ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A

ไวรัสไข้หวัดใหญ่เป็นไวรัสที่มีรูปร่างกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 80-120 นาโนเมตรน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 250 MD จีโนมไวรัสจะถูกแสดงด้วยเศษ RNA ที่เป็นเศษส่วนแบบเดี่ยว (8 ชิ้น) ที่มีมวลรวม 5 MD ประเภทสมมาตรของ nucleocapsid เป็นเกลียว ไวรัสไข้หวัดใหญ่มี supercapsid (เมมเบรน) ที่มีสอง glycoproteins - hemagglutinin และ neuraminidase ซึ่งยื่นออกมาเหนือเมมเบรนในรูปของ spines ต่างๆ Hemagglutinin มีโครงสร้าง trimer ที่มีมวล 225 kD; m ของ monomer 75 kD แต่ละตัว โมโนเมอร์ประกอบด้วยหน่วยย่อยขนาดเล็กที่มีมวล 25 kD (HA2) และหน่วยย่อยขนาดใหญ่ที่มีมวล 50 kD (HA1)

หน้าที่หลักของ hemagglutinin:

• รู้จักตัวรับโทรศัพท์มือถือ - mukopeptide ซึ่งมี N-acetylneuram- เป็นกรดใหม่ (sialic)
• ช่วยให้เกิดการหลอมเหลวของพลาสมา virion กับเมมเบรนของเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ของ lysosomes ของมันเช่นมีส่วนรับผิดชอบในการเจาะ virion เข้าสู่เซลล์
• กำหนดลักษณะการแพร่ระบาดของไวรัส (การเปลี่ยน hemagglutinin - สาเหตุของโรคระบาด, ความแปรปรวน - โรคระบาดไข้หวัดใหญ่);
• มีคุณสมบัติในการป้องกันที่ดีที่สุดรับผิดชอบในการก่อตัวของภูมิคุ้มกัน

ในไวรัสไข้หวัดใหญ่มนุษย์มนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีการตรวจพบชนิดของ hemagglutinin 13 ชนิดซึ่งได้รับการจัดลำดับหมายเลขแบบ end-to-end (dH1dHlO3)

Neuraminidase (N) เป็น tetramer ที่มีมวล 200-250 kD โมโนเมอร์แต่ละตัวมีมวล 50-60 kD หน้าที่ของมันคือ:

• มั่นใจการแพร่กระจายของ virion โดยการตัดกรด neuraminic ออกจาก virion ที่สังเคราะห์ใหม่และเยื่อหุ้มเซลล์
• ร่วมกับ haemagglutinin ในการระบุถึงการระบาดและการแพร่ระบาดของไวรัส

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A พบสายพันธุ์ neuraminidase (N1-N10) 10 สายพันธุ์

Virion nucleocapsid ประกอบด้วย 8 ชิ้นส่วนของ vRNA และ capsid โปรตีนที่สร้างเป็นเกลียว ที่ปลายทั้ง 3 ของ vRNA 8 ชิ้นมีลำดับ 12 nucleotides เหมือนกัน ส่วนปลายทั้ง 5 'ของแต่ละส่วนมีลำดับของ nucleotide เท่ากับ 13 ปลาย 5 'และ 3' เป็นส่วนเสริมกันและกัน สถานการณ์นี้เห็นได้ชัดว่าช่วยในการควบคุมการถอดความและการทำซ้ำของชิ้นส่วน แต่ละส่วนจะถูกคัดลอกและจำลองแบบอิสระ กับแต่ละของพวกเขาสี่ capsid โปรตีนมีการเชื่อมโยงอย่างแน่นหนา: nucleoprotein (NP) มันตอบสนองบทบาทโครงสร้างและกฎระเบียบ; PB1 โปรตีน - transcriptase; PB2 - endonuclease และ RA - replicase โปรตีน PB1 และ PB2 มีคุณสมบัติเป็นเบส (อัลคาไลน์) และคุณสมบัติ PA - เป็นกรด โปรตีน PB1, PB2 และ PA เป็นพอลิเมอร์ นิวคลีโอรายล้อมไปด้วยโปรตีนเมทริกซ์ (M1 โปรตีน) ซึ่งมีบทบาทนำในการ virion morphogenesis และปกป้อง RNA virion M2 โปรตีน (encodes หนึ่งในเฟรมอ่านส่วนที่ 7) NS1 และ NS2 (vRNA เข้ารหัสส่วนแปดซึ่งมีเป็นส่วนที่เจ็ด vRNA สองอ่านเฟรม) มีการสังเคราะห์ในหลักสูตรของการจำลองแบบของไวรัส แต่โครงสร้างของมันจะไม่รวม

