ไวรัสตับอักเสบบี

โรคไวรัสตับอักเสบบีเป็นโรคติดเชื้อของคนที่มีความชำนาญในการทำลายตับโดยเชื้อไวรัส รูปแบบของโรคตับอักเสบนี้เป็นอันตรายที่สุดในผลที่ตามมาในทุกรูปแบบที่รู้จักกันของไวรัสตับอักเสบ สาเหตุของการเกิดโรคคือไวรัสตับอักเสบบี (HBV)

แอนติเจนแรกของไวรัสตับอักเสบบีได้รับการตรวจ B. Blumberg ในปี 1964 ในพื้นเมืองออสเตรเลียเซรั่มและเชื้อโรคที่พบในปี 1970, D. เดนมาร์ก (et al.) และได้รับชื่อของอนุภาค Dane เพราะไม่มีความมั่นใจว่า ว่านี่เป็นไวรัสไม่ใช่ส่วนประกอบของมัน จากนั้นความสงสัยทั้งหมดหายไปเนื่องจากในอนุภาคของเดนมาร์ก DNA ดีเอ็นเอของจีโนมและดีเอ็นเอที่ขึ้นกับดีเอ็นเอของดีเอ็นเอขึ้นอยู่กับโพลิเมอร์ virion มีแอนติเจนหลัก 3 ชนิดซึ่งได้รับการแนะนำในปี 2517 ดังนี้

• HBsAg เป็นแอนติเจนที่ผิวเผินหรือละลายน้ำหรือเป็นแอนติเจนของออสเตรเลีย
• HBcAg เป็นแอนติเจนหลัก (co-antigen)
• HBeAg - e แอนติเจนเป็นภาษาท้องถิ่นในหลักของ virion และแตกต่างจาก HBcAg ไม่เพียง แต่อยู่ใน virion แต่ยังไหลเวียนในเลือดในรูปแบบฟรีหรือเป็นที่ซับซ้อนที่มีการต่อต้าน HBeAg จะหลั่งเข้าไปในเลือดจาก hepatocytes ที่มีการจำลอง HBV ที่ใช้งานอยู่

แอนติเจนพื้นผิว - HBsAg - มีอยู่ในรูปแบบของตัวแปรที่แตกต่างกันสามรูปแบบ: 1) หมายถึง supercapsid ของ virion ทั้งหมด; 2) ในปริมาณมากเกิดขึ้นในรูปของอนุภาคที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 20 นาโนเมตรมีรูปทรงกลม; 3) ในรูปแบบของเส้นใยที่มีความยาว 230 นาโนเมตร เคมีพวกเขาเหมือนกัน องค์ประกอบมีแอนติเจน HBsAg รวมและคู่ที่สองของปัจจัยที่จำเพาะชนิดพิเศษร่วมกัน: D / Y และ W / r จึงมีสี่ชนิดย่อยที่สำคัญ HBsAg (และไวรัสตับอักเสบบี): ADW, ADR, ayw และ aur Antigen a เป็นการสร้างภูมิคุ้มกันข้ามชนิดที่พบโดยทั่วไปในทุกชนิดย่อยของไวรัส

