โรคไบโพลาร์: การรักษา

การรักษาโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วดำเนินการโดยวิธี normotimic ("มีผลต่อ stabilizers") เช่น lithium, carbamazepine หรือ valproic acid

แต่บางครั้งพวกเขาก็ใช้ยาใหม่ ๆ เช่น olanzapine, risperidone, lamotrigine, gabapentin, ยาปฏิชีวนะแคลเซียม การรักษาจะแบ่งออกเป็นหลายช่วงเวลา: ช่วงของการ "รักษา" เฉียบพลันให้สำหรับการจับกุมของเหตุการณ์คลั่งไคล้บางครั้งด้วยความช่วยเหลือของยาเสพติดหลาย; ระยะเวลาของการรักษาเสถียรภาพและระยะเวลาของการรักษาด้วยการป้องกันที่ยืดเยื้อเพื่อป้องกันไม่ให้ตอนใหม่

[1], [2], [3]

การเตรียมลิเทียม

ลิเธียมถูกนำมาใช้ในการแพทย์มาเป็นเวลานานโดยมีความสำเร็จแตกต่างกันไปสำหรับโรคที่หลากหลาย ในช่วงต้นทศวรรษ 1900 ลิเธียมมักถูกรวมอยู่ในผลิตภัณฑ์ที่ได้รับความนิยมซึ่งช่วย "จากโรคทั้งหมด" การเตรียมสารที่ประกอบด้วยลิเธียมได้รับการแนะนำสำหรับการรักษาสภาพต่างๆ: จากอาการไม่สบายไปจนถึง "ความผิดปกติของระบบประสาท" ต่างๆ ลิเธียมยังใช้ในการรักษาโรคเกาต์และในทศวรรษที่ 1940 แม้จะใช้เป็นเกลือทดแทน ในปี 1949 Cade ประสบความสำเร็จในการใช้ลิเธียมในการรักษาสภาพที่เรียกว่า "ความตื่นตัวทางจิต" การค้นพบครั้งนี้อาจทำให้เกิดการปฏิวัติการรักษาโรคสองขั้วซึ่งในเวลานั้นได้รับการรักษาจริง อย่างไรก็ตามสิ่งนี้เกิดขึ้นเฉพาะในปีพ. ศ. 2513 เมื่อองค์การอาหารและยาอนุญาตให้ใช้ยาลิเธียมในการรักษาอาการชาเฉียบพลัน การศึกษาเกี่ยวกับยาหลอกแบบ double-blind หลายรายแสดงให้เห็นว่าในภาวะความเฉียบพลันที่รุนแรงการเตรียม lithium มีประสิทธิภาพโดยเฉลี่ย 70-80% ของผู้ป่วย อย่างไรก็ตามในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ประสิทธิภาพของลิเทียมที่ต่ำกว่าซึ่งสามารถอธิบายได้จากสัดส่วนที่สูงขึ้นของผู้ป่วยที่มีความทนทานต่อการรักษาด้วยโรคหรือผู้ที่มีความคลุ้มคลั่งผสมซึ่งการรักษาด้วยวิธีลิเธียมไม่ประสบความสำเร็จ อย่างไรก็ตามลิเธียมยังคงเป็นยาที่ได้รับการศึกษามากที่สุดจากกลุ่มตัวแทน normotimic

ลิเธียมใช้สำหรับโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วและเป็นตัวป้องกัน ตามที่แสดงโดยการศึกษาด้วยยาหลอกเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยยา lithium เป็นเวลานานประมาณ 70% ของผู้ป่วยจำนวนและความรุนแรงของอาการอารมณ์ลดลง ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่หยุดการรับวัคซีนป้องกันลิเทียมโดยทันทีภายใน 5 เดือนจะมีการกำเริบของโรค อัตราการกำเริบของโรคลดลงจาก 94% (ในช่วง 5 ปี) ถึง 53%

คุณลักษณะเฉพาะบางอย่างของผู้ป่วยสามารถคาดการณ์ถึงผลกระทบของลิเทียม ยกตัวอย่างเช่นด้วยความบ้าคลั่งแบบคลาสสิก ("บริสุทธิ์") ประสิทธิภาพของลิเทียมสูงกว่าความผิดปกติแบบผสมหรือ dysphoric ในทางกลับกันลิเธียมจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าเมื่อมีรอบสั้น (เร็ว) การเตรียมลิเทียมทำให้ผู้ป่วยโรค bipolar affective มีอาการดีขึ้น 60% โดยไม่มีวัฏจักรสั้นและมีเพียง 18-25% ของผู้ป่วยที่มีวัฏจักรคล้าย ๆ กัน การใช้สาร psychotropic ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายก่อให้เกิดประสิทธิภาพของลิเทียมต่ำ แต่ถ้ายาไม่ประสบความสำเร็จในอดีตนี้ไม่ได้หมายความว่าการทดลองครั้งใหม่จะใช้ไม่ได้ผล

