อาการช็อก

ระยะก่อโรคของโรคหลอดเลือดส่วนกลางและส่วนปลายในภาวะช็อกมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนและสามารถตรวจพบสาเหตุใดๆ ก็ได้ในภาวะช็อก อย่างไรก็ตาม สาเหตุเฉพาะของภาวะช็อกจะทิ้งร่องรอยไว้ในความสัมพันธ์ระหว่างระยะต่างๆ และระยะเวลาของแต่ละระยะ ในระยะหนึ่ง ภาวะช็อกจากสาเหตุใดๆ ก็ตามจะเข้าสู่ระยะที่อาจเกิดวงจรอุบาทว์ของโรคผิดปกติ ซึ่งเกินกว่าความเป็นไปได้ในการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดและความอิ่มตัวของออกซิเจนในเนื้อเยื่อด้วยตนเอง ในระยะนี้ จะเกิดปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาต่างๆ มากมาย ซึ่งมีความซับซ้อนและปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาอย่างเพียงพอเกี่ยวกับกลไกของโรคในระบบการควบคุมสถานะรวมของเลือดจนถึงกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน

ในระยะเริ่มต้นของการชดเชย กลไกการรักษาสมดุลภายในจะทำงานเพื่อรักษาการไหลเวียนของเลือดที่จำเป็นไปยังอวัยวะ "ส่วนกลาง" ในระยะนี้ ความดันเลือดแดง การขับปัสสาวะ และการทำงานของหัวใจยังคงอยู่ในระดับปกติ แต่มีอาการของการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพออยู่แล้ว ในระยะความดันโลหิตต่ำ การชดเชยการไหลเวียนของเลือดจะหยุดชะงักเนื่องจากภาวะขาดเลือด ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และการก่อตัวของสารพิษ ซึ่งเกิดขึ้นในอวัยวะและระบบทั้งหมด เมื่อกระบวนการนี้ทำให้เกิดการสูญเสียการทำงานที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ จะมีการบันทึกไว้ว่าอาการช็อกในระยะสุดท้ายหรือไม่สามารถย้อนกลับได้ ในทางคลินิก นอกจากภาวะช็อกที่ไม่สามารถย้อนกลับได้จริงแล้ว อาจมีเงื่อนไขที่สาเหตุที่ซ่อนเร้นสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะช็อกที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ การกำจัดสาเหตุเหล่านี้อาจทำให้ผู้ป่วยถูกโอนไปยังกลุ่มที่มีภาวะช็อกแบบ "ย้อนกลับได้"

เหตุผลที่สำคัญที่สุดมีดังต่อไปนี้:

• การประเมินการตอบสนองของระบบไหลเวียนโลหิตต่อการบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือดไม่ถูกต้อง:
• การบำบัดด้วยการให้สารน้ำไม่เพียงพอ
• ภาวะขาดออกซิเจนเนื่องจากการใช้เครื่องช่วยหายใจไม่เพียงพอ และเป็นผลจากภาวะปอดแฟบหรือภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย:
• วินิจฉัยโรค DIC ในระยะที่มีการแข็งตัวของเลือดมากเกิน;
• ความปรารถนาอย่างต่อเนื่องที่จะเติมเต็มส่วนที่ขาดหายไปในปริมาณของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียน แม้ว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงจะรวมตัวกันภายในปอดอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และมีการแยกส่วนภายในปอดและภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มมากขึ้นก็ตาม
• การรักษาที่ไม่สมเหตุสมผลด้วยการเตรียมโปรตีนโดยเฉพาะอัลบูมินในสภาวะที่มีความเสียหายต่อเยื่อเส้นเลือดฝอยของปอดและการเพิ่มขึ้นของภาวะบวมน้ำในช่องว่างระหว่างปอดและภาวะขาดออกซิเจนในสถานการณ์เหล่านี้

ในภาวะช็อกทุกประเภท การทำงานปกติของอวัยวะเกือบทั้งหมดจะหยุดชะงักและเกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว สถานการณ์เฉพาะหน้าที่กำหนดความรุนแรงของภาวะอวัยวะหลายส่วนทำงานผิดปกติ ได้แก่ ความสามารถที่แตกต่างกันของอวัยวะในการต้านทานภาวะขาดออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือดที่ลดลง ลักษณะของปัจจัยช็อก และสถานะการทำงานเริ่มต้นของอวัยวะ

การเบี่ยงเบนของพารามิเตอร์ภาวะธำรงดุลเกินขีดจำกัดบางประการมีความเกี่ยวข้องกับอัตราการเสียชีวิตที่สูง

อัตราการเสียชีวิตที่สูงอาจเกิดจากปัจจัยต่างๆ เช่น:

