เชื้อโรค tularemia

โรคไขข้อเป็นโรคหลักของสัตว์ (หนู) ในคนที่เกิดขึ้นในรูปแบบของโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีภาพทางคลินิกที่หลากหลายและการฟื้นฟูความสามารถในการทำงานช้า สาเหตุเจ้าหน้าที่ของไข้กระต่าย - tularensis Francisella - เปิดกรัมแท้และ S. แปงในปี 1912 ในระหว่างการระบาดในหมู่กระรอกดินในพื้นที่ที่มีทะเลสาบ Tulyare (CA) ศึกษาในรายละเอียดโดยอีฟรานซิสซึ่งอยู่ในเกียรติและชื่อสกุล

เหล่านี้มีขนาดเล็กมากหรือแกนรูปไข่ ellipsoidal, 0.2-0.7 μmในขนาดที่มีวิธีการย้อมสีพิเศษมักจะให้สีขั้ว; พวกเขาจะไม่ติด, กรัมลบไม่ได้รูปแบบสปอร์; catalase negative ฟอร์ม H2S, aerobes ที่เข้มงวดอุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโต 37 ° C, pH 6.7-7.2 สายพันธุ์ที่มีความรุนแรงรูปแบบแคปซูลไม่มีก๊าซกรดในการหมักของคาร์โบไฮเดรตบางอย่าง (กลูโคสมอลโตส, mannose ฟรักโทสเดกซ์ทริน) ที่ระดับของการหมักแตกต่างกันระหว่างสายพันธุ์ที่แตกต่างกันเนื้อหา G + C ใน DNA - 33-36 mol% F. Tularensis ไม่เติบโตในสื่อธรรมดา G. McCoy และ S. Chepin ใช้สื่อไข่แดงที่พับแล้ว มันไข้กระต่าย coli การเจริญเติบโตในอาณานิคมขนาดเล็กที่ละเอียดอ่อนคล้ายน้ำค้างแล้ววัฒนธรรมแร่ลักษณะของแผ่นหนังกระเบนอ่อนโยนมีความสอดคล้องเมือกอ่อน อี. ฟรานซิสนำเสนอสารอาหารที่มีความเข้มข้น 0.05-0.1% cystine น้ำตาลกลูโคส 1% และเลือด 5-10% ในการเจริญเติบโตของโรคไขสันหลังอักเสบ ในสภาพแวดล้อมเช่นนี้การเจริญเติบโตจะงดงามและหยาบกร้าน: อาณานิคมกลมกลมกลืนกับพื้นผิวที่เรียบเนียนชุ่มชื่นมีความคงตัวของเมือกล้อมรอบด้วยรัศมีสีเขียวอันเป็นเอกลักษณ์ การเจริญเติบโตช้าขนาดสูงสุดของอาณานิคมถึงวันที่ 3-5 (1 - 4 มม.) แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคไขสันหลังอักดิ์ทำซ้ำได้ดีในถุงไข่แดงของตัวอ่อนของไก่ไข่ทำให้ตายในวันที่ 3-4

สำหรับการเจริญเติบโตของเอฟ tularensis ต้องใช้กรดอะมิโนต่อไปนี้: อาร์จินี, leychin, ไอโซลิวซีนไลซีน, methionine, โพรลีน, threonine, ฮิสติดีนวาลีน, ซีสตีนสำหรับบางชนิดย่อย - ชุด tyrosine กรด aspartic; นอกจากนี้สำหรับ Rost พวกเขายังต้องการกรด pantothenic, thiamine และ Mg2 จากคุณสมบัติเหล่านี้สื่อสังเคราะห์สามารถนำไปใช้ปลูก F. Tularensis ได้

สกุล Francisella จัดอยู่ในประเภท Gammaproteobacteria ซึ่งเป็นชนิดของ Proteobacteria ชนิดเดียวกันเป็นของ F. Novicida การทำให้เกิดโรคซึ่งไม่เป็นที่ยอมรับของมนุษย์

ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของ tularemia เป็นปรสิตภายในเซลล์ ความรุนแรงของมันมีสาเหตุมาจากแคปซูลที่ยับยั้งการเกิด phagocytosis; neuraminidase ซึ่งช่วยส่งเสริมการยึดติด endotoxin; คุณสมบัติทางภูมิแพ้ของผนังเซลล์รวมทั้งความสามารถในการคูณ phagocytes และลดผลกระทบของพวกเขา killer กลไกของความรุนแรงยังไม่ได้ถอดรหัส นอกจากนี้แกน tularemia มีตัวรับที่สามารถโต้ตอบกับเศษ Fc ของ IgG immunoglobulins ผลของการมีส่วนร่วมนี้ทำให้กิจกรรมของระบบเสริมและระบบ macrophage กระจัดกระจาย