[1], [2], [3], [4]

วัฏจักรชีวิตของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ถูกดูดซึมเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ของ hemagglutinin กับ mucopeptide จากนั้นไวรัสจะเข้าสู่เซลล์โดยใช้หนึ่งในสองกลไก:

• ฟิวชั่นของเยื่อหุ้มเซลล์ด้วยเยื่อหุ้มเซลล์หรือ
• เล็มโซส - ฟิวชั่นของเยื่อหุ้มด้วยเชื้อไวรัสที่มีเยื่อหุ้มเซลล์ (lysosome membrane) - ผลผลิตของ nucleocapsid ใน cytosol ของเซลล์

ระยะที่สองของการ "ลอก" virion (การทำลายของเมทริกซ์โปรตีน) เกิดขึ้นระหว่างทางไปยังนิวเคลียส ความผิดปกติของวัฏจักรชีวิตของไวรัสไข้หวัดใหญ่อยู่ที่ความจริงที่ว่าการถอดความของ vRNA จำเป็นต้องมีการเพาะ ความจริงที่ว่าไวรัสไม่สามารถสังเคราะห์เอง "หมวก" หรือหมวก (หมวกภาษาอังกฤษ.) - เว็บไซต์พิเศษเกี่ยวกับ 5'-ท้ายของ mRNA ประกอบด้วย guanine methylated และ 10-13 นิวคลีโอที่อยู่ติดกันซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นที่จะรับรู้ไรโบโซม mRNA เพราะฉะนั้นมันก็ผ่านโปรตีน PB2 มันกัดหมวกจาก mRNA โทรศัพท์มือถือเช่นเดียวกับการสังเคราะห์ mRNA ในเซลล์เกิดขึ้นเฉพาะในนิวเคลียสที่อาร์เอ็นเอไวรัสจำเป็นต้องเจาะครั้งแรกในนิวเคลียส มันแทรกซึมเข้าไปในในรูปแบบของ ribonucleoprotein ประกอบด้วย 8 RNA เศษโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการขึ้นเครื่องหมาย NP, Pb1, PB2 และ PA ตอนนี้ชีวิตของเซลล์นั้นขึ้นอยู่กับผลประโยชน์ของไวรัส

คุณลักษณะของการถอดเสียง

RNAs เฉพาะไวรัสสามชนิดถูกสังเคราะห์ขึ้นในนิวเคลียสของ vRNA: 1) RNAs เสริมที่เป็นบวก (mRNAs) ที่ใช้เป็นเมทริกซ์ในการสังเคราะห์โปรตีนจากไวรัส พวกเขามีที่ 5'-end หมวกตัดจากปลาย 5 'ของเซลล์ mRNA และที่ 3' ปลาย, poly - ลำดับ A; 2) RNA (rRNA) เสริมที่มีความยาวเต็มซึ่งทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ RNA ของไวรัส (vRNAs); ที่ 5'-end ของ cRNA หมวกขาด, ไม่มีลำดับ poly - A ที่ 3 'ปลาย; 3) virion RNA ลบ (vRNA) ซึ่งเป็นจีโนมสำหรับ virion ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่

ทันทีแม้กระทั่งก่อนที่การสังเคราะห์เสร็จสมบูรณ์ vRNA และ cRNA จะเชื่อมโยงกับโปรตีน capsid ซึ่งเข้าสู่นิวเคลียสจาก cytosol อย่างไรก็ตาม ribonucleoproteins ที่เกี่ยวข้องกับ vRNA จะรวมอยู่ใน virion เท่านั้น Ribonucleoproteins ที่มี cRNA ไม่เพียง แต่ไม่ได้เข้าสู่องค์ประกอบของ virion แต่ไม่แม้แต่จะปล่อยนิวเคลียสของเซลล์ mRNAs จากไวรัสจะเข้าสู่ cytosol ซึ่งพวกเขาจะแปล โมเลกุล vRNA สังเคราะห์ขึ้นใหม่หลังจากที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน capsid จะย้ายจากนิวเคลียสไปยัง cytosol

