เหล็กในเลือด

ปริมาณเหล็กโดยรวมในร่างกายมนุษย์เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 4.2 ประมาณ 75-80% ของจำนวนเงินทั้งหมดของธาตุเหล็กรวมอยู่ในฮีโมโกล 20-25% เหล็กจะถูกสงวนไว้เป็นส่วนหนึ่งประมาณ 5-10% ของ myoglobin มี 1% เอนไซม์ในระบบทางเดินหายใจ เร่งกระบวนการหายใจในเซลล์และเนื้อเยื่อ เหล็กทำหน้าที่ทางชีวภาพส่วนใหญ่อยู่ในองค์ประกอบของสารประกอบที่ใช้งานทางชีวภาพอื่น ๆ เอนไซม์ส่วนใหญ่ เอนไซม์เหล็กทำหน้าที่หลัก 4 ประการคือ

• การขนส่งอิเล็กตรอน (cytochromes, เหล็ก - speroproteins);
• การขนส่งและการสะสมของออกซิเจน (ฮีโมโกลบิน, ไมโอโกลบิน);
• การมีส่วนร่วมในการสร้างศูนย์การทำงานของเอนไซม์ลดการเกิดออกซิเดชั่น (oxidases, hydroxylases, SOD, ฯลฯ );
• การขนส่งและการสะสมของเหล็ก (transferrin, hemosiderin, ferritin)

homeostasis ของเหล็กในร่างกายจะมั่นใจก่อนอื่นโดยการควบคุมการดูดซึมของมันในการเชื่อมต่อกับความสามารถที่ จำกัด ของสิ่งมีชีวิตที่จะแยกองค์ประกอบนี้

มีความสัมพันธ์ผกผันอย่างเด่นชัดระหว่างการให้ร่างกายมนุษย์กับธาตุเหล็กและการดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร การดูดซึมธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับ:

• อายุความพร้อมใช้งานของเหล็กของสิ่งมีชีวิต
• สภาวะของระบบทางเดินอาหาร
• ปริมาณและรูปแบบทางเคมีของเหล็กที่เข้ามา
• ปริมาณและรูปแบบของส่วนประกอบอาหารอื่น ๆ

ค่าอ้างอิงของความเข้มข้นของเหล็กในซีรัมในเลือด

อายุ	ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรัม
	μg / dL	μmol / l
ทารกแรกเกิด	100-250	17,90-44,75
เด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี	40-100	7,16-17,90
เด็ก ๆ	50-120	8,95-21,48
ผู้ใหญ่:
ผู้ชาย	65-175	11,6-31,3
ผู้หญิง	50-170	9,0-30,4

สำหรับการดูดซึมธาตุเหล็กที่ดีที่สุดจำเป็นต้องมีการหลั่งน้ำย่อยตามปกติ การบริโภคกรดไฮโดรคลอริกช่วยในการดูดซึมธาตุเหล็กในกรณีของ achlorhydria กรดแอสคอร์บิกการลดธาตุเหล็กและการขึ้นรูปด้วยสารเชิงซ้อนของคีเลตจะช่วยเพิ่มธาตุนี้เช่นเดียวกับกรดอินทรีย์อื่น ๆ ส่วนประกอบอื่นของอาหารที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กคือ "ปัจจัยโปรตีนจากสัตว์" ปรับปรุงการดูดซึมธาตุเหล็กคาร์โบไฮเดรตที่เรียบง่าย: แลคโตส, ฟรุกโตสซอร์บิทอและกรดอะมิโนเช่นฮิสติดีนไลซีน, cysteine ไว้กับ chelates เหล็กดูดได้อย่างง่ายดาย การดูดซึมธาตุเหล็กช่วยลดเครื่องดื่มเช่นกาแฟและชาซึ่งเป็นสารประกอบโพลีฟีนอลที่ยึดติดกับธาตุนี้อย่างแน่นหนา ดังนั้นชาถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันการดูดซึมธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยธาลัสซีเมีย มีอิทธิพลอย่างมากต่อการดูดซึมธาตุเหล็กที่มีโรคต่างๆ มันจะเพิ่มขึ้นโดยการขาดธาตุเหล็ก, โรคโลหิตจาง (haemolytic, aplastic, อันตราย) gipovitaminoze ใน₆และ hemochromatosis ซึ่งจะอธิบายโดยการสร้างเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นพร่องธาตุเหล็กและขาดออกซิเจน

ความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้มีบทบาทสำคัญในการถ่ายโอนเมือกและพลาสมา 2 ชนิด Mucosal apotransferrin ถูกหลั่งโดย enterocytes เข้าไปในลำไส้ของลำไส้ซึ่งจะรวมกับธาตุเหล็กและเข้า enterocyte ในช่วงหลังเขาเป็นอิสระจากเหล็กและเข้าสู่วัฏจักรใหม่ Mucosal transferrin ไม่ได้อยู่ใน enterocytes แต่ในตับซึ่งโปรตีนตัวนี้เข้าสู่ลำไส้ด้วยน้ำดี ที่ด้านข้างของ enterocyte, mucosal transferrin ให้ธาตุเหล็กเป็นพลาสมาอะนาล็อก เซลล์ enterocyte เหล็กบางอย่างใน ferritin จะเปลี่ยนมากของมันจะหายไปเมื่อเซลล์เยื่อเมือก desquamation เกิดขึ้นทุก 3-4 วันและมีเพียงส่วนเล็ก ๆ ผ่านเข้าไปในเลือด ก่อนที่จะรวมอยู่ในเฟอร์ไรตินหรือทรอปินนูลเหล็กเหล็กจะถูกเปลี่ยนเป็นเหล็กสามส่วน การดูดซึมธาตุเหล็กที่รุนแรงที่สุดเกิดขึ้นในส่วนลำไส้เล็กส่วนต้น (ในลำไส้เล็กส่วนต้นและลีน) พลาสมา Transferrin ส่งเหล็กไปยังเนื้อเยื่อที่มีผู้รับเฉพาะ การรวมตัวกันของธาตุเหล็กเข้าไปในเซลล์จะนำหน้าด้วยผลผูกพันของ transferrin ผู้รับเยื่อเฉพาะการสูญเสียของการที่ยกตัวอย่างเช่นในเม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่เซลล์สูญเสียความสามารถในการดูดซับธาตุนี้ ปริมาณของธาตุเหล็กเข้าสู่เซลล์เป็นสัดส่วนโดยตรงกับจำนวนผู้รับเยื่อ เซลล์จะปลดปล่อยธาตุเหล็กจาก transferrin จากนั้นพลาสมา apotransferrin จะกลับสู่ภาวะปกติ การเพิ่มขึ้นของความต้องการของเซลล์ในต่อมเมื่อการเติบโตอย่างรวดเร็วของการสังเคราะห์ฮีโมโกลหรือการชักนำของการสังเคราะห์นำไปสู่การรับ transferrin และในทางตรงกันข้ามกับการเพิ่มร้านค้าเหล็กในจำนวนเซลล์ของตัวรับบนพื้นผิวของมันจะลดลง เหล็กที่ปล่อยออกมาจาก transferrin ภายในเซลล์จะยึดติดกับเฟอร์ไรตินซึ่งจะส่งธาตุเหล็กไปยัง mitochondria ซึ่งจะรวมเข้ากับ heme และสารประกอบอื่น ๆ