แม้ว่าลิเธียมจะมีดัชนีการรักษาต่ำสุดในกลุ่มยาจิตประสาทอื่น ๆ แต่ก็มีการใช้งานโดยผู้ป่วยจำนวนมากที่มีโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้ว ความเข้มข้นในการรักษาของลิเทียมในพลาสมามักจะ 0.6-1.2 meq / L แม้ว่าผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่าบางครั้งต้องมีความเข้มข้นสูงกว่าและในผู้ป่วยสูงอายุมีความเข้มข้นต่ำกว่า ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของลิเทียม ได้แก่ กระหาย, polyuria, การสูญเสียความทรงจำ, การสั่นสะเทือน, การเพิ่มน้ำหนัก, ง่วงนอน, ความเมื่อยล้า, ท้องร่วง เหตุผลในการหยุดยาเสพติดบ่อยขึ้น ได้แก่ ผลข้างเคียงที่เกิดขึ้นต่อไปนี้ (ในลำดับที่ลดลงของความถี่): การสูญเสียความจำการเพิ่มน้ำหนักการสั่นและความผิดปกติของการประสานงาน polyuria ง่วงนอนและอ่อนล้า อาการสั่นที่เกิดจากลิเทียมสามารถเพิ่มได้ด้วยคาเฟอีนซึ่งควรให้ความสำคัญกับผู้ป่วย โดยปกติการหลั่งเร็วจะถูกลบออกได้ดีโดยเบต้าบล็อกเกอร์ ลิเธียมมีความสามารถในการก่อให้เกิดผลข้างเคียงจากระบบทางเดินอาหาร (เช่นอาการคลื่นไส้หรืออุจจาระที่ไม่เป็นรูปเป็นร่าง) รวมทั้งกระตุ้นการกำเริบของโรคสะเก็ดเงินหรือสิว นอกจากนี้ลิเธียมมักทำให้เกิด granulocytosis ไม่เป็นพิษ บนพื้นหลังของการรักษาด้วยลิเธียมหน้าที่ของต่อมไทรอยด์อาจลดลงในขณะที่ใน 5% ของกรณีที่เห็นได้ชัดในทางคลินิก hypothyroidism พัฒนาและใน 30% ของกรณีที่ระดับที่เพิ่มขึ้นของ TSH ถูกเปิดเผย ใน 15-30% ของผู้ป่วยมี titer เพิ่มขึ้นของ antityroid autoantibodies กับพื้นหลังของการบริหารลิเทียม hyperparathyroidism อาจพัฒนา แต่มากน้อยกว่า hypothyroidism

ลิเธียมช่วยลดการดูดซับน้ำในท่อไกลและเก็บหลอดซึ่งจะนำไปสู่การหยุดชะงักของฟังก์ชันการทำงานของไตและการพัฒนา polyuria นี้ในทางกลับกันทำให้ polydipsia และ (ถ้าผู้ป่วยดื่มเครื่องดื่มอัดลมมีรสหวานหรือน้ำผลไม้) เพิ่มน้ำหนักตัว อย่างไรก็ตามไม่มีหลักฐานแน่ชัดว่าลิเทียมในปริมาณที่รักษาได้ทำให้เกิดความผิดปกติของไตที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

อิทธิพลของลิเธียมในหัวใจทำให้เกิดการแบนและการผกผันของคลื่น T, bradycardia, ยืดระยะเวลา repolarization ของโหนดไซนัส เนื่องจากปัจจุบันมีโคลงอารมณ์อื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงน้อยของระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยหัวใจเต้นช้าหรือไซนัสไซนัสควรละเว้นจากการใช้ลิเธียมหรือการเตรียมที่จะใช้พวกเขาด้วยความระมัดระวังมาก

นอกเหนือจากการเตรียม lithium มาตรฐาน (เช่น escalite, lytonate, lithotabs) จะมีการผลิตสูตรควบคุมการปลดปล่อยสารควบคุม (เช่น escalit CR) หรือปล่อยช้า (lithobid) การเตรียมสารเหล่านี้ประกอบด้วยลิเธียมคาร์บอเนต อย่างไรก็ตามซิเตรตลิเธียมยังมีอยู่ในรูปของน้ำเชื่อม (cibalite S) ในขณะเดียวกันลิเธียม 8 มก. มีอยู่ในลิเทียมคาร์บอเนต 300 มก. หรือลิเทียมซิเทรต 5 มิลลิลิตร ความเข้มข้นของพลาสมาสูงสุดจะอยู่ในช่วง 1-1.5 ชั่วโมง (โดยมีการเตรียมมาตรฐาน) หรือ 4-4.5 ชั่วโมง (ด้วยรูปแบบการควบคุมและการปลดปล่อยที่ช้า) ลิเธียมถูกขับออกทางไตส่วนใหญ่ ช่วงการกำจัดครึ่งหนึ่งคือ 18-24 ชั่วโมง

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal สามารถเพิ่มความเข้มข้นของลิเทียมในพลาสมาได้ยกเว้นแอสไพรินและซัลลินด์ ยาขับปัสสาวะและสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง angiotensin ยังสามารถเพิ่มความเข้มข้นลิเธียมในเลือดเพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมในไตและช่วยลดการขับถ่ายลิเธียม

