม่ได้ตั้งใจ แนวโน้มที่จะเดินแบบกระโผลกกระเผลก เดินกระโผลกกระเผลก ขับเคลื่อน และล้มลงนั้นสัมพันธ์กับความแปรปรวนของความยาวของก้าวที่เพิ่มมากขึ้นและความรุนแรงของความบกพร่องทางสติปัญญา โดยเฉพาะการก้าวเดินแบบกระโผลกกระเผลก

การทำภารกิจทางปัญญาและแม้แต่การพูดขณะเดิน (dual task) โดยเฉพาะในระยะท้ายของโรคในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญา จะทำให้การเคลื่อนไหวหยุดชะงัก ซึ่งไม่เพียงแต่บ่งบอกถึงความบกพร่องของการทำงานของสมองเท่านั้น แต่ยังบ่งชี้ถึงการมีส่วนเกี่ยวข้องในการชดเชยข้อบกพร่องของการเคลื่อนไหวและการเคลื่อนไหว (นอกจากนี้ยังสะท้อนถึงรูปแบบทั่วไปที่เป็นธรรมชาติในโรคพาร์กินสัน: เมื่อมีการกระทำสองอย่างพร้อมกัน การกระทำที่เป็นระบบอัตโนมัติมากขึ้นจะยิ่งแย่ลง) การหยุดเดินในขณะที่พยายามทำสิ่งที่สองพร้อมกันนั้นทำนายความเสี่ยงในการหกล้มที่เพิ่มขึ้น

ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันส่วนใหญ่ การเดินสามารถปรับปรุงได้ด้วยสัญญาณภาพ (เช่น ลายเส้นขวางที่ตัดกันที่ทาบนพื้น) หรือสัญญาณเสียง (คำสั่งจังหวะหรือเสียงของเครื่องเมตรอนอม) ในกรณีนี้ จะสังเกตเห็นว่าความยาวของก้าวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งใกล้เคียงกับค่าปกติ แต่ความเร็วในการเดินเพิ่มขึ้นเพียง 10-30% เท่านั้น ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากความถี่ของก้าวลดลง ซึ่งสะท้อนถึงข้อบกพร่องในการเขียนโปรแกรมการเคลื่อนไหว การปรับปรุงการเดินด้วยสิ่งเร้าภายนอกอาจขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งานระบบที่เกี่ยวข้องกับสมองน้อยและคอร์เทกซ์ก่อนสั่งการ และชดเชยการทำงานผิดปกติของแกนฐานและคอร์เทกซ์สั่งการเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้อง

ในภาวะเสื่อมของระบบหลายระบบ (การฝ่อของระบบหลายระบบ อัมพาตเหนือแกนสมองแบบก้าวหน้า คอร์ติโคบาซาลเสื่อม ฯลฯ) การเดินผิดปกติอย่างรุนแรงพร้อมกับอาการตัวแข็งและหกล้มจะเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นมากกว่าในโรคพาร์กินสัน ในโรคเหล่านี้ รวมถึงในระยะปลายของโรคพาร์กินสัน (อาจเป็นเซลล์ประสาทโคลีเนอร์จิกในนิวเคลียสเพดันคูโลพอนไทน์เสื่อม) การเดินผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการพาร์กินสันมักมาพร้อมกับสัญญาณของความผิดปกติทางสมองส่วนหน้า และในอัมพาตเหนือแกนสมองแบบก้าวหน้า - แอสตาเซียใต้เปลือกสมอง

การเดินผิดปกติในโรคกล้ามเนื้อเกร็ง

อาการเดินผิดปกติมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยโรค dystonia ทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่ง อาการแรกของโรค dystonia ทั่วไปมักจะเป็นอาการ dystonia ของเท้า ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ งอฝ่าเท้า งอเท้าเข้าด้านใน และเหยียดนิ้วโป้งเท้าอย่างแข็งแรง ซึ่งเกิดขึ้นและรุนแรงขึ้นระหว่างการเดิน ต่อมา อาการ hyperkinesis จะค่อยๆ ลุกลามไปทั่วร่างกายและลามไปยังกล้ามเนื้อแกนกลางและแขนขาส่วนบน มีรายงานกรณี dystonia แบบแยกส่วน ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อของลำตัวและส่วนต้นแขน โดยแสดงอาการด้วยการงอลำตัวไปข้างหน้าอย่างกะทันหัน (dystonic camptocormia) อาการ hyperkinesis ของ dystonia อาจลดลงได้เมื่อใช้ท่าทางแก้ไข รวมถึงการวิ่ง ว่ายน้ำ เดินถอยหลัง หรือสภาพการเดินที่ผิดปกติอื่นๆ การคัดเลือกและการเริ่มต้นการทำงานร่วมกันของท่าทางและการเคลื่อนไหวในผู้ป่วยโรค dystonia ยังคงเหมือนเดิม แต่การดำเนินการยังมีข้อบกพร่องเนื่องจากการเลือกใช้งานกล้ามเนื้อที่บกพร่อง

การเดินผิดปกติในโรคหลอดเลือดสมอง

ในโรคอัมพาตครึ่งซีก การเคลื่อนไหวตามปกติมักถูกขัดจังหวะด้วยการกระตุกอย่างรวดเร็วและสับสนระหว่างลำตัวและแขนขา ขณะเดิน ขาอาจงอเข่าหรือยกขึ้นอย่างกะทันหัน ความพยายามของผู้ป่วยในการทำให้อาการอัมพาตครึ่งซีกดูเหมือนเป็นการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจและตั้งใจ ส่งผลให้การเดินมีลักษณะซับซ้อนและ "เต้นรำ" ผู้ป่วยพยายามรักษาสมดุลโดยบางครั้งจะเดินช้าลงโดยแยกขาออกจากกันให้กว้าง การเลือกและการเริ่มต้นการทำงานร่วมกันของท่าทางและการเคลื่อนไหวจะคงอยู่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ แต่การดำเนินการดังกล่าวถูกขัดขวางด้วยการซ้อนทับของการเคลื่อนไหวที่ควบคุมไม่ได้ นอกจากนี้ โรคฮันติงตันยังเผยให้เห็นองค์ประกอบของโรคพาร์กินสันและความผิดปกติของสมองส่วนหน้า ซึ่งนำไปสู่การละเมิดการทำงานร่วมกันของท่าทาง ความยาวก้าว ความเร็วในการเดินลดลง และการเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน

การเดินผิดปกติในภาวะไฮเปอร์คิเนซิสอื่น ๆ

การเคลื่อนไหวแบบไมโอโคลนัสจะทำให้สมดุลและการเดินลดลงอย่างรุนแรง เนื่องจากการกระตุกอย่างรุนแรงหรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงชั่วคราว ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อพยายามพยุงขา ในอาการสั่นแบบยืนตรง จะมีการสั่นความถี่สูงที่กล้ามเนื้อลำตัวและส่วนล่างของร่างกายในท่าตั้งตรง ซึ่งจะทำให้สมดุลเสียไป แต่จะหายไปในระหว่างการเดิน อย่างไรก็ตาม การเริ่มเดินอาจทำได้ยาก ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามที่มีอาการสั่นแบบจำเป็นจะมีอาการไม่มั่นคงขณะเดินคู่กัน ซึ่งจำกัดกิจกรรมประจำวันและอาจสะท้อนถึงความผิดปกติของสมองน้อย การเปลี่ยนแปลงการเดินที่แปลกประหลาดได้รับการอธิบายไว้ในอาการดิสคิเนเซียแบบช้า ซึ่งทำให้การใช้ยาคลายประสาทมีความซับซ้อน

การเดินผิดปกติในโรคอะแท็กเซียในสมองน้อย

ลักษณะเด่นของโรคอะแท็กเซียในสมองน้อยคือบริเวณที่รองรับร่างกายเพิ่มขึ้นทั้งขณะยืนและขณะเดิน มักพบการแกว่งไปด้านข้างและด้านหน้า-ด้านหลัง ในรายที่มีอาการรุนแรง อาจพบการสั่นของศีรษะและลำตัวเป็นจังหวะ (titubation) ขณะเดินและมักพบขณะพัก ก้าวเดินไม่เท่ากันทั้งความยาวและทิศทาง แต่โดยเฉลี่ยแล้ว ความยาวและความถี่ในการก้าวเดินจะลดลง การควบคุมการมองเห็น (การหลับตา) มีผลเพียงเล็กน้อยต่อความรุนแรงของความผิดปกติของการประสานงาน การทำงานร่วมกันของท่าทางมีช่วงแฝงและการจัดระเบียบเวลาปกติ แต่แอมพลิจูดอาจมากเกินไป ทำให้ผู้ป่วยล้มลงในทิศทางตรงข้ามกับทิศทางที่เบี่ยงเบนในตอนแรก โรคอะแท็กเซียในสมองน้อยระดับเล็กน้อยสามารถตรวจพบได้โดยใช้การเดินแบบคู่ ความบกพร่องในการเดินและการทำงานร่วมกันของท่าทางจะเด่นชัดที่สุดในกรณีที่โครงสร้างเส้นกึ่งกลางของสมองน้อยได้รับความเสียหาย ในขณะที่การประสานงานกันของแขนขาอาจน้อยมาก

โรคอะแท็กเซียของสมองน้อยอาจเกิดจากภาวะเสื่อมของสมองน้อย เนื้องอก กลุ่มอาการพารานีโอพลาสติก ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ฯลฯ

อาการเกร็งที่ขาและอาการอะแท็กเซียของสมองน้อยอาจเกิดขึ้นพร้อมกัน (การเดินเกร็งและอะแท็กเซีย) ซึ่งมักพบในโรคเส้นโลหิตแข็งหรือความผิดปกติของกะโหลกศีรษะและกระดูกสันหลัง

ความผิดปกติในการเดินแบบองค์รวม (หลัก)

ความผิดปกติในการเดินแบบองค์รวม (ขั้นต้น) (ความผิดปกติในการเดินระดับสูง) มักเกิดขึ้นในวัยชราและไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวหรือการรับความรู้สึกอื่นๆ ความผิดปกติเหล่านี้อาจเกิดจากความเสียหายต่อลิงค์ต่างๆ ของวงจรการเคลื่อนไหวคอร์เทกซ์-ซับคอร์เทกซ์ (คอร์เทกซ์หน้าผาก แกมเกลียฐาน ทาลามัส) การเชื่อมต่อระหว่างหน้าผาก-สมองน้อย รวมถึงระบบก้านสมอง-ไขสันหลังและโครงสร้างของระบบลิมบิกที่เกี่ยวข้องกับการทำงาน ความเสียหายต่อลิงค์ต่างๆ ของวงจรเหล่านี้ในบางกรณีอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการทรงตัวโดยขาดหรือไม่เพียงพอของการทำงานร่วมกันของท่าทาง ในบางกรณีอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการเริ่มต้นและการรักษาการเดิน อย่างไรก็ตาม มักพบการรวมกันของความผิดปกติทั้งสองประเภทในสัดส่วนที่แตกต่างกัน ในเรื่องนี้ การจัดสรรกลุ่มอาการแต่ละกลุ่มภายในกรอบของความผิดปกติในการเดินระดับสูงนั้นขึ้นอยู่กับเงื่อนไข เนื่องจากขอบเขตระหว่างกลุ่มอาการเหล่านี้ไม่ชัดเจนเพียงพอ และเมื่อโรคดำเนินไป กลุ่มอาการหนึ่งอาจกลายเป็นอีกกลุ่มอาการหนึ่งได้ ยิ่งไปกว่านั้น ในโรคหลายชนิด ความผิดปกติทางการเดินระดับสูงมักเกิดขึ้นร่วมกับกลุ่มอาการระดับล่างและระดับกลาง ซึ่งทำให้ภาพรวมของความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวมีความซับซ้อนมากขึ้น อย่างไรก็ตาม การคัดเลือกกลุ่มอาการแต่ละกลุ่มดังกล่าวถือเป็นเหตุผลในเชิงปฏิบัติ เนื่องจากช่วยให้เราเน้นย้ำถึงกลไกหลักของความผิดปกติทางการเดินได้

ความผิดปกติในการเดินแบบองค์รวมนั้นมีความแปรปรวนมากกว่าและขึ้นอยู่กับสถานการณ์ คุณสมบัติภายนอก ปัจจัยทางอารมณ์และความรู้ความเข้าใจมากกว่าความผิดปกติในระดับล่างและระดับกลาง ความผิดปกติเหล่านี้แก้ไขด้วยกลไกชดเชยได้น้อยกว่า ซึ่งความไม่เพียงพอเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติเหล่านี้

กลุ่มโรค	โนโซโลยี
โรคหลอดเลือดสมอง	โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดและมีเลือดออกซึ่งส่งผลให้สมองส่วนหน้า สมองส่วนฐาน สมองส่วนกลาง หรือส่วนเชื่อมต่อเสียหาย โรคสมองเสื่อมจากการไหลเวียนโลหิตผิดปกติ (ภาวะสมองขาดเลือดทั่วร่างกาย สถานะช่องว่าง)
โรคระบบประสาทเสื่อม	อัมพาตเหนือแกนกลางแบบก้าวหน้า การฝ่อหลายระบบ ความเสื่อมของคอร์ติโคบาซาล ภาวะสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies โรคพาร์กินสัน (ระยะท้าย) ภาวะสมองเสื่อมที่ส่วนหน้าและขมับ โรคอัลไซเมอร์ โรคฮันติงตันในเด็ก ความเสื่อมของตับและเลนติคิวลาร์ ความผิดปกติทางการทำงานที่ไม่ทราบสาเหตุ
โรคติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลาง	โรค Creutzfeldt-Jakob, โรคประสาทซิฟิลิส, โรคสมองจากการติดเชื้อ HIV
โรคอื่นๆ	ภาวะน้ำในสมองคั่งในความดันปกติ โรคสมองขาดออกซิเจน เนื้องอกในบริเวณหน้าผากและบริเวณลึก