[5], [6], [7], [8], [9]

คุณสมบัติของการแปลโปรตีนจากไวรัส

โปรตีน NP, PB1, PB2, RA และ M จะถูกสังเคราะห์ขึ้นใน polyribosomes ฟรี โปรตีน NP, Pb1, PB2 และการสังเคราะห์ PA หลังจากกลับมาจากเซลล์นิวเคลียสที่พวกเขาผูกกับสังเคราะห์ใหม่ vRNA และจากนั้นกลับมาเป็นนิวคลีโอลงในเซลล์ การสังเคราะห์โปรตีนเมทริกซ์หลังจากที่ย้ายไปยังพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์แทนที่มันในบริเวณนี้เซลล์โปรตีน H และ N โปรตีนมีการสังเคราะห์ในไรโบโซมที่เกี่ยวข้องกับเยื่อของ endoplasmic reticulum ขนย้ายสิ่งปลูกภายใต้การ glycosylation และติดตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์รูปแหลมตรงข้าม M โปรตีนที่ตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านในของมัน โปรตีน H ถูกประมวลผลระหว่างการแปรรูปด้วยการตัดเป็น HA1 และ HA2

ขั้นสุดท้ายของ morphogenesis ของ virion จะถูกควบคุมโดย M-protein Nucleocapsid โต้ตอบกับมัน; มันผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ก็ถูกปกคลุมไปด้วยแรก M-โปรตีนและแล้วชั้นไขมันของเซลล์และไกลโคโปรตีน superkapsidnymi เอชเอ็นวงจรชีวิตของไวรัสจะใช้เวลา 6-8 ชั่วโมงและเป็นรุ่นที่สมบูรณ์ของ virion สังเคราะห์ใหม่ซึ่งสามารถที่จะโจมตีเซลล์ของเนื้อเยื่ออื่น ๆ

ความเสถียรของไวรัสในสภาพแวดล้อมภายนอกต่ำ มันถูกทำลายโดยการให้ความร้อนได้ง่าย (ที่ 56 ° C เป็นเวลา 5-10 นาที) ภายใต้อิทธิพลของแสงแดดและแสงยูวีและสามารถทำให้เป็นกลางได้โดยใช้สารฆ่าเชื้อโรค

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

การเกิดและอาการของโรคไข้หวัดใหญ่ A

ระยะฟักตัวของโรคไข้หวัดใหญ่สั้น - 1-2 วัน ไวรัสซ้ำในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจที่มีการแปลตัวในหลอดลมซึ่งเป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกเป็นไอแห้งกับความเจ็บปวดทนทุกข์ทรมานพร้อมหลอดลม ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดความมึนเมารุนแรงและเพิ่มอุณหภูมิร่างกายให้อยู่ในช่วง 38-39 องศาเซลเซียส การเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผนังเซลล์อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในอวัยวะต่างๆเช่นการตกเลือดในหลอดอาหารหลอดลมและอาการบวมน้ำของสมองที่มีผลร้ายแรง ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีผลต่อภาวะเลือดและระบบภูมิคุ้มกัน ทั้งหมดนี้สามารถนำไปสู่การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียรองซึ่งจะทำให้ขั้นตอนของโรคเป็นไปได้ยากขึ้น

ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อ

ความคิดก่อนหน้านี้ว่าหลังจากที่ทุกข์ทรมานไข้หวัดยังคงอ่อนแอและช่วงสั้น ๆ หลังจากที่กลับมาสร้างภูมิคุ้มกันไวรัส H1N1 รู้แจ้งเห็นจริงในปี 1977 ไวรัสก่อให้เกิดโรคในคนส่วนใหญ่อายุต่ำกว่า 20 ปีที่เป็น. อีผู้ที่ไม่ป่วยที่พวกเขาใช้ไป ถึง 1957 ดังนั้นภูมิคุ้มกัน postinfectious ค่อนข้างรุนแรงและเป็นเวลานาน แต่มีลักษณะเฉพาะเจาะจงเด่นชัด

บทบาทหลักในการสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้รับมานั้นเป็นของแอนติบอดีที่ต่อต้านเชื้อไวรัสซึ่งเป็นตัวปิดกั้น hemagglutinin และ neuraminidase รวมทั้ง IgA secretor immunoglobulins

ระบาดวิทยาของโรคไข้หวัดใหญ่ A

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วยหรือผู้ให้บริการสัตว์ไม่ค่อย (นกในประเทศและสัตว์ป่าหมู) การติดเชื้อจากคนเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศระยะฟักเป็นระยะเวลาสั้น ๆ (1-2 วัน) ดังนั้นการแพร่ระบาดของโรคแพร่ระบาดได้อย่างรวดเร็วและสามารถแพร่ระบาดในกรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกันร่วม ภูมิคุ้มกันเป็นตัวควบคุมหลักของโรคระบาดไข้หวัดใหญ่ ในขณะที่ระบบภูมิคุ้มกันแบบรวมสร้างขึ้นการแพร่ระบาดจะลดลง ในเวลาเดียวกันเนื่องจากการสะสมของภูมิคุ้มกันเชื้อไวรัสที่มีโครงสร้างแอนติบอดีที่ดัดแปลงถูกเลือกเป็นหลักคือ hemagglutinin และ neuraminidase ไวรัสเหล่านี้ยังก่อให้เกิดการระบาดของไวรัสจนกว่าแอนติบอดีจะปรากฏให้เห็น การลอยตัวของแอนติเจนดังกล่าวและรักษาความต่อเนื่องของการแพร่ระบาด อย่างไรก็ตามในไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ได้มีการค้นพบรูปแบบอื่นของความแปรปรวนซึ่งเรียกว่ากะหรือเฉือน มันเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่สมบูรณ์ของ hemagglutinin ชนิดหนึ่ง (น้อย - และ neuraminidase) ไปยังอีก

โรคระบาดไข้หวัดใหญ่เกิดขึ้นจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ที่เป็นโรค schiltosis 1918 โรคระบาดที่เกิดจากฟีโนไทป์ไวรัส H1N1 (ถูกฆ่าตายราว 20 ล้านคน) การแพร่ระบาดในปี 1957 - ไวรัส H3N2 (ป่วยด้วยประชากรมากกว่าครึ่งหนึ่งของโลก) 1968 - ไวรัส H3N2

เพื่ออธิบายสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ได้เสนอสมมติฐานหลักสองข้อ ตามสมมติฐาน AA Smorodintsev ระบาดไวรัสได้หมดความเป็นไปได้ของมันไม่ได้หายไป แต่ยังคงหมุนเวียนในกลุ่มโดยไม่มีการระบาดของโรคอย่างมีนัยสำคัญใด ๆ หรือยาวยังคงมีอยู่ในร่างกายมนุษย์ ใน 10-20 ปีเมื่อมีคนรุ่นใหม่ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสนี้จะกลายเป็นสาเหตุของการระบาดใหม่ ในความโปรดปรานของสมมติฐานนี้เป็นความจริงที่ว่าไข้หวัดใหญ่ไวรัสที่มีฟีโนไทป์ H1N1 หายไปในปี 1957 เมื่อมันถูกแทนที่ด้วย H3N2 ไวรัสกลับมาหลังจากที่ห่างหายไป 20 ปีในปี 1977

ตามสมมติฐานอื่นพัฒนาและสนับสนุนโดยผู้เขียนหลายชนิดใหม่ของไวรัสไข้หวัดใหญ่เป็นเพราะของจีโนมระหว่างไวรัสของโรคไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์และนกระหว่างเชื้อไวรัสไข้หวัดนกในหมู่ไวรัสไข้หวัดใหญ่ของนกและสัตว์เลี้ยงลูกด้วย (หมู) รับความช่วยเหลือจากโครงสร้างปล้องของจีโนมของไวรัสสมาคมอีกครั้ง (8 ชิ้น )