• อัตราการเต้นของหัวใจเร็วมากกว่า 150 ครั้งต่อนาทีในเด็ก และมากกว่า 160 ครั้งต่อนาทีในทารก
• ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 65 ในทารกแรกเกิด น้อยกว่า 75 ในทารก น้อยกว่า 85 ในเด็ก และน้อยกว่า 95 มิลลิเมตรปรอทในวัยรุ่น
• หายใจเร็วมากกว่า 50 ครั้งต่อนาทีในเด็ก และมากกว่า 60 ครั้งต่อนาทีในทารก
• ระดับน้ำตาลในเลือดน้อยกว่า 60 และมากกว่า 250 มก.%
• ปริมาณเบคกิ้งโซดาต่ำกว่า 16 mEq/L
• ระดับครีเอตินินในซีรั่มอย่างน้อย 140 μmol/l ใน 7 วันแรกของชีวิตและเมื่ออายุมากกว่า 12 ปี >55 จากวันที่ 7 ของชีวิตถึง 1 ปี >100 ในเด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 12 ปี
• ดัชนีโปรทรอมบินน้อยกว่า 60%
• อัตราส่วนมาตรฐานสากลไม่น้อยกว่า 1.4
• ดัชนีหัวใจน้อยกว่า 2 ลิตร/นาที xm ² )

การลดลงของดัชนีหัวใจเหลือต่ำกว่า 2 ลิตร/นาที x ^ตร.ม.แสดงอาการทางคลินิกโดยอาการของ “จุดซีด” ซึ่งก็คือระยะเวลาการเติมเต็มของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นมากกว่า 2 วินาทีหลังจากกดผิวหนัง และอาการเย็นลงของผิวหนังบริเวณปลายแขนปลายขา

ภาวะช็อกจากการสูญเสียของเหลวในร่างกายมักเกิดจากการสูญเสียของเหลวในร่างกาย อาจเกิดขึ้นได้จากเลือดออก บาดแผลไฟไหม้ ลำไส้อุดตัน เยื่อบุช่องท้องอักเสบ อาเจียนและท้องเสียเนื่องจากการติดเชื้อในลำไส้ ปัสสาวะออกเนื่องจากภาวะกรดคีโตนในเลือดสูงจากเบาหวาน หรือจากการดื่มน้ำไม่เพียงพอ ภาวะช็อกจากการสูญเสียของเหลวในร่างกายมักเกิดจากปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในร่างกายลดลง แต่ส่วนใหญ่มักเกิดจากปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในหลอดเลือดลดลงอย่างรวดเร็วร่วมกับปริมาณเลือดในหลอดเลือดลดลงด้วย ในภาวะช็อกจากการสูญเสียของเหลวในร่างกาย การบาดเจ็บจากการขาดออกซิเจนและขาดเลือดจะเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้น การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนเลือดที่เกิดขึ้นหลังจากภาวะขาดเลือดมีบทบาทสำคัญในการทำลายเนื้อเยื่อ ภาวะช็อกนี้เกิดจากพิษภายในร่างกาย ซึ่งเกิดขึ้นทันที ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยช็อก หรือในระยะต่อมาของภาวะช็อก ลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของร่างกายเด็ก ซึ่งรวมถึงกิจกรรมที่ลดลงของปฏิกิริยาการจับกิน การผลิตที่ต่ำและการบริโภคของอิมมูโนโกลบูลินที่สูง การสร้างหลอดเลือดในลำไส้ที่สูง และระบบกำจัดสารพิษที่ไม่เพียงพอ เป็นตัวกำหนดความทั่วไปอย่างรวดเร็วของกระบวนการติดเชื้อ พิษจากภายในมักถือเป็นองค์ประกอบสากลของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เอนโดทอกซินทำให้หลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว ความต้านทานส่วนปลายลดลง และการหยุดชะงักของการเผาผลาญพลังงาน