ในอดีตมีการอธิบายกรณีของความผิดปกติในการเดินระดับสูงโดยใช้ชื่อต่างๆ เช่น "gait apraxia", "astasia-abasia", "frontal ataxia", "magnetic gait", "lower-body parkinsonism" เป็นต้น JG Nutt et al. (1993) ระบุกลุ่มอาการหลัก 5 กลุ่มของความผิดปกติในการเดินระดับสูง ได้แก่ การเดินระมัดระวัง ความผิดปกติของการเดินด้านหน้า ความผิดปกติของการทรงตัวด้านหน้า ความผิดปกติของการทรงตัวใต้เปลือกสมอง ความผิดปกติของการเริ่มต้นการเดินแบบแยกส่วน ความผิดปกติในการเดินแบบผสมผสานมี 4 รูปแบบ

• อาการเดินเซแบบชรา (สอดคล้องกับ “การเดินระมัดระวัง” ตามการจำแนกประเภทของ JG Nutt et al.)
• อาการแอสตาเซียใต้เปลือกสมอง (สอดคล้องกับ "ความไม่สมดุลของใต้เปลือกสมอง")
• ความผิดปกติของการเริ่มเดินแบบแยกส่วน (subcortical-frontal) (สอดคล้องกับ “ความผิดปกติในการเริ่มเดินแบบแยกส่วน” และ “ความผิดปกติในการเดินแบบส่วนหน้า”)
• ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า (สอดคล้องกับ “ความไม่สมดุลของสมองส่วนหน้า”)

อาการชราภาพ

อาการเดินผิดปกติในผู้สูงอายุ (Senile dysbasia) เป็นโรคทางการเดินที่พบได้บ่อยที่สุดในผู้สูงอายุ มีลักษณะเด่นคือก้าวเดินสั้นและช้า ไม่แน่ใจเมื่อหันตัว มีส่วนช่วยพยุงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ท่าทางไม่มั่นคงเล็กน้อยหรือปานกลาง ซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนเฉพาะเมื่อหันตัว เข็นคนไข้ หรือยืนขาเดียว รวมถึงเมื่อการรับรู้ทางประสาทสัมผัสถูกจำกัด (เช่น เมื่อหลับตา) เมื่อหันตัว ลำดับการเคลื่อนไหวตามธรรมชาติจะถูกรบกวน ทำให้ร่างกายทั้งหมดเคลื่อนไหวได้(en block)เมื่อเดิน ขาจะงอเล็กน้อยที่ข้อสะโพกและข้อเข่า ลำตัวจะเอียงไปข้างหน้า ทำให้ทรงตัวได้ดีขึ้น

โดยทั่วไปอาการเดินเซไนล์ดิสบาเซียควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการตอบสนองที่เหมาะสมต่อความเสี่ยงที่รับรู้หรือเสี่ยงจริงในการหกล้ม ตัวอย่างเช่น คนที่มีสุขภาพแข็งแรงเดินบนถนนที่ลื่นหรือในความมืดสนิทเพราะกลัวจะลื่นและเสียการทรงตัว ในวัยชรา อาการเดินเซไนล์ดิสบาเซียเกิดขึ้นเป็นผลจากการลดลงตามวัยของความสามารถในการรักษาสมดุลหรือปรับตัวให้เข้ากับลักษณะของพื้นผิว การทำงานร่วมกันของท่าทางและการเคลื่อนไหวหลักยังคงอยู่ แต่เนื่องจากความสามารถทางกายภาพที่จำกัด จึงไม่ได้ใช้งานอย่างมีประสิทธิภาพเหมือนก่อน ความผิดปกติในการเดินประเภทนี้เป็นปรากฏการณ์ชดเชยซึ่งพบได้ในโรคต่างๆ ที่จำกัดการเคลื่อนไหวหรือเพิ่มความเสี่ยงในการหกล้ม เช่น ข้อเสียหาย หัวใจล้มเหลวรุนแรง หลอดเลือดสมองไม่เพียงพอ สมองเสื่อม ภาวะการทรงตัวบกพร่องหรือการรับรู้หลายประสาทสัมผัส รวมถึงความกลัวการเสียการทรงตัวแบบย้ำคิดย้ำทำ (astasobasophobia) ในกรณีส่วนใหญ่ อาการเฉพาะจุดจะไม่ถูกตรวจพบระหว่างการตรวจระบบประสาท เนื่องจากอาการวัยชรามักพบในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพแข็งแรง จึงอาจถือเป็นอาการปกติของวัยได้หากไม่ส่งผลให้ผู้ป่วยมีข้อจำกัดในการทำกิจกรรมประจำวันหรือหกล้ม ในขณะเดียวกัน ควรคำนึงด้วยว่าระดับข้อจำกัดในการทำกิจกรรมประจำวันมักไม่ขึ้นอยู่กับความผิดปกติทางระบบประสาทที่แท้จริง แต่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความกลัวการหกล้ม

เนื่องจากอาการเดินผิดปกติในวัยชรานั้นมีลักษณะการชดเชย การระบุว่าการเดินประเภทนี้มีระดับที่สูงกว่า ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความสามารถในการปรับตัวที่จำกัดนั้นขึ้นอยู่กับเงื่อนไข อาการเดินผิดปกติในวัยชรานั้นสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของการควบคุมสติสัมปชัญญะและการทำงานของสมองขั้นสูง โดยเฉพาะสมาธิในการควบคุมการเดิน เมื่อโรคสมองเสื่อมและสมาธิลดลง การเดินอาจช้าลงและสูญเสียการทรงตัวได้แม้จะไม่มีความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวและประสาทสัมผัสหลักก็ตาม อาการเดินผิดปกติในวัยชราอาจเกิดขึ้นได้ไม่เฉพาะในผู้สูงอายุเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นในคนหนุ่มสาวด้วย ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าควรใช้คำว่า "เดินอย่างระมัดระวัง" ดีกว่า