ดังนั้นไวรัสไข้หวัดใหญ่ A มีสองวิธีในการเปลี่ยนจีโนม

การกลายพันธุ์จุดที่ทำให้เกิดการลอยตัวของแอนติเจน ประการแรกยีนของ hemagglutinin และ neuraminidase โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไวรัส H3N2 มีความไวต่อพวกเขา ด้วยเหตุนี้ไวรัส H3N2 จึงมีสาเหตุมาจากโรคระบาด 8 ครั้งในระหว่าง พ.ศ. 2525 ถึง พ.ศ. 2541 และยังคงเป็นระบาดอยู่จนถึงปัจจุบัน

การรวมยีนระหว่างไวรัสไข้หวัดใหญ่กับไวรัสไข้หวัดนกและสุกร เป็นที่เชื่อกันว่าการเชื่อมโยงของจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่กับจีโนมของไวรัสไข้หวัดนกและสุกรเป็นสาเหตุหลักของการเกิดขึ้นของตัวแปรระบาดของเชื้อไวรัสตัวนี้ การลอยตัวของแอนติเจนช่วยให้ไวรัสสามารถเอาชนะภูมิคุ้มกันที่มีอยู่ในมนุษย์ได้ การเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนทำให้เกิดสถานการณ์การแพร่ระบาดใหม่ ๆ : คนส่วนใหญ่ไม่มีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสตัวใหม่และระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่เกิดขึ้น ความเป็นไปได้ของการรวมตัวใหม่ของจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทดลอง

เป็นที่ยอมรับว่าการแพร่ระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ในคนเกิดจากเชื้อไวรัสชนิด A เพียง 3 หรือ 4 phenotypes: H1N1 (H0N1); H3N2; H3N2

อย่างไรก็ตามไวรัสไก่ (avian) เป็นภัยคุกคามสำคัญต่อมนุษย์ การระบาดของโรคไข้หวัดไก่ได้รับการตรวจสอบซ้ำ ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสไก่ H5N1 ทำให้เกิดโรค epizootic ที่เป็นล้านในหมู่นกในประเทศและในป่าที่ตาย 80-90% คนติดเชื้อจากไก่; ดังนั้นในปีพ. ศ. 2540 จากไก่ 18 คนติดเชื้อหนึ่งในสามเสียชีวิต มีการระบาดของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเดือนมกราคมถึงเดือนมีนาคม 2547 ซึ่งส่งผลกระทบเกือบทุกประเทศในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้และหนึ่งในสหรัฐอเมริกาและก่อให้เกิดความเสียหายทางเศรษฐกิจมหาศาล มีไก่ 22 ตัวติดเชื้อและถูกฆ่า กักกันที่เข้มงวดการกำจัดของนกทั้งหมดประชากรในทุกศูนย์การรักษาในโรงพยาบาลและการแยกผู้ป่วยและทุกคนที่มีไข้เช่นเดียวกับบุคคลที่อยู่ในการติดต่อกับผู้ป่วยห้ามการนำเข้าเนื้อสัตว์ปีกจากเหล่านี้: สำหรับการกำจัดของการระบาดมาตรการที่รุนแรงที่สุดและเด็ดขาดถูกนำ เหนือประเทศดูแลทางการแพทย์และสัตวแพทย์ที่เข้มงวดของผู้โดยสารและยานพาหนะทั้งหมดที่เดินทางมาจากประเทศเหล่านี้ การแพร่กระจายของโรคไข้หวัดใหญ่ในหมู่คนไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากไม่มีการเชื่อมโยงจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ไก่กับจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ อย่างไรก็ตามอันตรายของการรวมตัวใหม่ดังกล่าวยังคงเป็นจริง สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การเกิดขึ้นของเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่ที่เป็นอันตรายได้

ในนามของการตรวจพบเชื้อไวรัสสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่ระบุ serotype ของไวรัส (A, B, C), เจ้าของฟอร์ม (ถ้ามันไม่ได้เป็นคน), สถานที่ของการแยกจำนวนสายพันธุ์ปีที่ปล่อยให้เป็นอิสระ (ช่วง 2 หลัก) และฟีโนไทป์ (ในวงเล็บ) ตัวอย่างเช่น "A / Singapore / 1/57 (h3N2), A / Duck / USSR / 695/76 (H3N2)"