F. Tularensis ในรูปแบบ S (virulent) มีแอนติเจน 2 ตัวคือ O และ Vi (แอนติเจนแคปซูล) O - แอนติเจนเผยให้เห็นถึงญาติกับแอนติเจน brucella การแบ่งแยกของ S-> SR-> R ทำให้สูญเสียแคปซูลความรุนแรงและการสร้างภูมิคุ้มกัน สายพันธุ์ F tularensis แบ่งออกเป็นสามเผ่าพันธุ์ (สายพันธุ์):

• holarctic (เชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคได้ง่ายสำหรับกระต่ายในประเทศไม่หมักกลีเซอรอลและไม่มีเอนไซม์ citrullineureidase พบในประเทศในซีกโลกเหนือ);
• เอเชียกลาง (มีเชื้อโรคเล็กน้อยสำหรับกระต่ายมี citrullinureidase และ ferments glycerin);
• nonarctic (American), ทำให้เกิดโรคได้มากขึ้นสำหรับกระต่าย, หมักกลีเซอรอล, มี citrullineuridase

นอกจากนี้สายพันธุ์ของสายพันธุ์อเมริกันและเอเชียกลางยังมีกิจกรรม phosphatase ซึ่งไม่อยู่ในสายพันธุ์ของชนิดย่อย Holarctic

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ความต้านทานต่อเชื้อโรคของโรคไข้เหลือง

F. Tularensis ค่อนข้างคงที่ในสภาพแวดล้อมภายนอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีอยู่ในวัสดุทางพยาธิวิทยา ในอาหารสัตว์ธัญพืชที่ปนเปื้อนจากการหลั่งของหนูรอดชีวิตได้ถึง 4 เดือน; ในน้ำ - ไม่เกิน 3 เดือน; ในน้ำแข็ง - มากกว่า 1 เดือน ความไวต่อแสงแดดโดยตรง (ตาย 30 นาที) อุณหภูมิสูง (ที่ 60 ° C ผ่านตาย 10 นาที) ภายใต้การกระทำของการแก้ปัญหา Lysol 3% ของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 50% ฟอร์มาลินและอบอวลอื่น ๆ ตายหลังจาก 5-10 นาที

ระบาดวิทยาของ tulararemia

อ่างเก็บน้ำหลักของโรคไข้เหลืองในธรรมชาติคือสัตว์ฟันแทะท่ามกลางสภาพแวดล้อมตามธรรมชาติ คนจะติดเชื้อเฉพาะจากสัตว์เชื้อโรคไม่ได้ถูกส่งจากคนสู่คน สาเหตุเจ้าหน้าที่พบว่าใน 82 สายพันธุ์ของหนูและ lagomorphs ที่พบมากที่สุดในหมู่ผู้แทนของสี่ครอบครัว: มูริดี (มูริดี) กระต่าย (Leporidae) กระรอก (แด) และ dipodidae (Dipodidae) ในรัสเซียผู้ให้บริการหลักคือเมาส์หนู: หนูน้ำหนูสามัญหนูบ้านและ muskrats

โดยความไวต่อโรค tularemia สัตว์สามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม:

• กลุ่มที่ 1 - อ่อนแอที่สุด (หนูน้ำหนูบ้านหนูขาวหนูตะเภาและอื่น ๆ ) ปริมาณตายตัวน้อยที่สุดคือเซลล์ของจุลินทรีย์ชนิดหนึ่ง
• กลุ่มที่ 2 - ไม่สำคัญ (หนูเทา, กระรอกดิน ฯลฯ ) ปริมาณตายน้อยที่สุดคือ 1 พันล้านเซลล์จุลินทรีย์ แต่หนึ่งเซลล์จุลินทรีย์จะเพียงพอที่จะติดเชื้อบางส่วนของพวกเขา;
• กลุ่มที่สาม (ล่า - แมวจิ้งจอกพังพอน) ความต้านทานต่อการติดเชื้อสูงโรคเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องปรากฏอาการ;
• กลุ่มที่ 4 - มีภูมิคุ้มกันโรค tularemia (สัตว์เลื้อยคลานเลือดเย็นนก)