แอสตาเซียใต้เปลือกสมอง

อาการแอสตาเซียใต้เปลือกสมองมีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติของการทำงานร่วมกันของท่าทางอย่างรุนแรงที่เกิดจากความเสียหายต่อปมประสาทฐาน สมองส่วนกลาง หรือทาลามัส การทำงานร่วมกันของท่าทางที่ไม่เพียงพอทำให้การเดินและการยืนทำได้ยากหรือเป็นไปไม่ได้ เมื่อพยายามยืนขึ้น จุดศูนย์ถ่วงจะไม่เลื่อนไปยังจุดรองรับใหม่ แต่ร่างกายจะเบี่ยงไปด้านหลังแทน ซึ่งส่งผลให้ล้มหงาย เมื่อเสียสมดุลโดยไม่ได้รับการรองรับ ผู้ป่วยจะล้มลงเหมือนต้นไม้ที่ถูกเลื่อยตัด อาการของโรคนี้อาจเกิดจากความผิดปกติของการวางแนวร่างกายในอวกาศ ซึ่งทำให้รีเฟล็กซ์ของท่าทางไม่ถูกกระตุ้นในเวลาที่เหมาะสม การเริ่มต้นเดินไม่ใช่เรื่องยากสำหรับผู้ป่วย แม้ว่าความไม่มั่นคงของท่าทางที่รุนแรงจะทำให้ไม่สามารถเดินเองได้ แต่ด้วยการช่วยเหลือ ผู้ป่วยก็สามารถก้าวข้ามและเดินได้ โดยที่ทิศทางและจังหวะของการก้าวเท้ายังคงเป็นปกติ ซึ่งบ่งบอกถึงการรักษาการทำงานร่วมกันของการเคลื่อนไหวได้สัมพันธ์กัน เมื่อคนไข้นอนหรืออยู่ในท่านั่ง และมีความต้องการในการควบคุมท่าทางน้อยลง เขาก็จะสามารถเคลื่อนไหวแขนขาได้ตามปกติ

อาการแอสตาเซียใต้เปลือกสมองเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันในผู้ที่มีรอยโรคขาดเลือดหรือมีเลือดออกที่ส่วนนอกของเทกเมนตัมสมองส่วนกลางและส่วนบนของพอนส์ ส่วนบนของนิวเคลียสหลังด้านข้างของทาลามัสและเนื้อขาวที่อยู่ติดกัน แกมเกลียฐาน รวมถึงกลอบัสพาลิดัสและพูทาเมน ผู้ที่มีรอยโรคที่ทาลามัสหรือเนื้อขาวข้างเดียว เมื่อพยายามยืนขึ้น และบางครั้งถึงกับนั่ง ผู้ป่วยอาจเบี่ยงตัวและล้มไปทางด้านตรงข้ามหรือด้านหลัง ผู้ที่มีรอยโรคที่ทาลามัสข้างเดียว อาการมักจะทุเลาลงภายในไม่กี่สัปดาห์ แต่สำหรับผู้ที่มีรอยโรคทั้งสองข้าง อาการจะคงอยู่นานกว่า อาการของโรคจะค่อย ๆ พัฒนาขึ้นในอัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบก้าวหน้า รอยโรคขาดเลือดแบบกระจายของเนื้อขาวของซีกสมอง และภาวะสมองบวมน้ำในสมองที่มีความดันโลหิตปกติ

ภาวะ dysbasia ของส่วนหน้า (frontal-subcortical)

ความผิดปกติในการเดินขั้นต้นที่มีความเสียหายต่อโครงสร้างใต้เปลือกสมอง (subcortical dysbasia) และกลีบสมองส่วนหน้า (frontal dysbasia) เป็นโรคที่มีลักษณะทางคลินิกและทางพยาธิวิทยาใกล้เคียงกัน โดยพื้นฐานแล้ว โรคทั้งสองนี้สามารถถือเป็นกลุ่มอาการเดียวกันได้ ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ากลีบสมองส่วนหน้า ฐานของปมประสาท และโครงสร้างบางส่วนของสมองส่วนกลางสร้างวงจรควบคุมเดียว และเมื่อเกิดความเสียหายหรือแยกออกจากกัน (เนื่องจากเส้นทางเชื่อมต่อมีส่วนเกี่ยวข้องในเนื้อขาวของสมองซีกโลก) อาจเกิดความผิดปกติที่คล้ายคลึงกันขึ้นได้ ในทางปรากฏการณ์แล้ว subcortical dysbasia และ frontal dysbasia มีความหลากหลาย ซึ่งอธิบายได้จากการมีส่วนร่วมของระบบย่อยต่างๆ ที่รับประกันด้านต่างๆ ของการเดินและการรักษาสมดุล ในเรื่องนี้ สามารถแยกแยะ dysbasia ทางคลินิกหลักๆ ได้หลายรูปแบบ

ความผิดปกติ แบบแรกนั้นมีลักษณะเด่นคือความชุกของการรบกวนในการเริ่มต้นและรักษากิจกรรมการเคลื่อนไหวในกรณีที่ไม่มีการรบกวนท่าทางที่ชัดเจน เมื่อพยายามเริ่มเดิน ขาของผู้ป่วยจะ "เติบโต" ขึ้นมาที่พื้น เพื่อที่จะก้าวเดินขั้นแรก ขาของผู้ป่วยจะถูกบังคับให้เปลี่ยนจากเท้าข้างหนึ่งไปยังอีกข้างหนึ่งเป็นเวลานานหรือ "แกว่ง" ตัวและขา การทำงานร่วมกันที่ปกติแล้วให้แรงขับเคลื่อนและการเปลี่ยนจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายไปที่ขาข้างหนึ่ง (เพื่อให้ขาอีกข้างหนึ่งเป็นอิสระสำหรับการแกว่ง) มักจะพิสูจน์ได้ว่าไม่ได้ผล หลังจากเอาชนะความยากลำบากในช่วงแรกและผู้ป่วยได้เคลื่อนไหวในที่สุด ผู้ป่วยจะลองก้าวเดินแบบสับเปลี่ยนหรือเหยียบย่ำกับที่หลายครั้ง แต่ค่อยๆ ก้าวเดินของเขาจะมั่นใจและยาวขึ้น และเท้าของเขาจะยกขึ้นจากพื้นได้ง่ายขึ้น อย่างไรก็ตาม เมื่อพลิกตัว เอาชนะสิ่งกีดขวาง ผ่านช่องเปิดแคบๆ ซึ่งต้องเปลี่ยนโปรแกรมการเคลื่อนไหว การเหยียบย่ำแบบสัมพันธ์กัน (การเหยียบย่ำ) หรือการหยุดนิ่งอย่างสมบูรณ์ อาจเกิดขึ้นอีกครั้งเมื่อเท้า "เติบโต" ขึ้นมาที่พื้นอย่างกะทันหัน เช่นเดียวกับโรคพาร์กินสัน อาการหยุดนิ่งสามารถเอาชนะได้โดยการก้าวข้ามไม้ค้ำยันหรือแท่งไม้ การอ้อมทาง (เช่น เดินไปด้านข้าง) หรือใช้คำสั่งที่เป็นจังหวะ การนับออกเสียงดัง ๆ หรือใช้ดนตรีที่เป็นจังหวะ (เช่น การเดินขบวน)