การใช้ยาลิเธียมในภาวะวิกลจริตเฉียบพลัน

ลิเธียมยังคงใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะวิกลจริต แต่เนื่องจากผลของมันจะปรากฏเฉพาะหลังจาก 5-10 วันมักมีความต้องการเงินเพิ่ม ก่อนที่จะได้รับการแต่งตั้งจาก lithium จำเป็นต้องมี ECG การตรวจไตและการทำงานของต่อมไทรอยด์ ผู้หญิงที่มีสมรรถภาพการสืบพันธุ์ควรทำการทดสอบการตั้งครรภ์เนื่องจากลิเธียมมีผลทำให้เกิดโรคผิวหนัง การรักษาด้วยลิเธียมมักเริ่มต้นด้วยปริมาณ 600-1200 มก. / วันซึ่งแบ่งออกเป็นหลายขนาด ความเข้มข้นในการรักษาของลิเทียมในพลาสมา (0.8-1.2 เมตริกต่อลิตร) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะทำได้ที่ 1200-1800 มิลลิกรัม / วัน ในช่วงการไตเตรทความเข้มข้นของลิเทียมจะถูกกำหนดทุกๆ 4-5 วัน ได้มีการพัฒนาเทคนิคต่างๆเพื่อกำหนดปริมาณของลิเทียมที่จำเป็นในการให้ความเข้มข้นในการรักษาในซีรั่ม ตามที่หนึ่งของพวกเขา, ความเข้มข้นของลิเธียมซีรั่มวัด 24 ชั่วโมงหลังจากการเริ่มต้นของการรักษาตามที่อื่น - .. 12, 24 และ 36 ชั่วโมงตามที่สามก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะใช้เวลาสองตัวอย่างเลือดตัวอย่างของปัสสาวะถึง 4 ชั่วโมงหลังจากการเริ่มต้นของการรักษาและเพื่อประเมิน creatinine กวาดล้าง แม้จะมีความหลากหลายของเทคนิคแพทย์หลายคนยังคงเลือกยาตามสัจธรรมได้รับการรักษาและผลข้างเคียง ความเข้มข้นของยาในซีรั่มมักจะมีการประเมิน 12 ชั่วโมงหลังการให้ยาครั้งสุดท้าย ถ้าสถานะของผู้ป่วยยังคงมีเสถียรภาพกับพื้นหลังของการรักษาด้วยลิเธียมที่ยืดเยื้อแล้วความเข้มข้นของลิเทียมเช่นเดียวกับไตและหน้าที่ของต่อมไทรอยด์โดยปกติจะตรวจสอบทุก 6-12 เดือน ในเม็ดยา escalite 1 เม็ด lytonate lithotabs และ lithobid มียา 300 มก. ในเม็ดยา escalite CR - 450 ม. 1 เม็ด; 5 มิลลิลิตรของของเหลวที่เตรียม cibalite-S เทียบเท่ากับลิเทียมคาร์บอเนต 300 มก.

ผลกระทบที่เป็นพิษของลิเธียมอาจปรากฏที่ความเข้มข้นที่มักจะถือว่าเป็นวิธีการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ สัญญาณแรกของการมึนเมา - ataxia, dreping tremour, dysarthria ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของลิเธียมสามารถมีผลกระทบที่รุนแรงมากขึ้น: การเปลี่ยนแปลงหรือการปราบปรามของจิตสำนึกถึงการพัฒนาของโคม่า, fasciculation, myoclonia; ผลที่เป็นไปได้และร้ายแรง ปัจจัยเสี่ยงที่เป็นพิษที่เอื้อต่อการเพิ่มความเข้มข้นของลิเธียมได้รับปริมาณสูงลดลงบอล (กับโรคไตวายเรื้อรัง, การมีปฏิสัมพันธ์กับยาเสพติดอื่น ๆ อาหาร giposolevoy) การลดปริมาณของการกระจาย (คายน้ำ) ปัจจัยที่ช่วยเพิ่มความอ่อนแอของร่างกายต่อผลกระทบที่เป็นพิษของลิเธียม ได้แก่ อายุร่างกายโรคทางร่างกายหรือระบบประสาท ด้วยผลกระทบจากพิษที่รุนแรงการบำบัดประกอบด้วยการขจัดยาและให้ความชุ่มชื้นเพียงพอ ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นบังคับขับปัสสาวะจะใช้เพื่อแยกลิเธียมและ hemodialysis ถ้าชีวิตขู่ ถ้าสงสัยว่ามีการให้ยาเกินขนาด lithium ควรพิจารณาอย่างน้อยสองครั้งในพลาสมาโดยมีช่วงเวลาอย่างน้อย 4 ชั่วโมงการวัดที่สองควรจะต่ำกว่าครั้งแรก อย่างไรก็ตามเมื่อใช้ยา cholinolytic เนื่องจากยับยั้งการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารการดูดซึมลิเทียมอาจชะลอตัวลงดังนั้นความเข้มข้นจึงถึงจุดสูงสุดด้วยความล่าช้าบางอย่าง