ในร่างกายมนุษย์มีการกระจายธาตุเหล็กอย่างต่อเนื่อง เชิงปริมาณวัฏจักรการเผาผลาญอาหารมีความสำคัญมากที่สุด: พลาสมา→เม็ดเลือดแดง→เม็ดเลือดแดง→พลาสม่า นอกจากนี้ยังมีวัฏจักร: พลาสม่า ferritin, hemosiderin →พลาสม่าและพลาสมา→ myoglobin, เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็ก→พลาสม่า ทั้งสามรอบจะเชื่อมต่อกันผ่านทางเหล็กของพลาสมา (transferrin) ซึ่งควบคุมการกระจายของธาตุนี้ในร่างกาย โดยปกติ 70% ของเหล็กพลาสม่าจะเข้าสู่ไขกระดูกสีแดง เนื่องจากการสลายฮีโมโกลบินเหล็กออกประมาณ 21-24 มิลลิกรัมต่อวันซึ่งเป็นจำนวนที่สูงกว่าการบริโภคเหล็กจากระบบขับถ่าย (1-2 มก. / วัน) กว่า 95% ของเหล็กเข้าสู่พลาสม่าจากระบบของ phagocytes mononuclear ซึ่งดูดซับโดย phagocytosis มากกว่า 10 เม็ดเลือดแดงเก่า¹¹วันต่อวัน เหล็กที่เข้าสู่เซลล์ของ phagocytes mononuclear อย่างใดอย่างหนึ่งอย่างรวดเร็วส่งกลับไปยังการไหลเวียนในรูปแบบของ ferritin หรือถูกเก็บไว้ในสำรอง การแลกเปลี่ยนเหล็กขั้นกลางมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการสังเคราะห์และการสลายตัวของ Hb ซึ่งระบบของ phagocytes mononuclear มีบทบาทสำคัญ ในคนที่เป็นผู้ใหญ่ในไขกระดูก iron transferrin กับผู้รับเฉพาะจะรวมอยู่ในเซลล์ปกติและ reticulocytes ซึ่งใช้ในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน ฮีโมโกลบินเข้าสู่พลาสมาเลือดในระหว่างการสลายตัวของเม็ดเลือดแดงโดยเฉพาะจะเชื่อมโยงกับ haptoglobin ซึ่งจะช่วยป้องกันการกรองผ่านไต เหล็กที่ปล่อยออกมาหลังจากการย่อยสลายฮีโมโกลบินในระบบ phagocyte โมโนนิวเคลียร์เป็นอีกครั้งที่เกี่ยวข้องกับ transferrin และเข้าสู่วัฏจักรใหม่ของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน ในเนื้อเยื่ออื่น transferrin ให้ธาตุเหล็กน้อยกว่าไขกระดูกถึง 4 เท่า ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดในองค์ประกอบของฮีโมโกลบินคือ 3000 มก. Myoglobin มีธาตุเหล็ก 125 มิลลิกรัมในตับ - 700 mg (ส่วนใหญ่อยู่ในรูปของเฟอร์ไรติน)

เต้านมถูกขับออกจากร่างกายส่วนใหญ่โดยการทำหมันที่เยื่อเมือกในลำไส้เล็กและน้ำดี นอกจากนี้จะหายไปกับผมเล็บปัสสาวะและเหงื่อ ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดที่ให้ไว้ในคนที่มีสุขภาพดีคือ 0.6-1 มก. / วันและในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์มากกว่า 1.5 มก. ปริมาณธาตุเหล็กเท่ากันจะถูกดูดซึมจากอาหาร (5-10% ของปริมาณทั้งหมดในอาหาร) เตารีดจากอาหารสัตว์ย่อยได้หลายครั้งดีกว่าอาหารจากพืช ความเข้มข้นของธาตุเหล็กมีจังหวะในชีวิตประจำวันและผู้หญิงมีส่วนเกี่ยวข้องกับรอบประจำเดือน เมื่อตั้งครรภ์ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงครึ่งหลัง

ดังนั้นความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มขึ้นอยู่กับการ resorption ในระบบทางเดินอาหารการสะสมในลำไส้ม้ามและไขกระดูกจากการสังเคราะห์และการสลายตัวของ Hb และการสูญเสียโดยร่างกาย

[1], [2], [3], [4], [5]