อาการผิดปกติของกล้ามเนื้อหน้าผาก-ใต้คอร์ติคัลแบบ ที่สองนั้นสอดคล้องกับลักษณะคลาสสิกของการเคลื่อนไหวแบบ marche a petit pasและมีลักษณะเด่นคือมีก้าวเดินสั้น ๆ ที่คงที่ตลอดช่วงการเดิน ในขณะที่โดยทั่วไปแล้ว จะไม่มีความล่าช้าในการเริ่มเดินที่เด่นชัด และมีแนวโน้มที่จะหยุดนิ่ง

ทั้งสองตัวแปรที่อธิบายนั้นสามารถเปลี่ยนแปลงเป็น รูปแบบ ที่สามของความผิดปกติทางหน้าผากและใต้เปลือกสมองส่วนหน้าที่สมบูรณ์และกว้างขวางที่สุด ซึ่งมีอาการผิดปกติตั้งแต่เริ่มเดินและหยุดนิ่งร่วมกับการเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเดินที่เด่นชัดและต่อเนื่องมากขึ้น มีอาการทรงตัวไม่มั่นคงในระดับปานกลางหรือรุนแรง มักสังเกตเห็นความไม่สมดุลของการเดิน: ผู้ป่วยก้าวด้วยขาข้างที่นำ แล้วลากขาข้างที่สองมา บางครั้งเป็นหลายก้าว ในขณะที่ขาข้างที่นำอาจเปลี่ยนแปลงได้ และความยาวของก้าวอาจแตกต่างกันมาก เมื่อหันหลังและข้ามสิ่งกีดขวาง ความยากลำบากในการเดินจะเพิ่มมากขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งทำให้ผู้ป่วยเริ่มเหยียบย่ำหรือหยุดนิ่งอีกครั้ง ขาที่รองรับอาจยังคงอยู่ที่เดิม และอีกข้างจะก้าวเป็นก้าวเล็กๆ หลายก้าว

อาการดังกล่าวมีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์การก้าวเพิ่มขึ้น สูญเสียความสามารถในการควบคุมความเร็วในการเดิน ความยาวของก้าว และความสูงของการยกขาโดยสมัครใจ ขึ้นอยู่กับลักษณะของพื้นผิวหรือสถานการณ์อื่นๆ ความกลัวการล้ม ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ จะทำให้ข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวรุนแรงขึ้น ในขณะเดียวกัน ผู้ป่วยเหล่านี้สามารถเลียนแบบการเดินได้ในขณะนั่งหรือนอน ความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวอื่นๆ อาจไม่มี แต่ในบางกรณีอาจมีอาการ dysbasia ใต้เปลือกสมอง การเคลื่อนไหวช้า การพูดไม่ชัด ความบกพร่องทางการรับรู้ ความผิดปกติทางอารมณ์ (อารมณ์แปรปรวน อารมณ์ทื่อ ซึมเศร้า) นอกจากนี้ ใน dysbasia ของหน้าผาก ยังอาจเกิดภาวะสมองเสื่อม ปัสสาวะบ่อยหรือกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ กลุ่มอาการ pseudobulbar ที่รุนแรง อาการทางหน้าผาก (paratonia, grasping reflex) และอาการพีระมิด

การเดินใน dysbasia ของส่วนหน้าและใต้เปลือกสมองคล้ายกับพาร์กินสันมาก ในขณะเดียวกัน ไม่มีอาการของโรคพาร์กินสันที่ส่วนบนของร่างกายใน dysbasia (การแสดงออกทางสีหน้ายังคงมีชีวิตชีวา บางครั้งจะอ่อนแรงลงจากความไม่เพียงพอของเส้นประสาทใบหน้าที่เกิดขึ้นพร้อมกัน การเคลื่อนไหวของแขนขณะเดินไม่เพียงแต่ไม่ลดลง แต่บางครั้งยังกระฉับกระเฉงมากขึ้น เนื่องจากด้วยความช่วยเหลือของการเคลื่อนไหวแขน ผู้ป่วยพยายามรักษาสมดุลของร่างกายเทียบกับจุดศูนย์ถ่วงหรือขยับขา "เชื่อม" กับพื้น) ดังนั้นกลุ่มอาการนี้จึงเรียกว่า "พาร์กินสันส่วนล่างของร่างกาย" อย่างไรก็ตาม นี่ไม่เป็นความจริง แต่เป็นอาการพาร์กินสันเทียม เนื่องจากเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการหลัก เช่น การเคลื่อนไหวร่างกายต่ำ ความแข็งเกร็ง อาการสั่นขณะพักผ่อน แม้ว่าความยาวของก้าวจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่พื้นที่รองรับใน dysbasia ไม่เหมือนพาร์กินสัน ตรงที่จะไม่ลดลง แต่จะเพิ่มขึ้น ร่างกายไม่เอนไปข้างหน้า แต่ยังคงตรง นอกจากนี้ ต่างจากโรคพาร์กินสัน มักพบการหมุนเท้าออกด้านนอก ซึ่งช่วยเพิ่มความมั่นคงให้กับผู้ป่วย ในขณะเดียวกัน อาการเดินกะเผลก ก้าวเดินถอยหลัง และก้าวเดินกระเผลกก็พบได้น้อยกว่ามาก ต่างจากผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ผู้ป่วยอาการเดินกะเผลกสามารถเลียนแบบการเดินเร็วในท่านั่งหรือท่านอนได้

กลไกของการรบกวนการเริ่มต้นเดินและการหยุดนิ่งใน dysbasia ของสมองส่วนหน้าและใต้เปลือกสมองยังคงไม่ชัดเจน DE Denny-Brown (1946) เชื่อว่าการรบกวนการเริ่มต้นเดินเกิดจากการขาดการยับยั้งของรีเฟล็กซ์ "คว้า" เท้าแบบดั้งเดิม ข้อมูลทางประสาทสรีรวิทยาสมัยใหม่ทำให้เราพิจารณาความผิดปกติเหล่านี้ว่าเป็นการลดการทำงานของระบบการเคลื่อนไหวที่เกิดจากการกำจัดอิทธิพลที่เอื้ออำนวยที่ลดลงจากวงกลมของสมองส่วนหน้าต่อกลไกการเคลื่อนไหวของก้านสมอง-ไขสันหลัง และความผิดปกติของนิวเคลียสเพดันคูโลพอนไทน์ ในขณะที่บทบาทสำคัญสามารถเกิดขึ้นได้จากการรบกวนในการควบคุมการเคลื่อนไหวของลำตัว