สำหรับคนที่ติดเชื้อน้อยที่สุดคือหนึ่งเซลล์จุลินทรีย์ การติดเชื้อของบุคคลเกิดขึ้นได้ทุกรูปแบบ: การติดต่อโดยตรงกับอวัยวะต่างๆกับหนูที่ป่วยหรือศพที่ติดเชื้อหนู; (ด้วยการใช้อาหารและน้ำที่ติดเชื้อหนู) ในอากาศและแพร่เชื้อได้ การติดเชื้อแบคทีเรีย tularemia พบได้ใน 77 ชนิดของสัตว์หน้าขากรรไกร สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือไรย์ ixodid ซึ่งเป็นสาเหตุของสารก่อมะเร็งตลอดชีวิตและส่งผ่านไปยังลูกหลาน สถานการณ์เหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดรากของโรคในธรรมชาติ การติดเชื้อของบุคคลที่มีอาการเห็บไม่เกิดขึ้นโดยการกัด แต่เป็นผลมาจากตัวแทนที่ก่อให้เกิดมะเร็งผิวหนังพร้อมกับเห็บ

บนดินแดนของรัสเซียมีความโดดเด่นเป็น 7 ประเภทภูมิทัศน์พื้นฐานของ foci ตามธรรมชาติของไข้กระต่าย: ชื่อบึงทุ่งหญ้าเขตบริภาษป่าลำธารเชิงเขา, ทุนดราและ tugai (โดยชื่อทะเลทราย)

[7], [8], [9], [10], [11],

อาการของ tularemia

ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคไข้เหลืองแทรกซึมเข้าไปในร่างกายผ่านฝาครอบด้านนอก (ผิวที่เสียหายและไม่เสียหายและเยื่อเมือก) บ่อยครั้งที่เกิดแผลที่บริเวณที่ฝังตัว ผ่านเรือน้ำเหลืองเชื้อแบคทีเรียเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคและคูณได้อย่างอิสระในนั้น; กระบวนการอักเสบนำไปสู่การก่อตัวของ bubo ดังนั้นการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือดแบคทีเรียที่ทำให้เกิดกระบวนการทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อนั้นเพาะพันธุ์ของเชื้อแบคทีเรียซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ granulomas และแผลฉีก กับแบคทีเรียและการเปลี่ยนแปลงภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของร่างกาย ระยะเวลาการบ่มของโรคไข้เหลืองแตกต่างกันไป 2-8 วัน โรคเริ่มรุนแรง: มีไข้, ปวดหัว, ปวดกล้ามเนื้อ, hyperemia ของใบหน้า นอกจากนี้การไหลขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้งของประตูทางเข้าโดยรูปแบบทางคลินิกต่อไปนี้มีความโดดเด่นไข้กระต่ายนี้: ulcerative ต่อม (กาฬโรค), ตาต่อม anginal-ต่อมท้องและปอด อัตราการเสียชีวิตด้วยโรคไข้เหลืองไม่เกิน 1-2%

ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อมีความแข็งแรงทนทานในกรณีส่วนใหญ่ตลอดชีวิตมีลักษณะเซลล์เนื่องจาก T-lymphocytes และ macrophages เป็นแอนติบอดีน้อยกว่า Phagocytosis ในคนที่มีภูมิคุ้มกันมีลักษณะครบถ้วน

การวินิจฉัยโรค tularemia ในห้องปฏิบัติการ

สำหรับการวินิจฉัยโรค tularemia ใช้วิธีจุลชีววิทยาทั้งหมด การวิจัยดำเนินการในห้องปฏิบัติการ วัสดุสำหรับการศึกษา - เลือด, punctate จากฟองอากาศขูดจากแผล, เยื่อบุที่ถอดออกได้, คราบจุลินทรีย์จากหลอดลม, เสมหะ, ฯลฯ - จะถูกกำหนดโดยรูปแบบทางคลินิกของโรค นอกจากนี้การศึกษาสามารถใช้น้ำและอาหาร ในภาวะที่เป็นไปตามธรรมชาติของโรคไข้เหลืองให้ทำการศึกษาระบบอย่างเป็นระบบเพื่อแยกสาเหตุของโรคออกซิเจนออกจากหนู