อันที่จริง virion, อนุภาค Dain มีรูปทรงกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 42 nm supercapsid ของ virion ประกอบด้วยโปรตีนสามตัว: หลัก (ใหญ่) ใหญ่และปานกลาง จีโนมถูกบรรจุไว้ใน capsid และแสดงโดยดีเอ็นเอรูปวงแหวนคู่กับมวล 1.6 MD DNA ประกอบด้วยประมาณ 3200 nucleotides แต่ "plus" ของมันสั้นกว่าเครื่องหมายลบประมาณ 20-50% ด้วยปลายเส้นใยยาว 5 นิ้วโปรตีนที่จำเพาะต่อไวรัสจะถูกผูกมัดด้วยโควาเลนต์ ปลายทั้ง 5 'ของทั้งสองมีความสมบูรณ์และรูปแบบ "เหนียว" ลำดับความยาว 300 nucleotides เพื่อให้เส้นใยถูกปิดในแหวน เนื้อหาของ G + C ใน virion DNA คือ 48-49 mol% ในแกนกลางของ virion มี DNA polymerase ดีเอ็นเอจาก DNA "ลบ" - ระบุดีเอ็นเอของไวรัสตับอักเสบบีมีเพียงสี่ยีน (S, C, P และ X) แต่พวกเขามีการจัดระเบียบมากกระชับ ยีน S, C, P, X ซ้อนทับกันและควบคุมการสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์ดังต่อไปนี้ รหัสยีน S สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนขนสัตว์หลักและมีข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับแอนติเจนพื้นผิวของ HBsAg นอกจากนี้ยังตีพิมพ์การสังเคราะห์โปรตีนซองจดหมายขนาดกลางและขนาดใหญ่ โปรตีนมี COOH ปลายทาง แต่การแปลของพวกเขาจะเริ่มต้นด้วย codons ริเริ่มที่แตกต่างกันสามแบบ รหัสยีน C สำหรับสังเคราะห์โปรตีน capsid (HBcAg และ HBeAg); แม้ว่าโปรตีนเหล่านี้จะถูกเข้ารหัสโดยยีนเดียววิธีการแปลของพวกเขาต่างกัน ยีน P มีขนาดใหญ่ที่สุด ประกอบด้วยส่วนหนึ่งของยีนทั้ง 3 ชนิดและเข้ารหัสเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะเข้ารหัสตัวแปลงสัญญาณย้อนกลับซึ่งเป็นโดเมนของเอนไซม์ RNA-ase H ซึ่งเป็นโปรตีนขั้ว -5 ของ "ลบ" - โซ่ รหัสยีน X สำหรับโปรตีนที่ควบคุมการแสดงออก (ยีนส์) ของยีนไวรัสทั้งหมดโดยเฉพาะโปรตีนที่มีมวล 17 kD ซึ่งเป็น transactivator การถอดยีน

โปรตีนที่สร้างแอนติเจนบนพื้นผิวมีอยู่ในรูปของ glycosylated (gpl) และ non-glycosylated Glycosylated คือ gp27, gp33, gp36 และ gp42 (ตัวเลขที่แสดงด้วย m ใน kD) Supercapsid HBV ประกอบด้วยโปรตีนหลัก (S) หรือโปรตีน (92%); โปรตีน M เฉลี่ย (4%) และโปรตีน L ขนาดใหญ่หรือยาว (1%)

• โปรตีนหลัก p24 / gp27 หรือโปรตีนหลัก (โปรตีน S) เป็นองค์ประกอบหลักของซองจดหมาย HBV ในกรณีที่ไม่มีโปรตีนเปลือกอื่น polymerizes และสร้างอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 20 นาโนเมตรซึ่งประกอบด้วยโมเลกุลของ polypeptide 100 ตัว
• โปรตีนขนาดใหญ่ p39 / gp42 หรือโปรตีนยาว (โปรตีน L) มีอยู่ในทั้งสามรูปแบบของ HBsAg มันมีบทบาทสำคัญใน morphogenesis ของ virions และออกจากเซลล์ L-โปรตีนประกอบด้วยลำดับของ M โปรตีนซึ่งจะเสริมด้วยลำดับ N-ท้ายของ 108 (ayw) หรือ 119 (ADW, ADR แอร์) กรดอะมิโนที่เข้ารหัสภูมิภาค NPE-SL-S-ยีน
• โปรตีนกลาง - gp33 / gp36 หรือโปรตีน M มีอยู่ในทั้งสามรูปแบบทางสัณฐานวิทยาของ HBsAg โปรตีน M มีที่ปลายของ N ซึ่งเป็นส่วนที่เหลืออีก 55 amino acid ที่ถูกเข้ารหัสโดยบริเวณ pre-52 ของยีน S สันนิษฐานว่าเว็บไซต์นี้มีบทบาทสำคัญในการรับรู้ไวรัสตับอักเสบบีโดยเซลล์ตับในช่วงโฮสต์ที่ จำกัด (ลิงชิมแปนซีมนุษย์ลิง) ลำดับโปรตีนที่เข้ารหัสโดย S-gene npe-S region มีภูมิคุ้มกันสูงและปัจจัยเหล่านี้จะอยู่บนผิวของ virion ดังนั้นแอนติบอดีต่อแอนติเจนเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการก่อภูมิคุ้มกันต่อโรคตับอักเสบบี

การสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสถูกควบคุมอย่างเข้มงวดในระดับของการถอดความและการแปล ในการถอดความของจีโนมของไวรัส mRNA สองประเภทถูกสังเคราะห์ขึ้น:

• มีขนาดเล็ก - 2100 nucleotides - เข้ารหัสโปรตีนหลักและกึ่งกลางของเมมเบรน
• มีขนาดใหญ่ - 3,500 nucleotides นั่นคือ DNA ของจีโนมนานกว่าเดิม มีเทอร์มินัลซ้ำ 100 นิวคลีโอไทด์

MRNA ชนิดนี้จะเข้ารหัสโปรตีน capsid และผลิตภัณฑ์ของยีน P นอกจากนี้ยังเป็นเทมเพลตสำหรับการจำลองแบบของไวรัสอีกด้วย ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของจีโนมมีองค์ประกอบเสริมที่ช่วยกระตุ้นการแสดงออกของยีนไวรัสทั้งหมดและทำหน้าที่หลักในเซลล์ตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งยีน S จะแสดงในระดับที่สูงมากเฉพาะในเซลล์ตับและอยู่ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนสเตียรอยด์ สถานการณ์นี้อธิบายได้ว่าทำไมโรคตับอักเสบเรื้อรังและมะเร็งตับ (hepatoma) เป็นที่สังเกตได้บ่อยกว่าในผู้หญิงที่มีฮอร์โมนสเตียรอยด์ในระดับต่ำ

องค์ประกอบด้านกฎระเบียบอื่น ๆ ของไวรัสตับอักเสบบีควบคุม (ควบคุม) ระดับการสังเคราะห์โปรตีนแต่ละชนิด ตัวอย่างเช่นโปรตีนขนาดใหญ่ถูกสังเคราะห์เฉพาะในปริมาณน้อยเท่านั้น ส่วนใหญ่อยู่บนพื้นผิวของ virion ที่ติดเชื้อ และโปรตีนหลักและในระดับน้อยโปรตีนกลางจะถูกสังเคราะห์ในปริมาณมากและปล่อยให้เซลล์ในอนุภาคแอนติเจนบนพื้นผิวซึ่งในซีรั่มมีหลาย ๆ ครั้งมากกว่า virions ที่เป็นผู้ใหญ่ จำนวนอนุภาคแอนติเจนบนพื้นผิวสามารถเป็นได้ 1011 -1013 ต่อเลือด 1 มิลลิลิตร (หลายร้อยไมโครกรัม)

ไวรัสตับอักเสบบีถูกแยกออกจากกลุ่มของไวรัสตัวใหม่ - Hepadnaviridae, Orthopharmaceuticalnavirus ประเภท hepadnaviruses ที่คล้ายกันพบในสัตว์หลายชนิด (โปรตีนจากดิน marmots, chipmunks, เป็ดปักกิ่ง)

การทำซ้ำของ hepadnaviruses เกิดขึ้นในลักษณะที่ผิดปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการจำลองแบบของดีเอ็นเอจีโนมเกิดขึ้นผ่านทางลิงค์กลาง - RNA คือมีกลไกของการถอดรหัสย้อนกลับ

วัฏจักรชีวิตของไวรัสตับอักเสบบี

• การดูดซับบนเซลล์
• การรุกเข้าไปในเซลล์ผ่านกลไกการนำสารเข้าสู่เซลล์แบบใช้ตัวรับ (ที่ล้อมรอบหลุม -> เป้ขวด -> lysosome -> ออกจากนิวคลีโอและการเข้ามาของจีโนมของไวรัสเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ตับ) ที่
• การสืบพันธุ์ภายในเซลล์