อาการผิดปกติของสมองส่วนใต้เปลือกสมองอาจเกิดขึ้นพร้อมกับอาการผิดปกติของสมองส่วนใต้เปลือกสมองหลายอาการหรืออาการเฉพาะที่ซึ่งเกี่ยวข้องกับบริเวณ "ยุทธศาสตร์" ของสมองส่วนกลาง สมองส่วนกลาบัส พาลิดัส หรือสมองส่วนพูทาเมน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำงานของการเคลื่อนไหว ความเสียหายแบบกระจายต่อเนื้อขาวของสมองซีก โรคทางระบบประสาทเสื่อม (อัมพาตเหนือแกนสมองแบบก้าวหน้า การฝ่อของหลายระบบ ฯลฯ) โรคสมองเสื่อมหลังภาวะขาดออกซิเจน โรคสมองบวมน้ำในสมองระดับปกติ โรคไมอีลินเสื่อม ภาวะเนื้อตายขนาดเล็กที่ขอบสมองส่วนกลางและพอนส์ในส่วนที่ยื่นออกมาของนิวเคลียสเพดันคูโลพอนส์สามารถก่อให้เกิดความผิดปกติร่วมกันที่รวมสัญญาณของอาการผิดปกติของสมองส่วนใต้เปลือกสมองและแอสตาเซียของสมองส่วนใต้เปลือกสมอง

ความผิดปกติของสมองส่วนหน้าอาจเกิดขึ้นได้กับรอยโรคทั้งสองข้างของส่วนในของสมองส่วนหน้า โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะเนื้อตายที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดสมองส่วนหน้า เนื้องอก เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง รอยโรคเสื่อมของสมองส่วนหน้า (เช่น ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับ) การพัฒนาของความผิดปกติในการเดินในระยะเริ่มต้นนั้นพบได้บ่อยในภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดมากกว่าในโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตาม ในระยะขั้นสูงของโรคอัลไซเมอร์ ความผิดปกติในการเดินของสมองส่วนหน้าพบได้ในผู้ป่วยจำนวนมาก โดยทั่วไป ความผิดปกติของสมองส่วนหน้ามักเกิดขึ้นไม่เฉพาะที่จุดเดียว แต่เกิดขึ้นในสมองที่ได้รับความเสียหายแบบกระจายหรือหลายจุด ซึ่งอธิบายได้จากความซ้ำซ้อนของระบบการควบคุมการเดินที่รวมสมองส่วนหน้า แกมเกลียฐาน สมองน้อย และโครงสร้างของก้านสมอง

การเปรียบเทียบลักษณะทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงการเดินและการทรงตัวกับข้อมูล MRI ในผู้ป่วยที่มีโรคสมองเสื่อมจากการไหลเวียนเลือดพบว่าความผิดปกติของการเดินขึ้นอยู่กับความเสียหายของส่วนหน้าของสมอง (ขอบเขตของโรคหลอดเลือดสมองส่วนหน้า ระดับการขยายตัวของปีกสมองส่วนหน้า) และความผิดปกติของการทรงตัวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองส่วนหลังของสมอง ความเสียหายต่อส่วนหลังของสมองอาจเกี่ยวข้องไม่เพียงแต่กับเส้นใยของวงจรมอเตอร์เท่านั้น ซึ่งติดตามจากส่วนหน้าของนิวเคลียสเวนโทรแลเทอรัลของทาลามัสไปยังคอร์เทกซ์มอเตอร์เพิ่มเติม แต่ยังรวมถึงเส้นใยจำนวนมากจากส่วนหลังของนิวเคลียสเวนโทรแลเทอรัล ซึ่งรับการรับสัญญาณจากสมองน้อย ระบบสปิโนทาลามัส และระบบเวสติบูลาร์ และยื่นไปยังคอร์เทกซ์พรีมอเตอร์

ความผิดปกติในการเดินมักเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดภาวะสมองเสื่อม ซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนมากขึ้นในสารสีขาวใต้เปลือกสมอง โดยเฉพาะในส่วนลึกของกลีบหน้าผากและกลีบข้างขม่อม และความพิการที่รวดเร็วมากขึ้นของผู้ป่วย

ในบางกรณี การตรวจร่างกายอย่างละเอียดถี่ถ้วนก็ไม่สามารถระบุสาเหตุที่ชัดเจนของความผิดปกติของการเดินที่ค่อนข้างแยกจากกัน ("idiopathic" frontal dysbasia) อย่างไรก็ตาม การสังเกตผู้ป่วยดังกล่าวในภายหลังโดยทั่วไปจะช่วยให้สามารถวินิจฉัยโรคทางระบบประสาทเสื่อมได้หนึ่งโรคหรือโรคอื่น ๆ ตัวอย่างเช่น "อาการเดินผิดปกติแบบค่อยเป็นค่อยไปแบบค่อยเป็นค่อยไป" ที่อธิบายโดย A. Achiron et al. (1993) ซึ่งอาการหลักคือความผิดปกติของการเดินและเดินผิดปกติ อาการอื่น ๆ ไม่มีอยู่ ยาเลโวโดปาไม่ได้ผล และวิธีการสร้างภาพประสาทไม่พบความผิดปกติใด ๆ กลายเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการทางคลินิกที่กว้างขึ้นของ "อาการเคลื่อนไหวผิดปกติโดยสมบูรณ์พร้อมกับการเดินผิดปกติ" ซึ่งรวมถึงภาวะเสียงต่ำและภาพเล็กเกินไปด้วย การตรวจร่างกายทางพยาธิสรีรวิทยาแสดงให้เห็นว่าในกรณีส่วนใหญ่ กลุ่มอาการนี้เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคอัมพาตเหนือแกนกลางแบบค่อยเป็นค่อยไป

แอสตาเซียหน้าผาก

ในภาวะแอสตาเซียหน้าผาก ความผิดปกติของการทรงตัวจะเด่นชัด ในขณะเดียวกัน ในภาวะแอสตาเซียหน้าผาก การทำงานร่วมกันของท่าทางและการเคลื่อนไหวจะบกพร่องอย่างรุนแรง เมื่อพยายามยืนขึ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะแอสตาเซียหน้าผากจะไม่สามารถถ่ายน้ำหนักตัวไปที่ขาได้ ออกแรงผลักพื้นได้ไม่ดีด้วยขา และหากได้รับความช่วยเหลือให้ยืนขึ้น พวกเขาจะล้มไปข้างหลังเนื่องจากแรงผลักกลับ เมื่อพยายามเดิน ขาของพวกเขาไขว้กันหรือแยกออกจากกันมากเกินไปและไม่รองรับร่างกาย ในรายที่ไม่รุนแรง เนื่องจากผู้ป่วยไม่สามารถควบคุมลำตัว ประสานการเคลื่อนไหวของลำตัวและขาได้ ให้แน่ใจว่ามีการเคลื่อนที่และรักษาสมดุลของจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพขณะเดิน การเดินจึงผิดปกติและแปลกประหลาด ผู้ป่วยหลายรายมีปัญหาในการเริ่มเดินอย่างรุนแรง แต่บางครั้งก็ไม่ได้บกพร่อง เมื่อหันตัว ขาอาจไขว้กันเนื่องจากขาข้างหนึ่งเคลื่อนไหว และอีกข้างหนึ่งนิ่ง ซึ่งอาจนำไปสู่การล้มได้ ในรายที่รุนแรง เนื่องจากการวางตำแหน่งลำตัวไม่ถูกต้อง ผู้ป่วยไม่เพียงแต่ไม่สามารถเดินหรือยืนได้ แต่ยังไม่สามารถนั่งโดยไม่ได้รับการช่วยเหลือหรือเปลี่ยนท่าทางบนเตียงได้อีกด้วย