ได้รับการพิจารณาแล้วว่าการรับลิเทียมในระหว่างตั้งครรภ์ช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดความผิดปกติของทารกในครรภ์ Ebstein ได้ แต่จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ความเสี่ยงนี้ต่ำกว่าที่เคยคิด ก่อนที่จะสั่งใช้ยาจิตเวชในระหว่างตั้งครรภ์คุณควรชั่งน้ำหนักผลประโยชน์และความเสี่ยงที่เป็นไปได้ ควรสังเกตว่าลิเทียมในระหว่างตั้งครรภ์มีความปลอดภัยสำหรับทารกในครรภ์มากกว่า carbamazepine หรือ valproic acid ในการตั้งครรภ์ปริมาณของลิเทียมจะเพิ่มขึ้นตามปกติเนื่องจากปริมาณการกระจายตัวเพิ่มขึ้น เนื่องจากแรงงานมีความผันผวนอย่างมากในปริมาณของเหลวที่มีอยู่การปรับขนาดยาที่เหมาะสมจึงเป็นสิ่งที่จำเป็น แพทย์หลายคนกำหนดให้การรักษาด้วยลิเธียมป้องกันโรคมะเร็งแก่ผู้ป่วยตั้งครรภ์ที่เป็นโรคไบโพลาร์ไม่นานก่อนที่จะมีการคลอดตามแผนเนื่องจากความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำในช่วงหลังคลอดสูง

กรด Valproic

ในการรักษาโรคสองขั้วมีประสิทธิภาพจำนวนยากันชักรวมทั้ง valproic กรด (Depakote) carbamazepine (Tegretol) Lamotrigine (lamiktal) gabapentin (Neurontin) clonazepam valproic กรดในขณะนี้ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับใช้เป็นวิธีการเพื่อบรรเทาความบ้าคลั่งเฉียบพลันในโรคสองขั้วที่ ก่อนที่จะพบ Meunier คุณสมบัติกันชักของ valproic กรดที่ใช้เป็นตัวทำละลายสำหรับยาเสพติด สามปีต่อมาในปี 1966 แลมเบิร์มีรายงานครั้งแรกในการรับรู้ความสามารถในโรคสองขั้ว สำหรับการรักษาโรคสองขั้วในสหรัฐฯ divalproeks โซเดียมที่ใช้บ่อยที่สุด (Depakote) ซึ่งมีกรด ivalproevuyu โซเดียม valproate ในอัตราส่วน 1: 1 ยาเสพติดจะอยู่ในเปลือกที่ละลายในลำไส้ Valproic vptuskaetsya กรดในรูปแบบบริสุทธิ์ (Depakinum) แต่ยานี้มักจะทำให้เกิดผลข้างเคียงในระบบทางเดินอาหารกว่า divalproeks โซเดียม

กรด Valproic ดูดซึมได้เกือบทั้งหมดเมื่อรับประทาน ความเข้มข้นสูงสุดคือความสำเร็จหลังจาก 1-4 ชั่วโมงหลังการบริหารงานของ valproic กรดและประมาณ 3-4 ชั่วโมงหลังการบริหาร divalproeksa โซเดียม เมื่อใช้แคปซูลโซเดียมอนุภาค divalproeksa ปิดล้อมอยู่ในเปลือกหอย ( "หยด» - โรย) ความเข้มข้นถึงจุดสูงสุดที่ประมาณ 1.5 ชั่วโมงต่อมา การรับประทานอาหารยังชะลอการดูดซึมของกรด valproic เมื่อความเข้มข้น 40 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร 90% ของกรด valproic ถูกผูกไว้กับโปรตีนในพลาสมาในขณะที่องค์การการค้าโลกที่ความเข้มข้น 130 .mu.g / ml ของโปรตีนในพลาสมาเนื่องจากมีเพียง 82% ของวัสดุ valproic กรดโปรตีนผูกพันจะลดลงในผู้ที่มีโรคเรื้อรังของตับไตและในผู้สูงอายุ ยาเสพติดหลายคน (เช่นยาแอสไพริน) สามารถไล่ valproic กรดจากผลผูกพันกับโปรตีน เนื่องจากยาเสพติดมีการเผาผลาญโดยเฉพาะตับและกำจัดแผลของ valproate ถูก จำกัด ต้องลดปริมาณ กำจัด valproic กรดครึ่งช่วง 6-16 ชั่วโมง ผลการรักษาของกรด valproic เชื่อมโยงกับกลไกต่างๆรวมถึงการเพิ่มขึ้นของการส่ง GABAergic การเปลี่ยนแปลงของกระแสไอออนในโซเดียมหรือโพแทสเซียมช่องเยื่อหุ้มเส้นประสาทโดปามีวงจรลดลงลดลงจากปัจจุบันอิออนผ่านช่องทางที่เกี่ยวข้องกับการรับ NMDA-กลูตาเมท

ในการศึกษาที่ควบคุมได้แสดงให้เห็นว่าในภาวะวิกลจริตเฉียบพลันกรด valproic จะดีกว่ายาหลอกในประสิทธิภาพและไม่ต่ำกว่าการเตรียม lithium ในการศึกษาแบบ double-blind ซึ่งมียาหลอกใน 3 สัปดาห์ประสิทธิภาพของกรด valproic ได้แสดงให้เห็นในผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการเฉียบพลันซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยลิเทียมหรือไม่สามารถทนต่อยาได้ดี ผลการศึกษาที่คล้ายกันนี้ได้รับในการศึกษาแบบ double-blind โดยใช้ placebo ซึ่งมีการเปรียบเทียบประสิทธิภาพของ valproic acid และ lithium ในการศึกษานี้ผู้ป่วยที่มีโรคคลั่งไคล้ (ตามเกณฑ์การวิจัยการวิเคราะห์) ได้รับมอบหมายให้ยาหลอก valproic กรด (250 มิลลิกรัมเริ่มต้นแล้วมันจะเพิ่มขึ้นเป็น 2,500 มิลลิกรัม / วัน) หรือลิเธียมคาร์บอเนต เมื่อวันที่ 7, 14 และวันที่ 21 ของการศึกษาปริมาณเฉลี่ยของ valproic กรดตามลําดับ 1,116, 1,683 และ 2,006 มิลลิกรัม / วัน, ลิเธียม adoza - 1,312 1,869 1,984 มิลลิกรัม / วัน ผลการศึกษาพบว่ากรด valproic สูงกว่ายาหลอกและสอดคล้องกับลิเทียม