ในระหว่างการเจาะเข้าไปในเซลล์โซ่สั้น ๆ (บวก) จะยาว (เสร็จสมบูรณ์) ในนิวเคลียส RNA polymerase ที่ขึ้นกับดีเอ็นเอของเซลล์จะสังเคราะห์ RNA ของ 3,500 nucleotides (pregenes) และ mRNAs ขนาดเล็กสำหรับการสังเคราะห์โปรตีน viral จากนั้น pregene และ DNA polymerase ของไวรัสถูกบรรจุลงใน capsid ที่สังเคราะห์ใหม่ซึ่งถูกถ่ายโอนไปยัง cytoplasm ที่นี่การถอดรหัสย้อนกลับของ pregenoma เกิดขึ้น มันสังเคราะห์ใหม่ "ลบ" - กำหนดดีเอ็นเอ หลังจากการสังเคราะห์ดีเอ็นเอลบเสร็จสมบูรณ์แล้ว RNA pregenomic จะถูกทำลาย ดีเอ็นเอโพลิเมอร์ virion บนโซ่ "ลบ" สังเคราะห์ "บวก" - โซ่ DNA ของไวรัสซึ่งขณะนี้มีอยู่สองครั้งสามารถอยู่ในเซลล์เป็นเวลานานและกลับไปที่นิวเคลียสสำหรับรอบการจำลองแบบต่อไป ถ้าอนุภาคไวรัสตัวใหม่ไม่ได้อยู่ภายใต้การจำลองแบบต่อนิวคลีโอที่เกิดขึ้นโดยผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่ปกคลุม superkapsidom, ตาจากเซลล์และจะหยุดทันทีนามสกุลสั้น ๆ ของ "บวก" -chain ดีเอ็นเอ นั่นเป็นเหตุผลที่ความยาวของด้ายนี้แตกต่างกันไป ในรูปแบบเฉียบพลันโดยทั่วไปของไวรัสตับอักเสบบีเครื่องหมายเซรุ่มตามลำดับต่อไปนี้ปรากฏในเลือด: HBsAg, HBeAg และแอนติบอดี (IgM, IgG): ป้องกัน HBcAg anti-HBeAg และ anti-HBsAg

องค์ประกอบของไวรัสตับอักเสบบีมี oncogene แต่พบว่าการเจาะเข้าไปในโครโมโซมโทรศัพท์มือถือ (ในส่วนที่แตกต่างกัน) ซึ่งเป็นสารพันธุกรรมของไวรัสอาจจะเหนี่ยวนำให้เกิดในพวกเขาปรับตัวที่แตกต่างกันทางพันธุกรรม - ลบโยกย้ายขยายซึ่งอาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคมะเร็งตับ - หนึ่ง ของผลกระทบที่ร้ายแรงที่สุดของไวรัสตับอักเสบบี

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

ความต้านทานต่อไวรัสตับอักเสบบี

ไวรัสตับอักเสบบีมีความทนทานสูง ที่อุณหภูมิห้องยังคงทำงานได้เป็นเวลา 3 เดือนในสถานะแช่แข็ง - เป็นเวลาหลายปี ไวรัสจะถูกใช้งานอย่างสมบูรณ์โดยการนึ่งฆ่าเชื้อ (120 ° C) ที่กรดไหลย้อนเป็นเวลา 30 นาทีด้วยความร้อนแห้งที่อุณหภูมิ 180 "C เป็นเวลา 60 นาทีที่ 60 ° C. - 10 ชั่วโมงทนกรด แต่ถูกทำลายในอัลคาไลน์ ไวรัสตายเมื่อได้รับการรักษาด้วย H202, chloramine, formalin, phenol และด้วยรังสี UV

การเกิดและอาการของโรคตับอักเสบบี

ไวรัสถูกฉีดเข้าไปในตับโดยทางโลหิต ในการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันและการตอบสนองของเซลล์มีบทบาทสำคัญ สันนิษฐานว่าเป็นความสูญเสียเนื่องจากตับไม่มากการกระทำโดยตรงของไวรัสตัวเอง แต่มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันโฮสต์ที่เกิดขึ้นในการเชื่อมต่อกับการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ของโปรตีนของไวรัสที่ทำให้เกิดลักษณะของ autoantibodies ไปยังเซลล์ตับ ดังนั้นการเกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งในตับจึงถือได้ว่าเป็นโรค autoimmune

ปฏิกิริยาเซลล์ภูมิต้านทานของเซลล์ต่อโปรตีนจากไวรัสที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ของ hepatocyte จะถูกสื่อโดย T-cytotoxic lymphocytes และเซลล์ killer อื่น ๆ ในตับ ดังนั้น dystrophy เฉียบพลันของตับสามารถพิจารณาเป็นปฏิกิริยาของการปฏิเสธ heterograft เฉพาะ