[17], [18], [19], [20], [21],

การวินิจฉัยโรคไข้หวัดใหญ่ในห้องปฏิบัติการ A

วัสดุที่ใช้ในการศึกษาคือโพรงจมูกที่ถอดออกได้ซึ่งจะได้รับโดยการล้างหรือใช้ผ้าฝ้าย - ผ้าอนามัยและเลือด วิธีการวินิจฉัยใช้ต่อไปนี้:

• ไวรัส - การติดเชื้อของตัวอ่อนเจี๊ยบ, เซลล์ของเซลล์ไตของลิงสีเขียว (Vero) และสุนัข (MDSK) วัฒนธรรมของเซลล์มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะสำหรับการแยกไวรัส A (H3N2) และ B
• การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะและการเพิ่มขึ้นของไตเตรต (ในซีรั่มคู่) ด้วยเทคนิค RTGA, RSK, immunoassay
• เป็นวิธีการวินิจฉัยที่เร่งด่วนซึ่งใช้วิธี immunofluorescence ซึ่งจะช่วยให้สามารถตรวจจับแอนติเจนไวรัสได้อย่างรวดเร็วในรอยเปื้อนจากจมูกเยื่อเมือกหรือในจมูกจากผู้ป่วย nasopharynx
• ในการตรวจหาและระบุไวรัส (ไวรัสแอนติเจน) แนะนำวิธีการตรวจ RNA probe และ PCR

การรักษาโรคไข้หวัดใหญ่ A

การรักษาไข้หวัดใหญ่ซึ่งควรจะเริ่มต้นเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้เช่นเดียวกับการป้องกันไข้หวัดใหญ่และอื่น ๆ ไวรัส ARI จะขึ้นอยู่กับการใช้งานของ dibazola, interferon และปฏิกิริยาของ amiksina และ Arbidol ในรูปแบบพิเศษและสำหรับการรักษาและป้องกันโรคไข้หวัดใหญ่ในเด็กที่มีอายุมากกว่า 1 ปี - Alguire (rimantadine ) โดยโครงการพิเศษ

การป้องกันเฉพาะของโรคไข้หวัดใหญ่ A

ทุกๆปีในโลกหลายร้อยล้านคนต้องประสบกับโรคไข้หวัดซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดความเสียหายอย่างมากต่อสุขภาพของประชากรและเศรษฐกิจของแต่ละประเทศ วิธีเดียวที่น่าเชื่อถือในการต่อสู้คือการสร้างภูมิคุ้มกันโดยรวม เพื่อวัตถุประสงค์นี้มีการเสนอและใช้วัคซีนต่อไปนี้:

1. อาศัยอยู่จากไวรัสที่ทำให้อ่อนแอ
2. ฆ่าทั้ง virion;
3. วัคซีน Subvirion (จาก virion แยก);
4. subunit-vaccine ซึ่งมีเฉพาะ hemagglutinin และ neuraminidase

ในประเทศของเราได้มีการจัดตั้งและการใช้วัคซีนพอลิเมอ trivalent subunit ( "Grippol") ซึ่งผันเป็นโปรตีนผิวผ่านการฆ่าเชื้อไวรัส A และ B มีความเกี่ยวข้องกับ polioksidoniem ลิเมอร์ (ภูมิคุ้มกัน)

เด็กอายุ 6 เดือนขึ้นไป ถึง 12 ปีตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกควรได้รับการฉีดวัคซีนเพียงอย่างเดียวอย่างน้อยที่สุดเป็นปฏิกิริยาและเป็นพิษ

ปัญหาหลักในการเพิ่มประสิทธิภาพของวัคซีนไข้หวัดใหญ่คือเพื่อให้แน่ใจว่ามีความเฉพาะเจาะจงกับไวรัสที่เกิดขึ้นจริงนั่นคือไวรัสที่ทำให้เกิดการแพร่ระบาด กล่าวอีกนัยหนึ่งวัคซีนต้องมีแอนติเจนจำเพาะของไวรัสที่เกิดขึ้นจริง วิธีหลักในการปรับปรุงคุณภาพของวัคซีนคือการใช้วิธีที่อนุรักษ์และเป็นที่นิยมสำหรับตัวแปรของแอนติบอดีทั้งหมดของไวรัส A epitopes ที่มีภูมิคุ้มกันสูงสุด