อาการอัมพาต ความผิดปกติของประสาทสัมผัส ความผิดปกติของระบบนอกพีระมิดไม่มีหรือไม่มีการแสดงออกมาเลยจนไม่สามารถอธิบายความผิดปกติของการเดินและการทรงตัวได้ อาการเพิ่มเติม ได้แก่ การทำงานของรีเฟล็กซ์เอ็นไม่สมดุล กลุ่มอาการ pseudobulbar การเคลื่อนไหวผิดปกติเล็กน้อย อาการทางหน้าผาก echopraxia การเคลื่อนไหวต่อเนื่อง กลั้นปัสสาวะไม่อยู่ ผู้ป่วยทุกรายมีข้อบกพร่องทางสติปัญญาที่ชัดเจนแบบหน้าผาก-ใต้เปลือกสมอง ซึ่งมักจะถึงขั้นสมองเสื่อม ซึ่งอาจทำให้ความผิดปกติในการเดินรุนแรงขึ้น สาเหตุของกลุ่มอาการอาจเกิดจากภาวะน้ำในสมองคั่งในสมองอย่างรุนแรง ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายจุด และความเสียหายทั่วๆ ไปที่เนื้อขาวของสมองซีก (ในกรณีที่มีโรคหลอดเลือดสมองตีบ) ภาวะขาดเลือดหรือมีเลือดออกในสมองซีกหน้า เนื้องอก ฝีในสมองซีกหน้า โรคทางระบบประสาทเสื่อมที่ส่งผลต่อสมองซีกหน้า

ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้านหน้ามักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นภาวะอะแท็กเซียของสมองน้อย แต่โรคของสมองน้อยไม่ได้มีลักษณะเฉพาะคือมีการไขว้ขาขณะพยายามเดิน การผลักไปข้างหลัง การมีท่าทางที่ประสานกันไม่เพียงพอหรือไม่มีประสิทธิภาพ การพยายามก้าวไปข้างหน้าอย่างแปลกประหลาด การก้าวเดินแบบก้าวเล็กๆ ความแตกต่างระหว่างภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้านหน้าและภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้านหน้าถูกกำหนดโดยสัดส่วนของความผิดปกติของท่าทางเป็นหลัก ยิ่งไปกว่านั้น ผู้ป่วยภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้านหน้าจำนวนหนึ่งมีความสามารถในการเคลื่อนไหวเชิงสัญลักษณ์ตามคำสั่งที่บกพร่องอย่างไม่สมส่วน (เช่น ในท่านอนหรือท่านั่ง หมุน "จักรยาน" ด้วยขาหรืออธิบายวงกลมและรูปร่างอื่นๆ อยู่ในท่ามวยหรือว่ายน้ำ เลียนแบบการเตะลูกบอลหรือบดก้นบุหรี่) มักไม่รับรู้ถึงข้อบกพร่องและไม่มีการพยายามแก้ไขด้วยวิธีใดวิธีหนึ่ง ซึ่งอาจบ่งบอกถึงลักษณะการเคลื่อนไหวผิดปกติแบบอะพรากเซีย ความแตกต่างเหล่านี้สามารถอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าภาวะแอสตาเซียของสมองส่วนหน้าไม่เกี่ยวข้องเฉพาะกับความเสียหายของวงจรมอเตอร์คอร์เทกซ์-ซับคอร์เทกซ์และการเชื่อมต่อกับโครงสร้างของก้านสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งนิวเคลียสเพดันคูโลพอนไทน์เท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของวงจรพาไรเอตัล-ฟรอนทัล ซึ่งควบคุมการดำเนินการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนซึ่งไม่สามารถทำได้หากไม่มีการรับรู้ทางประสาทสัมผัสแบบป้อนกลับ การขัดจังหวะการเชื่อมต่อระหว่างส่วนหลังของกลีบข้างขม่อมบนและคอร์เทกซ์พรีมอเตอร์ ซึ่งควบคุมท่าทาง การเคลื่อนไหวแกนกลาง และการเคลื่อนไหวของขา อาจทำให้เกิดข้อบกพร่องอะแพรกเซียในการเคลื่อนไหวของลำตัวและการเดินโดยไม่มีอะแพรกเซียที่แขน ในบางกรณี ภาวะแอสตาเซียของสมองส่วนหน้าเกิดขึ้นจากความก้าวหน้าของภาวะดิสบาเซียของสมองส่วนหน้า โดยเกิดความเสียหายอย่างกว้างขวางมากขึ้นกับกลีบหน้าหรือการเชื่อมต่อกับปมประสาทฐานและโครงสร้างของก้านสมอง

“อาการอะพราเซียของการเดิน”