ระยะฟักตัวมีระยะเวลาตั้งแต่ 45 ถึง 180 วันโดยเฉลี่ย 60 ถึง 90 วัน หลักสูตรทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบบีเป็นลักษณะที่มีความหลากหลายมาก โรคสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแฝงที่ตรวจพบโดยวิธีการทางห้องปฏิบัติการในแบบฟอร์ม icteric ทั่วไปและในรูปแบบที่ร้ายแรงที่ตาย ช่วงระยะเวลาก่อนเกิดอาการตัวเหลืองแตกต่างกันไปตั้งแต่วันหนึ่งจนถึงหลายสัปดาห์ ระยะเวลา Icteric มักจะยาวและโดดเด่นด้วยอาการที่ดีที่กำหนด (ดีซ่านตัวเหลืองปัสสาวะสีเข้มดีซ่านตาขาว) รูปแบบยืดเยื้อเป็นที่สังเกตใน 15-20% ของผู้ป่วยและ 90% ของพวกเขาในการพัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรังผู้ป่วยที่มีรูปแบบเรื้อรังกระบวนการ autoimmune สังเกตเห็นบ่อยครั้งบีจะมาพร้อมกับเนื้อหาสูงของแอนติบอดี protivopechenochnyh ที่มีการตรวจพบโดยเอนไซม์ที่เชื่อมโยงอิมมูโน assay (IPM) ในเด็กโรคตับอักเสบบีอ่อนและมักไม่มีอาการตัวเหลืองในเด็กเล็กซึ่งส่วนใหญ่ไม่มีอาการ

ภูมิคุ้มกันที่ติดเชื้อ (humoral และ cellular) เป็นเวลานานตลอดชีวิตเนื่องจากเชื้อไวรัสแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดี (anti-HBsAg) ในกรณีที่ไม่มีแอนติเจนบนพื้นผิวในเลือด มักพบภูมิคุ้มกันแฝงเนื่องจากการติดต่อซ้ำกับไวรัสตับอักเสบบีซึ่งเป็นสาเหตุของภูมิคุ้มกันที่แพร่หลายต่อไวรัสในหมู่ประชากร ผู้ป่วยที่มีรูปแบบเฉียบพลันของไวรัสตับอักเสบบีจะฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์เมื่อแอนติบอดีสะสมตัวเอง อย่างไรก็ตามในบางกรณีแม้จะมีแอนติเจนไวรัสในเลือดสูง (เป็นกรณีที่อธิบายว่าทำไมการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำเกิดขึ้นบ่อยครั้ง) แอนติบอดีต่อร่างกายจึงไม่เกิดขึ้น ไวรัสยังคงอยู่ในตับและคนเป็นเวลานานบางครั้งสำหรับชีวิตจะกลายเป็นผู้ให้บริการเรื้อรัง สถานการณ์นี้เชื่อมโยงอย่างเห็นได้ชัดกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอ หนึ่งในผลลัพธ์ที่พบได้บ่อยที่สุดของโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังคือโรคตับแข็งและมะเร็งตับซึ่งเกิดขึ้นหลังจากระยะแฝงที่ยาวนานถึง 30-50 ปี

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบบี

แหล่งที่มาของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นเพียงบุคคลเท่านั้น ตรงกันข้ามกับการแสดงก่อนหน้านี้ที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเกิดขึ้นโดยเฉพาะเส้นทางที่หลอดเลือดได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามันถูกพบในสารคัดหลั่งต่างๆและขับถ่าย :. น้ำลายหลั่งโพรงหลังจมูกอุจจาระของเหลวน้ำตาน้ำอสุจิเลือดประจำเดือนเป็นต้นดังนั้น การติดเชื้อเกิดขึ้นโดยไม่เพียง แต่เส้นทางหลอดเลือด แต่ยังทางเพศและแนวตั้ง (จากแม่ไปสู่ทารกในครรภ์) t. E. แทบจะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีอาจในหลาย ๆ

โรคไวรัสตับอักเสบบีในโลกนี้เป็นจำนวนมากในหลายปีที่เกิดสงครามโลกครั้งที่สอง ตามหมายเลข WHO ของผู้ป่วยเป็น 0.1-20% ของประชากรในแต่ละประเทศหรือภูมิภาค

