โรคอาหารไม่ย่อย - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุหลักของอาการอาหารไม่ย่อยคือการละเมิดระบอบการปกครองลักษณะและคุณภาพของโภชนาการโภชนาการที่ไม่สมดุลในระยะยาวกับการขาดส่วนผสมอาหารที่จำเป็นต่อการทำงานที่สำคัญของร่างกาย (โปรตีนไขมันวิตามินธาตุ ฯลฯ ) ควรจำไว้ว่าลำไส้เล็กมีความอ่อนไหวมากต่อการได้รับสารอาหารบางชนิดไม่เพียงพอซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากอัตราการสร้างใหม่ของเยื่อเมือกอย่างรวดเร็วและการสูญเสียสารต่างๆอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละวันโดยเซลล์ที่ถูกขับออก ในเรื่องนี้ปริมาณของผลิตภัณฑ์โภชนาการที่จำเป็นในการรักษาโครงสร้างปกติของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กนั้นมีขนาดใหญ่มาก ระยะเวลาการสร้างใหม่ของเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกคือ 2-3 วันและมวลเซลล์มากถึง 300 กรัมถูกขับออกทุกวันซึ่งคิดเป็นประมาณ 95% ของ "การสูญเสียเซลล์" ของทางเดินอาหารทั้งหมด - โปรตีนและไขมันสูงถึง 20 กรัมแม้ว่าบางส่วนจะถูกดูดซึมกลับ เพื่อให้โครงสร้างปกติของเยื่อบุลำไส้เล็กกลับคืนมา นอกจากโปรตีนและไขมันแล้ว ยังต้องได้รับสารอาหารอื่นๆ เช่น วิตามินบี₁₂ดี กรดโฟลิก อีกด้วย สัดส่วนของอาการอาหารไม่ย่อยที่เกิดจากการขาดสารอาหารที่สูงนั้นเป็นเรื่องที่เข้าใจได้

ในเวลาเดียวกัน การบริโภคอาหารที่มีโปรตีนหรือคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับปัจจัยที่ยับยั้งการทำงานของต่อมย่อยอาหาร (ความร้อนสูงเกินไป อุณหภูมิร่างกายต่ำเกินไป ความเครียดทางร่างกายและจิตใจ) มักนำไปสู่อาการอาหารไม่ย่อยจากระบบย่อยอาหาร การพัฒนาของอาการดังกล่าวเกิดขึ้นจากการบริโภคอาหารรสเผ็ดและเครื่องปรุงรสมากเกินไป การละเมิดระบอบและจังหวะของโภชนาการ การใช้เส้นใยพืชหยาบในปริมาณมากอย่างเป็นระบบ (การใช้เส้นใยเป็นเวลานานจะทำให้เกิดการปรับโครงสร้างการทำงานและสัณฐานวิทยาของลำไส้เล็ก) ดังนั้น ในผู้ที่กินมังสวิรัติและคนที่มีสุขภาพแข็งแรงที่อาศัยอยู่ในประเทศเขตร้อน วิลลีของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นจะกว้างขึ้น แตกแขนง บางครั้งรวมกันเป็นหนึ่ง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่มีกลุ่มอาการอาหารไม่ย่อยจากระบบย่อยอาหาร สำหรับการพัฒนาวิลลีตามปกติ จำเป็นต้องนำเพกตินมาใช้แทนเซลลูโลส ซึ่งได้มีการกำหนดขึ้นในการทดลอง

ในพยาธิสภาพของโรคอาหารไม่ย่อย มีบทบาทสำคัญจากความผิดปกติของการหลั่งและการทำงานของกระเพาะอาหาร ซึ่งในช่วงแรกมักจะเพิ่มขึ้นแล้วลดลง แต่ยังรวมถึงการทำงานของตับอ่อนและการหลั่งน้ำดีด้วย อาหารที่มีปฏิกิริยาเป็นกรดมากขึ้นซึ่งเอนไซม์ย่อยไม่หมดจะเข้าสู่ลำไส้เล็ก ทำให้การผลิตและการหลั่งเอนไซม์ในลำไส้ถูกยับยั้ง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ การทำงานของลำไส้เล็กจะบกพร่อง ไคม์ของอาหารจะถูกเก็บไว้ในส่วนบน ซึ่งส่งเสริมการอพยพของแบคทีเรียจากส่วนล่างของลำไส้ไปยังส่วนบน รวมถึงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมเอนไซม์ การกระตุ้นจุลินทรีย์ที่ไม่ปกติในลำไส้จะนำไปสู่การเกิดการเน่าเปื่อยและการหมักในลำไส้ ในขณะที่กระบวนการเน่าเปื่อยหรือการหมักส่วนใหญ่เกิดขึ้นไม่เพียงแต่จากประเภทของแบคทีเรียเท่านั้น แต่ยังรวมถึงคุณภาพของอาหารด้วย

การหยุดชะงักของเนื้อหาในส่วนที่ใกล้เคียงส่งเสริมการย่อยสลายของอาหารทั้งในลำไส้ใหญ่และลำไส้เล็ก ผลิตภัณฑ์พิษจำนวนมากจากการย่อยสลายของสารอาหาร (อินโดล สคาโทล ไฮโดรเจนซัลไฟด์ แอมโมเนีย กรดไขมันโมเลกุลต่ำ ฯลฯ) ก่อตัวขึ้น ซึ่งทำให้ตัวรับของเยื่อบุลำไส้เกิดการระคายเคือง ส่งผลต่อการเคลื่อนตัว และทำให้เกิดอาการท้องร่วง ในทางกลับกัน การเคลื่อนตัวของมวลอาหารที่เร็วขึ้นจะขัดขวางการย่อยอาหารตามปกติ เกลือมะนาว (สบู่) ที่เกิดขึ้นระหว่างอาการอาหารไม่ย่อยจะยับยั้งการเติบโตของบิฟิโดแบคทีเรียซึ่งเป็นตัวแทนปกติของจุลินทรีย์ในลำไส้ ซึ่งทำให้กระบวนการย่อยอาหารหยุดชะงัก