การแยกความแตกต่างอย่างโดดเด่นระหว่างความบกพร่องของความสามารถในการเดินและการรักษาความสามารถในการเคลื่อนไหวของขาในท่านอนหรือท่านั่ง รวมทั้งความเชื่อมโยงกับความผิดปกติทางการรับรู้ ทำหน้าที่เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นในการกำหนดความผิดปกติทางการเดินระดับสูงว่าเป็น "ภาวะอะพราเซียการเดิน" อย่างไรก็ตาม แนวคิดนี้ซึ่งได้รับความนิยมอย่างกว้างขวางนั้นเผชิญกับการคัดค้านอย่างรุนแรง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการอะพราเซียการเดิน การทดสอบทางจิตวิทยาแบบคลาสสิกมักจะไม่พบอาการอะพราเซียในแขนขา ในแง่ของการทำงาน การเดินมีความแตกต่างอย่างมากจากทักษะการเคลื่อนไหวที่เรียนรู้ได้เองโดยสมัครใจและเป็นรายบุคคล ซึ่งโดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับภาวะอะพราเซียแขนขา ซึ่งแตกต่างจากการกระทำเหล่านี้ ซึ่งโปรแกรมถูกสร้างขึ้นที่ระดับคอร์เทกซ์ การเดินเป็นกิจกรรมการเคลื่อนไหวอัตโนมัติมากกว่า ซึ่งแสดงถึงชุดการเคลื่อนไหวซ้ำๆ ที่ค่อนข้างพื้นฐาน ซึ่งสร้างขึ้นโดยไขสันหลังและปรับเปลี่ยนโดยโครงสร้างของก้านสมอง ดังนั้น ความผิดปกติของการเดินในระดับที่สูงกว่านั้นไม่เกี่ยวข้องกับการล่มสลายของโปรแกรมการเคลื่อนไหวเฉพาะ แต่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานที่ไม่เพียงพอเนื่องจากขาดอิทธิพลที่เอื้อต่อการเคลื่อนไหวที่ลดลง ในเรื่องนี้ ดูเหมือนว่าจะไม่สมเหตุสมผลที่จะใช้คำว่า "ภาวะอะพราเซียในการเดิน" เพื่อกำหนดกลุ่มอาการผิดปกติของการเดินในระดับที่สูงกว่า ซึ่งมีความแตกต่างกันอย่างมากในเชิงปรากฏการณ์ และอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อการเชื่อมโยงต่างๆ ของระดับการควบคุมการเดินที่สูงกว่า (คอร์เทกซ์-ซับคอร์เทกซ์) อาจเป็นไปได้ว่าความผิดปกติของการเดินเหล่านั้นที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อวงกลมของสมองส่วนหน้า-ข้างขม่อม ซึ่งมีหน้าที่ในการใช้การรับรู้ทางประสาทสัมผัสเพื่อควบคุมการเคลื่อนไหว อาจใกล้เคียงกับภาวะอะพราเซียที่แท้จริง ความเสียหายต่อโครงสร้างเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะอะพราเซียของแขนขา

อาการผิดปกติทางจิตเวช

อาการผิดปกติทางจิต - การเปลี่ยนแปลงการเดินที่แปลกประหลาดที่สังเกตได้ในโรคฮิสทีเรีย ผู้ป่วยอาจเดินซิกแซก เคลื่อนไหวเหมือนนักสเก็ตบนลานสเก็ต ไขว่ห้างเหมือนถักเปีย เคลื่อนไหวตรงและแยกขาออกจากกัน (เดินตะแคง) หรืองอขาครึ่งหนึ่ง เอนลำตัวไปข้างหน้าเมื่อเดิน (แคมโทคาร์เมีย) หรือเอนหลัง ผู้ป่วยบางรายอาจโยกตัวหรือเลียนแบบอาการสั่นเมื่อเดิน การเดินดังกล่าวมีแนวโน้มที่จะแสดงถึงการควบคุมมอเตอร์ที่ดีกว่าความผิดปกติของความมั่นคงและการประสานงานของท่าทาง ("การเดินผาดโผน") บางครั้งอาจสังเกตเห็นความช้าและแข็งทื่ออย่างเห็นได้ชัด ซึ่งเลียนแบบอาการพาร์กินสัน

การรับรู้ถึงความผิดปกติทางจิตเวชอาจเป็นเรื่องยากมาก ความผิดปกติทางอารมณ์บางรูปแบบ (เช่น แอสตาเซีย-อาบาเซีย) มีลักษณะภายนอกคล้ายกับความผิดปกติของการเดินที่หน้าผาก ความผิดปกติอื่นๆ เช่น การเดินเกร็ง และความผิดปกติอื่นๆ เช่น การเดินเป็นอัมพาตครึ่งซีกหรืออัมพาตครึ่งซีก ในทุกกรณี ความผิดปกติเป็นลักษณะเฉพาะ รวมถึงความไม่สอดคล้องกันกับการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในกลุ่มอาการทางกาย (ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยอาจเดินกะเผลกที่ขาข้างที่ได้รับผลกระทบ เลียนแบบอาการอัมพาตครึ่งซีก หรือพยายามทรงตัวโดยเคลื่อนไหวแขนแต่ไม่กางขาออก) เมื่องานเปลี่ยนไป (ตัวอย่างเช่น เมื่อเดินถอยหลังหรือเดินตะแคงข้าง) ความผิดปกติของการเดินอาจเปลี่ยนไปอย่างกะทันหัน การเดินอาจดีขึ้นอย่างกะทันหันหากผู้ป่วยเชื่อว่าไม่มีใครสังเกตเห็น หรือเมื่อสมาธิของเขาถูกเบี่ยงเบนไป บางครั้งผู้ป่วยอาจล้มลงอย่างเห็นได้ชัด (โดยปกติจะล้มเข้าหาแพทย์หรือถอยห่างจากแพทย์) แต่จะไม่ทำให้ตนเองได้รับบาดเจ็บสาหัส อาการผิดปกติทางจิตเวชยังมีลักษณะเฉพาะคือมีความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของอาการและระดับของการจำกัดกิจกรรมประจำวัน รวมถึงการปรับปรุงอย่างฉับพลันภายใต้อิทธิพลของยาหลอก

ในขณะเดียวกัน การวินิจฉัยภาวะ dysbasia ที่เกิดจากจิตใจควรทำด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง ในบางกรณีของ dystonia, paroxysmal dyskinesia, frontal astasia, tardive dyskinesia, frontal epilepsy, episodic ataxia อาจมีลักษณะคล้ายกับความผิดปกติทางจิต เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรค จำเป็นต้องใส่ใจกับการมีอยู่ของอาการฮิสทีเรียอื่นๆ (เช่น ความไม่สามารถเฉพาะเจาะจง ความอ่อนแอแบบค่อยเป็นค่อยไป การกระจายของลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของความไวที่มีขอบเขตตามแนวเส้นกึ่งกลาง ความผิดพลาดร้ายแรงในการทดสอบการประสานงาน เสียงแหบผิดปกติ เป็นต้น) ความไม่มั่นคงและการเชื่อมโยงกับปัจจัยทางจิตวิทยา บุคลิกภาพที่แสดงออก การมีทัศนคติแสวงหาผลประโยชน์

การเปลี่ยนแปลงในการเดินยังพบได้ในความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ ด้วย ในภาวะซึมเศร้า ผู้ป่วยจะเดินช้า ๆ เรื่อย ๆ และก้าวสั้น ๆ ในโรคกลัวการทรงตัว ผู้ป่วยจะพยายามทรงตัวด้วยมือ เดินด้วยก้าวสั้น ๆ เกาะผนังหรือพิงไม้ค้ำยัน ในอาการเวียนศีรษะจากโรคกลัวการทรงตัว ผู้ป่วยจะรู้สึกไม่มั่นคงและควบคุมท่าทางได้ดีเมื่อทำการตรวจร่างกาย และการเดินอาจแย่ลงอย่างกะทันหันในบางสถานการณ์ (เช่น เมื่อข้ามสะพาน เข้าไปในห้องว่าง ในร้านค้า ฯลฯ)