เพื่อให้ได้ผลที่รุนแรงขึ้นในภาวะบ้าคลั่งเฉียบพลันการรักษาสามารถเริ่มต้นด้วยการช็อก (อิ่มตัว) 20 มก. / กก. ในการศึกษาแบบเปิดขนาดเล็กพบว่าเทคนิคนี้นำไปสู่การปรับปรุงที่สำคัญใน 53% ของผู้ป่วยที่มีความสามารถในการทนต่อยาได้ดี การใช้เทคนิคนี้ผลจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเช่นเดียวกับการแต่งตั้ง haloperidol การตอบสนองอย่างรวดเร็วทำให้สามารถใช้ยาตัวเดียวกันได้ทั้งสำหรับการรักษาแบบเฉียบพลันและเพื่อป้องกัน

ในอนาคตการศึกษา placebo-controlled ประสิทธิผลของ valproic กรดในการรักษาป้องกันโรคของโรคสองขั้วยังไม่ได้รับการดำเนินการ ผลจากการศึกษา open-label ระบุว่า valproate มีประสิทธิภาพในการรักษาระยะยาวและลดจำนวนตอนและ intensivnostaffektivnyh ในการศึกษา prospektivnomotkrytom ที่ bylvklyuchen ผู้ป่วย 101 มีสองขั้วประเภทความผิดปกติของ I หรือ II ซึ่งมีวงจรสั้น effektivnoyv valproic กรดเป็น 87% ในขณะที่ ostryhmaniakalnyh รักษาและการผสมฯ และในการรักษาป้องกันโรค เช่นเดียวกับหลาย Dru Gia อารมณ์โคลง valproevayakislota preduprezhdaetmaniakalnye ที่ดีขึ้นและผสมเอพกว่าตอนซึมเศร้า ขึ้นอยู่กับผลการศึกษาของสี่ open-label ในเพียง 58 195 (30%) ของผู้ป่วยที่มีเหตุการณ์เศร้าสลดที่ถูกปรับปรุงการทำเครื่องหมายในระหว่างการรักษาด้วย valproic กรด

กรด Valproic มีข้อดีเหนือลิเธียมในการรักษาผู้ป่วยที่มีวัฏจักรสั้นคลุ้มคลั่งหรือคลุ้มคลั่งคลุ้มคลั่งคลุ้มคลั่งรอง ยังไม่ชัดเจนว่ามีความแตกต่างในประสิทธิภาพระหว่าง valproic acid กับ lithium ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการ "ใจแคบ" รวมทั้งมีวงจรที่ยาวนาน

ตามปกติแล้วกรด valproic สามารถทนได้ดี ผลข้างเคียงส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของ transaminases ตับ, ความผิดปกติทางระบบประสาทเช่นการสั่นสะเทือนหรือใจเย็น การรบกวนของระบบทางเดินอาหารสามารถแสดงออกได้จากอาการคลื่นไส้อาเจียนอาการอาหารไม่ย่อยอาการเบื่ออาหารท้องร่วง โดยปกติผลข้างเคียงเหล่านี้จะเด่นชัดมากขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการรักษาและลดลงตามเวลา ผลข้างเคียงจากระบบทางเดินอาหารสามารถลดลงได้ด้วยการใช้แคปซูลพิเศษของโซเดียม divalproex และยังได้รับการแต่งตั้งให้เป็นตัวยับยั้ง histamine H2 receptor หรือ cisapride (propulside) ในระยะสั้น แพทย์ส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้มาตรการใด ๆ เพิ่มขึ้น 2-3 เท่าจากระดับปกติที่มีการเพิ่มขึ้นของระดับอาร์ทีมิเนสยกเว้นการลดขนาดยาและแม้แต่ในกรณีที่เป็นไปตามเงื่อนไขทางการแพทย์เท่านั้น บนพื้นหลังของการรักษาด้วยกรด valproic thrombocytopenia ชั่วคราวบางครั้งจะสังเกตเห็นซึ่งอาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในเวลาที่มีเลือดออกและการปรากฏตัวของ petechiae และช้ำ ในผู้ป่วยก็เป็นไปได้ที่จะเพิ่มความอยากอาหารและเพิ่มน้ำหนักตัว นอกจากนี้ยังมีรายงานเกี่ยวกับการพัฒนาความล้มเหลวของตับด้วยกรด valproic แต่ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนนี้ส่วนใหญ่จะได้รับผลกระทบจากเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีที่เป็นโรคลมชัก การใช้กรด valproic ในช่วงตั้งครรภ์แรกของการตั้งครรภ์ทำให้เกิดข้อบกพร่องของท่อประสาทใน 1-1.5% ของกรณี นอกจากนี้เด็กซึ่งมารดาได้รับกรด valproic ระหว่างตั้งครรภ์ยังมีข้อบกพร่องของหัวใจพิการ แต่กำเนิด อย่างไรก็ตามข้อมูลส่วนใหญ่ได้รับส่วนใหญ่ในการศึกษาของผู้หญิงที่เป็นโรคลมชักและกลุ่มนี้มีลักษณะที่สูงกว่าอัตราการเกิดความพิการ แต่กำเนิดมากกว่าค่าเฉลี่ยของประชากร