ความผิดปกติของระบบย่อยอาหารที่ส่งผลให้เกิดอาการท้องเสียจะมาพร้อมกับกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติในระยะยาว ซึ่งได้แก่ การบางลงของเยื่อบุลำไส้เล็ก การสูญเสียเอนไซม์ไดแซ็กคาไรด์ขอบพู่ การดูดซึมน้ำตาลธรรมดาลดลง การย่อยและการดูดซึมโปรตีนและไขมันลดลง เวลาที่อาหารผ่านลำไส้เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด และแบคทีเรียเข้ามาตั้งรกรากในลำไส้เล็กมากขึ้น การปรับโครงสร้างลำไส้เล็กจะเกิดขึ้น โดยเยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวจะแบนลงและการเปลี่ยนแปลงของขอบพู่ ซึ่งถือเป็นลักษณะเฉพาะที่สุด ได้แก่ การฝ่อของวิลลัส ซึ่งการพัฒนานี้เกี่ยวข้องกับภาวะแบคทีเรียผิดปกติและผลของกรดน้ำดีที่ไม่จับกับเยื่อเมือก การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นและการเสียรูปของวิลลัส การสะสมของไขมันในเยื่อบุผิว การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการสร้างใหม่ในรูปแบบของการสร้าง การเจริญเติบโต และการอพยพของเซลล์ที่บกพร่อง ด้วยเหตุนี้ ลักษณะทางการทำงานของโรคอาหารไม่ย่อยจากระบบย่อยอาหารจึงถูกหักล้างด้วยผลการวิจัยทางสัณฐานวิทยา ซึ่งสนับสนุนจุดยืนที่นักพยาธิวิทยาในบ้านเสนอเกี่ยวกับความเป็นหนึ่งเดียวของโครงสร้างและหน้าที่

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเยื่อบุลำไส้เล็กเป็นสาเหตุของอาการลำไส้ดูดซึมไม่เพียงพอ การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตได้รับผลกระทบอย่างมากจากความผิดปกติของกระบวนการไฮโดรไลซิสบนพื้นผิว ซึ่งสามารถตัดสินได้จากการลดลงของกิจกรรมของไดแซ็กคาไรเดสในบริเวณขอบ "แปรง" รวมถึงการหยุดชะงักของการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ กิจกรรมของไดเพปไทเดสในลำไส้จะลดลงในอาการที่รุนแรงที่สุดของภาวะทุพโภชนาการและท้องเสีย ซึ่งมีบทบาทบางอย่างในการหยุดชะงักของการย่อยโปรตีน ปัจจัยก่อโรคของความผิดปกติของการย่อยไขมันในรูปแบบของไขมันในตับ ได้แก่ การหลั่งไลเปสของตับอ่อนลดลง ความผิดปกติของกระบวนการอิมัลชันของไขมันโดยกรดน้ำดี แบคทีเรียในลำไส้ผิดปกติ และการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก ซึ่งนำไปสู่การลดลงของการดูดซึมไขมัน

การขาดโปรตีนและพลังงานจะทำให้เกิดความผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหวในรูปแบบของการขับถ่ายช้าๆ จากกระเพาะอาหารและลำไส้ ส่งเสริมให้เกิดการเข้ามาตั้งรกรากของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กส่วนต้น และขัดขวางการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่เกี่ยวข้อง_การขาดโปรตีนจะรวมกับการขาดกรดนิโคตินิก ซึ่งส่งผลให้กระบวนการย่อยและการดูดซึมผิดปกติ

ภาวะขาดโปรตีนและพลังงานอย่างรุนแรงทำให้เกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ ซึ่งจะส่งผลต่อกระบวนการสร้างเม็ดเลือด สถานะภูมิคุ้มกัน และลดความสามารถในการสร้างใหม่ของเซลล์เยื่อบุผิว ภาวะขาดสังกะสีมักนำไปสู่ความผิดปกติของระบบย่อยอาหารและท้องร่วง และพบความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณสังกะสีในอุจจาระกับมวลของอุจจาระ ในเวลาเดียวกัน ตรวจพบเชื้อก่อโรคในเอนเทอโรไซต์ที่มีแกรนูลแอซิโดฟิลิกจากชิ้นเนื้อของเยื่อบุลำไส้เล็ก ซึ่งถือเป็นแกรนูลหลั่งที่เปลี่ยนแปลงไปและไลโซโซมที่ขยายตัว การเชื่อมโยงระหว่างการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กับภาวะขาดสังกะสีได้รับการยืนยันจากการหายไปหลังจากการรักษาด้วยการเตรียมสังกะสีเป็นเวลานาน

ดังนั้น ลำไส้เล็กจึงไวต่อการขาดหรือเกินของส่วนผสมอาหารบางชนิดมาก และตอบสนองต่อส่วนผสมเหล่านั้นด้วยการเปลี่ยนแปลงทาง "การทำงาน" และทางสัณฐานวิทยา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]