_{ภาวะช็อกจากเลือดออกจะแสดงอาการโดย}อาการซีด หัวใจเต้นเร็วชดเชยในระยะแรก ทำให้มีเลือดออกมากขึ้น ทำให้ส่งออกซิเจนได้แม้ว่าระดับฮีโมโกลบินจะลดลง การหายใจเร็วชดเชยและความดันออกซิเจนบางส่วนในเลือดแดงลดลง (Pa02) _{เหลือต่ำกว่า} 60 มม.ปรอท บ่งบอกถึงภาวะขาดออกซิเจน การลดลงของ_{Pa02 ต่อไปทำให้}ความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนไม่เพียงพอ ( _Sa02 ) และการหายใจเร็วทำให้ PaCO2 ลดลง และ_จากสมการก๊าซในถุงลม ทำให้ Pa02 เพิ่มขึ้นตามสัดส่วน และ_{ตามนั้น ทำให้Pa02เพิ่ม}ขึ้น_{ภาวะขาดเลือดในระยะ}เริ่มแรกแสดงอาการโดยหัวใจเต้นเร็ว เนื่องจากปริมาตรของจังหวะการเต้นของหัวใจลดลงพร้อมกับภาวะเลือดต่ำหรือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ทำให้สามารถรักษาปริมาณเลือดที่ส่งจากหัวใจได้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ การหดตัวของหลอดเลือดทั่วร่างกายช่วยรักษาการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะสำคัญ การลดลงของปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจจะมาพร้อมกับความดันโลหิตต่ำ เลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ และความรู้สึกตัวลดลง ในระยะสุดท้ายของภาวะช็อกนี้จะเกิดภาวะกรดเกินในช่องว่างแอนไอออนสูง ซึ่งได้รับการยืนยันจากการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติในภาวะช็อกจะทำให้เกิดภาวะกรดเกินที่มีช่องว่างแอนไอออนมากกว่า 16 มิลลิโมลต่อลิตร และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (ขาดกลูโคสเป็นสารตั้งต้น) หรือภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน) หรือภาวะน้ำตาลในเลือดปกติ (ภาวะขาดกลูโคสและดื้อต่ออินซูลินร่วมกัน)

ภาวะช็อกจากหัวใจเกิดขึ้นเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญในภาวะหัวใจพิการแต่กำเนิด กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ หัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด พิษ กล้ามเนื้อหัวใจตาย และกล้ามเนื้อหัวใจบาดเจ็บ

การเกิดสิ่งกีดขวางการไหลเวียนของเลือดปกติในหัวใจหรือหลอดเลือดขนาดใหญ่ ส่งผลให้ปริมาณเลือดที่ส่งออกจากหัวใจลดลง ส่งผลให้เกิดภาวะช็อกจากการอุดกั้น สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ หัวใจบีบตัว ปอดแฟบ เส้นเลือดอุดตันในปอดมาก การสื่อสารของทารกในครรภ์ (ช่องรูปไข่และท่อน้ำแดง) ถูกปิดกั้นในผู้ที่มีหัวใจพิการแต่กำเนิดซึ่งเกี่ยวข้องกับท่อน้ำดี ภาวะช็อกจากการอุดกั้นจะแสดงอาการด้วยอาการช็อกจากการขาดเลือด ส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและหัวใจหยุดเต้นได้อย่างรวดเร็ว

ในภาวะช็อกจากการกระจาย จะพบว่ามีการกระจายปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนไม่เพียงพอ โดยมีการไหลเวียนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาอักเสบของระบบที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการนำจุลินทรีย์เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ ภาวะพิษในเลือดและการปล่อยสารก่อการอักเสบอย่างไม่สามารถควบคุมได้ ซึ่งก็คือไซโตไคน์ ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยาย หลอดเลือดซึมผ่านได้มากขึ้น เกิดภาวะ DIC และอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

อาการแพ้อย่างรุนแรงเป็นอาการแพ้อย่างรุนแรงต่อสารแอนติเจนต่างๆ ของอาหาร วัคซีน ยา สารพิษ และแอนติเจนอื่นๆ ซึ่งทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดดำขยาย หลอดเลือดขยายทั่วร่างกาย หลอดเลือดมีความซึมผ่านได้มากขึ้น และหลอดเลือดในปอดหดตัว

ภาวะช็อกจากภูมิแพ้รุนแรง มีอาการทางผิวหนัง ระบบทางเดินหายใจ และระบบหัวใจและหลอดเลือดร่วมกัน

อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ:

• ผิวหนัง - ผื่นลมพิษ;
• ระบบทางเดินหายใจ - การอุดตันของทางเดินหายใจส่วนบนและ/หรือส่วนล่าง
• ระบบหัวใจและหลอดเลือด - หัวใจเต้นเร็ว, ความดันโลหิตต่ำ.

ในภาวะช็อกจากระบบประสาท เนื่องจากสมองหรือไขสันหลังได้รับความเสียหายเหนือระดับ Th ₆หัวใจและหลอดเลือดจะสูญเสียการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก ส่งผลให้หลอดเลือดขยายตัวโดยไม่สามารถควบคุมได้ ในภาวะช็อกจากระบบประสาท ความดันโลหิตต่ำของหลอดเลือดแดงจะไม่มาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นเร็วชดเชยและหลอดเลือดส่วนปลายหดตัว ในทางคลินิก ภาวะช็อกจากระบบประสาทจะแสดงอาการโดยความดันโลหิตต่ำของหลอดเลือดแดงพร้อมกับความแตกต่างของอัตราการเต้นของหัวใจที่มาก หัวใจเต้นช้า หรืออัตราการเต้นของหัวใจปกติ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]