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบี

ปัจจุบันวิธีการหลักในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีคือการใช้ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่มเม็ดเลือดขาวแบบย้อนกลับ (ROSGA) เพื่อตรวจหาไวรัสหรือแอนติเจนบนพื้นผิวของไวรัส HBsAg ตามที่ระบุไว้แล้วเลือดของแอนติเจนบนพื้นผิวมีหลายครั้งมากกว่าไวรัสตัวเอง (100-1000 ครั้ง) สำหรับปฏิกิริยาของ ROPGA erythrocytes มีความไวต่อภูมิคุ้มกันต่อไวรัสตับอักเสบบี หากมีแอนติเจนอยู่ในเลือดจะเกิดปฏิกิริยาการเกิดเม็ดเลือดแดงขึ้น ROPGA ง่ายสะดวกและเฉพาะเจาะจงมาก ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติบอดีของไวรัส HBsAg จะใช้วิธีทางภูมิคุ้มกันต่างๆ (DSC, RPGA, IFM, RIM ฯลฯ ) นอกจากนี้ตัวแปร PCR ใช้ในการตรวจหา HBV และแอนติเจน

วิธีภูมิคุ้มกันต่าง ๆ อาจจะถูกใช้ในการตรวจสอบแอนติบอดีในซีรั่มของผู้ป่วยไปยังไวรัสแอนติเจน (HBsAg) (RSK, TPHA ปฏิกิริยา precipitin, IPM ฯลฯ HLR.)

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

การป้องกันโรคตับอักเสบชนิดเฉพาะเจาะจง

โดยคำนึงถึงอัตราการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบบีสูงและยังมีผู้ให้บริการ HBV จำนวนมากในโลกการฉีดวัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบบีของ WHO เป็นข้อบังคับและต้องดำเนินการในปีแรก ๆ ของชีวิต วัคซีนสองประเภทมีไว้สำหรับการฉีดวัคซีน พลาสมาของผู้ให้บริการไวรัสจะถูกใช้เป็นวัตถุดิบเนื่องจากไวรัสแอนติเจนอยู่ในปริมาณที่เพียงพอในการเตรียมวัคซีน เงื่อนไขหลักในการจัดเตรียมวัคซีนชนิดนี้คือความปลอดภัยที่สมบูรณ์ของพวกเขานั่นคือการทำให้ไวรัสสมบูรณ์ซึ่งได้มาจากเทคโนโลยีการเตรียมวัคซีน ในการผลิตวัคซีนชนิดต่าง ๆ จะมีการใช้วิธีการทางพันธุวิศวกรรมโดยเฉพาะกลุ่มโคลนยีสต์ที่สร้างสารแอนติเจนบนผิวของไวรัสตับอักเสบบีเพื่อเตรียมสารแอนติเจน

วัคซีนทั้งสองมีประสิทธิภาพสูง (ป้องกัน 95% ของการฉีดวัคซีน) ระยะเวลาของภูมิคุ้มกัน postvaccinal ไม่น้อยกว่า 5-6 ปี วัคซีนได้ถูกสร้างขึ้นสำหรับทั้งผู้ใหญ่และเด็กทารกและเด็กเล็กซึ่งเป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดในการต่อสู้กับโรคไวรัสตับอักเสบบีทั่วโลก หลักสูตรเต็มรูปแบบของการฉีดวัคซีนประกอบด้วยการฉีดยา 3 แบบ:

I dose - ทันทีหลังคลอด ปริมาณที่สอง - หลังจาก 1-2 เดือน; III - จนถึงสิ้นปีแรกของชีวิต

วัคซีนเหล่านี้รวมอยู่ในโปรแกรมการขยายตัวของการสร้างภูมิคุ้มกัน, WHO และสอดคล้องกับปฏิทินการดำเนินงานของตน (ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกในปีที่ 1 ของชีวิตจะดำเนินการฉีดวัคซีนป้องกันวัณโรคโปลิโอไวรัสตับอักเสบบี, โรคหัดโรคบาดทะยักโรคคอตีบไอกรน)

Gammaglobulin ซึ่งประกอบด้วยแอนติบอดีต่อ HBV ใช้สำหรับการป้องกันภูมิคุ้มกันแบบ passive แบบฉุกเฉินสำหรับผู้ที่สัมผัสกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบบี

ในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบี (รูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง) ใช้ interferon และ amixin (สำหรับการสังเคราะห์ endogenous) ในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังยาใหม่คือ lamivudine (synthetic nucleoside) มีประสิทธิภาพ