บางทีการมีปฏิสัมพันธ์ของกรด valproic กับยาที่ผูกมัดอย่างมากกับโปรตีนพลาสม่า นอกจากนี้กรด valproic สามารถโต้ตอบกับยาที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือด valproate ไม่ใช่ตัวเหนี่ยวนำเอนไซม์ตับของ microsomal แม้ว่ามันจะสามารถยับยั้งการเผาผลาญของยาอื่น ๆ ได้

กรด Valproic สามารถใช้ได้ในรูปแบบต่างๆและปริมาณ หนึ่งแคปซูล divalproeksa โซเดียมซึ่งประกอบด้วยอนุภาคขนาดเล็กในเปลือก (Depakote-โรย) มี 125 มิลลิกรัมของสารที่ใช้งานแคปซูล divalproeksa ยั่งยืนปล่อยโซเดียม (Depakote) - 125, 250 และ 500 มิลลิกรัม กรด Valproic (depakin) มีอยู่ในแคปซูล 250 มิลลิกรัมหรือเป็นสารละลาย (250 มก. / 5 มล.)

ก่อนที่จะได้รับการแต่งตั้ง valproic acid ควรมีการตรวจเช็คด้วยเช่นการตรวจตับและการตรวจเลือดทางคลินิก (ด้วยการกำหนดจำนวนเกล็ดเลือด) ผู้หญิงที่มีสมรรถภาพการสืบพันธุ์ที่ปลอดภัยควรได้รับการทดสอบการตั้งครรภ์เนื่องจากวัณโรคมีผลทำให้เกิดโรคผิวหนัง การรักษาโดยปกติจะเริ่มต้นด้วยขนาด 500-1000 มก. / วันซึ่งจะแบ่งออกเป็นหลายปริมาณ แต่บางครั้งต้องใช้ช็อกเท่ากับ 20 มก. / กก. ในระหว่างการไตเตรทควรวัดความเข้มข้นของยาในซีรั่มเป็นประจำ (ตัวอย่างเช่นในช่วง 12 ชั่วโมง) ความเข้มข้นในการรักษาต่ำสุดในพลาสม่าคือประมาณ 50 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตรช่วงการรักษาอยู่ที่ 50-120 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร เมื่อได้รับการรักษาด้วยกรด valproic ขอแนะนำให้ใช้วิตามินรวมกับสังกะสีและซีลีเนียมเพื่อป้องกันผมร่วงซึ่งอาจเกิดจากการกระทำของยา ในช่วงเริ่มต้นของการรักษาจำเป็นต้องทำการตรวจเลือดเป็นประจำ (1 ครั้งใน 1-2 สัปดาห์) รวมทั้งการตรวจเลือดเกร็ดเลือดเช่นเดียวกับการตรวจตับ เมื่อการรักษาด้วยยาเป็นเวลานานหลังจากที่ผู้ป่วยมีความเสถียรแล้วตัวบ่งชี้เหล่านี้สามารถประเมินได้ในช่วงเวลาประมาณ 6 เดือน กับพื้นหลังของการรักษาเพิ่มขึ้นชั่วคราวในระดับของ transaminases เป็นไปได้ แต่ก็มักจะไม่สำคัญทางคลินิก เมื่อยาถูกยุบตัวบ่งชี้กลับสู่ภาวะปกติ อย่างไรก็ตามระดับของ transaminases ควรได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอจนกว่าตัวบ่งชี้จะมีเสถียรภาพ เช่นเดียวกับตัวบ่งชี้ทางโลหิตวิทยา ผู้ป่วยควรได้รับคำเตือนว่าควรแจ้งให้แพทย์ทราบทันทีเกี่ยวกับลักษณะที่ปรากฏของเลือดออก

Carbamazepine

Carbamazepine (tegretol, finlepsin) ถูกนำมาใช้ในยุโรปตั้งแต่อายุ 60 ปีเพื่อใช้ในการรักษาโรคลมชักและอาการปวดเมื่อยลุกลามเป็นโรคประสาท trigeminal (trigeminal neuralgia) ประสิทธิผลของ BIPAR เริ่มเป็นที่รู้จักในปี พ.ศ. 2514 ในปีพ. ศ. 2517 carbamazepine ได้รับอนุญาตให้ใช้ในสหรัฐอเมริกาเพื่อรักษาโรคลมชักและต่อมาได้รับการรักษาโรคประสาท trigeminal จนถึงปัจจุบันการใช้ carbamazepine ในการรักษาโรค bipolar ยังไม่ได้รับการรับรองจากองค์การอาหารและยาแม้ว่าจะใช้ยาชนิดนี้บ่อยครั้งเพื่อการนี้