แบคทีเรียวิธีการวินิจฉัยโรค tularemia ในคนไม่ค่อยให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก วัฒนธรรมเพาะเลี้ยงเป็นกฎที่แยกได้หลังจากการสะสมของมันในสัตว์ทดลองที่อ่อนแอ สำหรับการตรวจเลือดขาวใช้หนูขาวและหนูตะเภา หนูที่ติดเชื้อทางผิวหนังหนูตะเภา - ในช่องท้อง; สัตว์ตายในวันที่ 3-6 บางครั้งในน้ำค้างแข็ง สัตว์ที่ติดเชื้อจะถูกเก็บไว้ในสภาวะพิเศษ (เช่นเดียวกับการวินิจฉัยโรคระบาด) และสังเกตเห็นเป็นเวลา 6-14 วัน เจลสัตว์ทดลอง 7-15 วันไม่ตายพวกเขาจะถูกฆ่าตายในวันที่ 15-20 และศพจะเปิดออก เมื่อมีโรค tularemia การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและกายวิภาคจะพบได้ในรูปแบบของกระบวนการผลิตที่มีเนื้อตาย วัฒนธรรมบริสุทธิ์ที่แยกได้จากอวัยวะภายใน vitelline glyukozotsisteinovom กลางเตาไฟเลือด et al. ในการระบุขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยาและคุณสมบัติของผู้ริเริ่ม tinctorial ที่ขาดการเจริญเติบโตในการเกาะติดกัน MPA ซีรั่มคล้ายคลึงกัน การทำให้เกิดโรคสำหรับหนูขาวและหนูตะเภา วัฒนธรรมบริสุทธิ์สามารถระบุได้โดยการติดเชื้อตัวอ่อนเจี๊ยบ 12 วันและถุงไข่แดง เพื่อแยกเชื้อจุลินทรีย์ที่บริสุทธิ์จากน้ำออกจากน้ำจะกรองหรือกรองผ่านตัวกรองแบคทีเรียและตะกอนที่เต็มไปด้วยสัตว์ในห้องปฏิบัติการ เมื่อทำการวิจัยผลิตภัณฑ์อาหารพวกเขาจะล้างด้วย MP B, หมุนเหวี่ยงและตะกอนที่เต็มไปด้วยสัตว์ในห้องปฏิบัติการ

พร้อมกับการศึกษาแบคทีเรียของวัสดุที่ใช้ในการทดสอบรอยเปื้อนที่พิมพ์และจัดทำขึ้นโดย Romanovsky-Giemsa ในรอยเปื้อนจากอวัยวะพบแบคทีเรีย coccoid ขนาดเล็กและแหนบรูปที่อยู่ภายในเซลล์และในรูปแบบของกลุ่มสร้างแคปซูลแคปซูล

สำหรับการวินิจฉัยใช้ปฏิกิริยาการรวมตัวที่พัฒนาขึ้น RPGA, RIF

การทดสอบโรคภูมิแพ้เป็นระยะ ๆ (วันที่ 5 ของการเกิดโรค) ใช้สอง forks ของ tulareth และดังนั้นสองวิธีของการแนะนำของพวกเขา: ผิวหนังและ intradermal เนื่องจากความเข้มข้นของสารก่อภูมิแพ้ในทั้งสองชนิดของ tularin แตกต่างกันจึงเป็นที่ยอมรับไม่ได้ที่จะใช้ Tularin ผิวหนังสำหรับการทดสอบภายในและในทางกลับกัน ผลของปฏิกิริยาแพ้จะพิจารณาในพลวัตผ่าน 24 36, 48 ชั่วโมงสำหรับผลบวกแทรกซึมที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางอย่างน้อย 5 มม. ในคนที่ได้รับการฉีดวัคซีนหรือหายจากโรคไข้เหลืองการทดสอบภูมิแพ้ยังคงเป็นบวกเป็นเวลาหลายปี (anamnestic reaction)

การป้องกันโรคไขสันฝัดโดยเฉพาะ

เพื่อนำไปใช้ป้องกันเฉพาะวัคซีนป้องกันไข้กระต่ายที่ได้รับในปี 1930 โดยมีคณะแพทย์ทหารรัสเซีย BJ Elbert และ N.A. สายพันธุ์จากสายพันธุ์แม่ 15 วัคซีนนี้ให้ภูมิคุ้มกันที่ยั่งยืนเป็นเวลา 5-6 ปีเมื่อติดเชื้อในกลุ่มย่อยของยุโรปและฮอร์คติคและมีผลต่อเชื้อโรคต่างๆของสหรัฐอเมริกา การฉีดวัคซีนจะดำเนินการตามการบ่งชี้ทางระบาดวิทยารวมทั้งบุคคลที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยง อนุญาตให้มีการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้เหลืองและ brucellosis ได้พร้อมกัน โรคไขสันหลังอักเสบและโรคระบาดเช่นเดียวกับโรคไข้เหล้และการติดเชื้ออื่น ๆ บางอย่าง

การป้องกันโรคโลหิตจางที่ไม่เป็นไปในลักษณะเดียวกันกับโรคอื่น ๆ และมุ่งเป้าไปที่การต่อสู้กับสัตว์ฟันแทะ