อะไรเป็นสาเหตุของการขาดกรดโฟลิก?

สาเหตุของการขาดกรดโฟลิค

รายรับที่ไม่เพียงพอเนื่องจาก:

• ความชอบในด้านโภชนาการระดับเศรษฐกิจต่ำ
• วิธีการปรุงอาหาร (นำไปสู่การต้มนำไปสู่การสูญเสีย 40% ของโฟเลต);
• ให้นมด้วยนมแพะ (1 ลิตรมีโฟเลต 6 ไมโครกรัม)
• ความผิดปกติของการกิน (kwashiorkor, marasmus);
• อาหารพิเศษ (มี phenylketonuria, โรคเมเปิ้ลน้ำเชื่อม);
• ทารกเกิดก่อนกำหนด;
• รัฐหลังการปลูกถ่ายไขกระดูก (การแปรรูปอาหารพิเศษ)

ความผิดปกติของการดูดซึม:

• malabsorption โฟเลตที่มีมา แต่กำเนิด
• ที่ได้มา:
  • โรคระบบประสาทส่วนกลาง;
  • ร้อนป่วง;
  • gastrectomy เต็มหรือบางส่วน;
  • diverticula หลายลำไส้เล็ก;
  • การตัดลำไส้เล็กส่วนต้น
  • การอักเสบของลำไส้เล็กส่วนต้น
  • โรควิปเปิ้ล;
  • มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้
  • ยาเสพติด: ยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัม, diphenylhydantoin (Dilantin) primidone, barbiturates สำหรับยาเม็ดคุมกำเนิด cycloserine, metformin, เอทานอลกรดอะมิโนโภชนาการ (glycine, methionine);
  • สภาพหลังการปลูกถ่ายไขกระดูก (การฉายรังสีรวมยาเสพติดแผลในลำไส้)

ความต้องการเพิ่มขึ้น:

• การเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้น (การคลอดก่อนกำหนดครรภ์);
• hemolysis เรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรวมกับ erythropoiesis ไม่ได้ผล;
• โรคโลหิตจางจากโรค dyseritropoietic;
• โรคมะเร็ง (มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว);
• เงื่อนไข hypermetabolic (เช่นการติดเชื้อ hyperthyroidism);
• แผลผิวหนังที่กว้างขวาง (โรคผิวหนังอักเสบคล้ายตะไคร่, โรคผิวหนังอักเสบ)
• โรคตับแข็งของตับ;
• รัฐหลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูก (ไขกระดูกและการฟื้นฟูเซลล์เยื่อบุผิว)

ความผิดปกติในการเผาผลาญของกรดโฟลิค:

• แต่กำเนิด:
  • การขาด methylene-tetrahydrofolate reductase;
  • การบกพร่องของ glutamate formiminotransferase;
  • ความไม่เพียงพอในการทำงานของ 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine-methyltransferase เนื่องจากพยาธิสภาพของ CblE และ CblG;
  • ความไม่เพียงพอของ dihydrofolate reductase;
  • การขาด methyl-tetrahydrofolate-cyclohydrolase;
  • ความบกพร่องหลักของ 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine-methyltransferase;
• ที่ได้มา:
  • ยา: ยาขับปัสสาวะ folate (สารยับยั้ง dihydrofolate reductase): methotrexate, pyrimethamine, trimethoprim, pentamidine;
  • การขาดวิตามินบี₁₂;
  • โรคพิษสุราเรื้อรัง;
  • พยาธิสภาพของตับ

การขับถ่ายที่เพิ่มขึ้น:

• การฟอกเลือด
• การขาดวิตามินบี₁₂;
• โรคตับ;
• โรคหัวใจ

การขาดโฟเลต follicage เป็นอันดับที่สองในโลกในแง่ของความชุกของภาวะขาดแคลน (หลังการขาดธาตุเหล็ก) และเกิดจากการขาดสารอาหารและความอดอยาก อุบัติการณ์ของโรคในสตรีสูงกว่าผู้ชาย ร้านโฟเลตจะหมดไปเป็นเวลา 3 เดือนโดยมีความต้องการเพิ่มมากขึ้น (ระหว่างตั้งครรภ์ในช่วงให้นมบุตร) เนื้อหาของโฟเลตในร่างกายของทารกในครรภ์ไม่เพียงพอระบบประสาทจะพัฒนาไม่ถูกต้อง นั่นคือเหตุผลก่อนที่ความคิดและในระหว่างตั้งครรภ์ผู้หญิงจะได้รับกรดโฟลิคที่กำหนดไว้เพื่อการป้องกัน ปริมาณกรดโฟลิคที่ไม่เพียงพอในระหว่างตั้งครรภ์จะทำให้ทารกคลอดก่อนกำหนดและเกิดเด็กที่มีน้ำหนักตัวน้อย เมื่อคลอดอาการทางคลินิกของการขาดโฟเลตน้อยมาก การเติบโตอย่างรวดเร็วในช่วง 2-3 สัปดาห์แรกของชีวิตเด็กจะมาพร้อมกับความต้องการกรดโฟลิกที่เพิ่มขึ้นดังนั้นในช่วงเวลานี้โดยมีเป้าหมายเพื่อป้องกันโรคแนะนำให้กำหนดยาที่ 0.05-0.2 มก. ต่อวัน

การอภิปรายเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดโรคขาดโลหิตจางเนื่องจากขาดกรดโฟลิกเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งที่ต้องพิจารณาความต้องการโฟเลตในทารกแรกคลอดและเด็กโตในปีแรกของชีวิต ความเข้มข้นของโฟเลตในซีรัมในเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดงในทารกแรกคลอดสูงกว่าผู้ใหญ่ 2-3 เท่า อย่างไรก็ตามในสัปดาห์แรกของชีวิตจะลดลงในระดับที่สังเกตได้ในเด็กโตและผู้ใหญ่ การสูญเสียโฟเลตต่อวันของผิวของร่างกายโดยเฉลี่ยจะลดลงมากที่สุดในเด็กในช่วงแรก ๆ ของชีวิตดังนั้นจึงไม่สามารถครอบคลุมความต้องการของโฟเลตได้ตามค่าใช้จ่ายของอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดโฟเลทและโรคโลหิตจางเมธิลแล็กติกเกิดขึ้นในทารกที่คลอดก่อนกำหนดอายุ 6-10 สัปดาห์เกิดมาพร้อมกับคลังเล็ก ๆ ของโฟเลต นี่เป็นเพราะการพร่องอย่างรวดเร็วของคลังสินค้าของกรดโฟลิคเนื่องจากการเติบโตที่รุนแรงนิสัยการกินและโรคในกระแสเลือด

ในระหว่างตั้งครรภ์การเพิ่มความต้องการกรดโฟลิคเป็นไปตามความต้องการของทารกในครรภ์ซึ่งเท่ากับ 100-300 ไมโครกรัมต่อวัน

ในโรคโลหิตจาง hemolytic การขาดโฟเลตที่เกิดขึ้นใหม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการใช้โฟเลทที่เพิ่มขึ้นโดยเซลล์เม็ดเล็กของเชื้อโรคแดงโต ระดับกรดโฟลิคต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะสังเกตเห็นได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางชนิดเคียว, thalassemia ขนาดใหญ่