โครงสร้างทางเคมีเป็นของ iminostilbenov carbamazepine ครอบครัวและมีลักษณะคล้ายกับโครงสร้างของ tricyclic ซึมเศร้า การศึกษาจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการชักกระตุกทั่วไปและจิต คุณสมบัติของเลป carbamazepine เห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับความสามารถในการลดและป้องกันการตอบสนอง polisinagggichesky potentiation โพสต์บาดทะยัก กลไกของการกระทำของ carbamazepine ที่ BPAR ยังไม่ชัดเจนแม้ว่าผล antimanic ของยาเสพติดมีความพยายามที่จะอธิบายผลกระทบต่อช่องโซเดียมการดำเนินงานของระบบที่มีการเชื่อมโยงกับ acetylcholine, aspartate adenosine, โดพามีน, GABA, กลูตาเมต norepinephrine, serotonin สารพี Carbamazepine ยังทำหน้าที่ในระบบ "การดำเนินการที่สอง" ลดกิจกรรมของเคลส adenylate และ guanylate cyclase และระบบการ fosfoinozitolovoy

การดูดซึม carbamazepine หลังการกลืนกินมีความผันแปรโดยเฉลี่ยแล้วจะมีความสามารถในการดูดซึมได้ 75-85% เมื่อรับประทานยาในรูปของสารแขวนลอยความเข้มข้นในพลาสมาจะสูงถึง 1.5 ชั่วโมงหลังจากได้รับยาเม็ดมาตรฐานใน 4-5 ชั่วโมงและเมื่อได้รับการปลดปล่อยสารช้าๆเป็นเวลา 3-12 ชั่วโมง

ประมาณ 75% ของยาเสพติดที่ถูกดูดซึมเข้าสู่โปรตีนพลาสม่า ความเข้มข้นของ carbamazepine ในน้ำไขสันหลังอักเสบมีค่าใกล้เคียงกับความเข้มข้นในพลาสมาของสารฟรี การเผาผลาญของ carbamazepine ส่วนใหญ่จะทำออกมาในตับโดยระบบ cytochrome P450 สารตัวหลัก - 10,11-epoxide เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ CYP3A4 isoenzyme มันมีเกี่ยวกับกิจกรรมเช่นเดียวกับยาหลักและความเข้มข้นของมันคือประมาณ 50% ของความเข้มข้นของ carbamazepine ด้วยการใช้ยา valproic acid และ carbamazepine ควบคู่กันไปการสะสม 10,11-epoxide จะเกิดขึ้น เช่นเดียวกับยากันชักหลายชนิด carbamazepine เป็นตัวเหนี่ยวนำเอนไซม์ตับจากไมครอน การเหนี่ยวนำ CYP3A4 isoenzyme อาจนำไปสู่ปฏิกิริยาทางยาที่มีนัยสำคัญทางคลินิก เนื่องจากความจริงที่ว่า carbamazepine เร่งการเผาผลาญอาหารของตัวเองหลังจาก 3-5 สัปดาห์ของการรักษาในช่วงการกำจัดครึ่งชีวิตของมันจะลดลง 25-65 ชั่วโมง 12-17 ชั่วโมง. นี้จะทำให้มันจำเป็นที่จะต้องค่อยๆเพิ่มปริมาณในการรักษาระดับเลือดในการรักษาของยาเสพติดประสบความสำเร็จ ที่จุดเริ่มต้นของการรักษา ความเข้มข้นของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตอย่างรวดเร็วกลับสู่ภาวะปกติหากคุณหยุดใช้ยา หลังจาก 7 วันนับจากวันหยุดทำการทางการแพทย์ "vacation" autoinduction จะลดลงมากกว่า 65% ดังนั้นหากผู้ป่วยหยุดรับประทานยาโดยอิสระแล้วการกลับมาทำใหม่ควรได้รับยาที่ต่ำกว่ายาที่ตนให้ไว้ก่อนที่ยาจะหยุดยา และในภายหลังมีความจำเป็นต้องค่อยๆเพิ่มปริมาณการพัฒนาของ autoinduction

ประสิทธิภาพของ carbamazepine ในโรค bipolar ได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาจำนวนหนึ่งที่ดำเนินการในกลุ่มผู้ป่วยกลุ่มเล็ก ๆ ซึ่งเปรียบเทียบกับประสิทธิภาพของยาหลอกยาลิเธียมและยารักษาโรคจิต จากการศึกษาเหล่านี้ monotherapy กับ carbamazepine มีประสิทธิภาพในภาวะบ้าคลั่งเฉียบพลันใน 50% ของกรณีในขณะที่ลิเธียมมีประสิทธิภาพใน 56% ของกรณีและยารักษาโรคจิตใน 61% ของกรณี อย่างไรก็ตามความแตกต่างในประสิทธิภาพของยาไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ผลของ carbamazepine ปรากฏเร็วที่สุดเท่าที่เป็นโรค neuroleptic แต่ค่อนข้างเร็วกว่าลิเทียม เช่นเดียวกับยาอื่น ๆ ที่ normotimic carbamazepine มีประสิทธิผลน้อยกว่าในภาวะซึมเศร้าเพียง 30-35% ของผู้ป่วยมีการปรับปรุง carbamazepine มีประสิทธิภาพในการรักษา BPAR ด้วยวัฏจักรสั้น ๆ การปรากฏตัวของวัฏจักรระยะสั้นคลุ้มคลั่งหรือคลั่งไคล้ทำให้เป็นไปได้ที่จะทำนายปฏิกิริยาที่ดีต่อ carbamazepine การขาดการปรับปรุงเมื่อใช้ยากันหรือื่นไม่ได้หมายความว่า carbamazepine จะไม่ได้ผล

ผลข้างเคียงที่พบมากที่สุดของ carbamazepine เนื่องจากมีผลต่อระบบประสาทส่วนกลางรวมถึงอาการวิงเวียนศีรษะง่วงนอนความผิดปกติของการประสานงานสับสนปวดศีรษะความเมื่อยล้า กับการเพิ่มขึ้นทีละน้อยในปริมาณความเป็นไปได้ของพวกเขาจะลดลง ผลกระทบที่เป็นพิษของ carbamazepine สามารถแสดงออกได้ด้วยอาการ ataxia, เวียนศีรษะ, เวียนศีรษะ, ง่วงนอน มีความเข้มข้นของ carbamazepine ในซีรัมความผิดปกติของตาแฝดอาการทางสมองอาการทางสมองการสำลักความชักและความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอาจเกิดขึ้นได้ คลื่นไส้อาเจียนและระบบทางเดินอาหารมักเกิดขึ้น แต่บ่อยครั้งมากขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการรักษา ในผู้ป่วยบางรายจำนวนเม็ดเลือดขาวจะลดลง แต่โดยปกติแล้วจะไม่ลดลงต่ำกว่า 4000 และบางครั้งก็มีการเกิดภาวะ thrombocytopenia การกดขี่ข่มเหงที่แสดงออกของโลหิตเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย 1 ใน 10,000-125,000 ราย carbamazepine อาจทำให้เกิดผื่นคันได้ - ในสถานการณ์เช่นนี้แพทย์หลายรายจะยกเลิกยา ในการรักษา carbamazepine hyponatremia บางครั้งอาจเกิดขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านอาการออกฤทธิ์ของ antidiuretic ความถี่ของ hyponatremia อยู่ระหว่าง 6 ถึง 31% ในผู้สูงอายุความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้จะสูงขึ้น

Carbamazepine มีผลต่อการทำให้อวัยวะภายในและเมื่อใช้ในช่วงตั้งครรภ์แรกของการตั้งครรภ์จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดข้อบกพร่องของหลอดประสาท hypoplasia ของแผ่นเล็บกะโหลกศีรษะใบหน้าและความล่าช้าในพัฒนาการ

Carbamazepine มีปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ ซึ่งเป็นผลมาจากความสามารถในการกระตุ้น cytochrome P450 (CYP3F4) ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับข้อเท็จจริงที่ว่า carbamazepine สามารถลดประสิทธิผลของยาเม็ดคุมกำเนิดได้

ก่อนที่จะให้ยา carbamazepine ควรตรวจดูผู้ป่วยรวมทั้งการตรวจเลือดทางคลินิกด้วยการกำหนดจำนวนเกล็ดเลือดและประเมินการทำงานของตับ ผู้หญิงที่มีหน้าที่สืบพันธุ์จะต้องได้รับการทดสอบการตั้งครรภ์ การรักษามักเริ่มต้นด้วย 200-400 มิลลิกรัม / ซอนที่ให้ใน 2-3 ครั้ง แต่บางครั้งการรักษาจะเริ่มด้วยการช็อก (อิ่มตัว) 20 มก. / กก. ในระหว่างการไตเตรทควรวัดความเข้มข้นของซีรั่มของยาทุก 12 ชั่วโมง ความเข้มข้นของการรักษาในพลาสม่าอยู่ที่ 4-12 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร (อย่างไรก็ตามค่าเหล่านี้เป็นผลจากการคาดการณ์ข้อมูลที่ได้จากผู้ป่วยโรคลมชัก) ปริมาณการรักษาของ carbamazepine มักจะอยู่ในช่วงตั้งแต่ 1000 ถึง 2000 มก. / วัน เนื่องจากไม่มีการตอบสนองที่ชัดเจนระหว่างการตอบสนองต่อการรักษาและความเข้มข้นของยาในซีรั่มควรเลือกขนาดยาตามคำแนะนำของผลที่ได้และไม่ใช่ความเข้มข้นของซีรั่มที่วางแผนไว้ เนื่องจากการดูดซึมของการเผาผลาญอาหารอัตโนมัติหลังจากผ่านไป 3-5 สัปดาห์อาจจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณ (บางครั้งสองครั้ง) carbamazepine มีในรูปแบบของยาเม็ด 100 มก., ยามาตรฐาน 200 มิลลิกรัมและยาเม็ดปลดปล่อยความคงทน 100, 200 และ 400 มก. และในรูปแบบของการระงับ 100 มก. / 5 มล.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

ยาอื่น ๆ เพื่อรักษาโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้ว

Clozapine (clozaril, leponex, azaleptin) และ olanzapine (ziprexa) เป็นยารักษาโรคจิตแบบผิดปรกติซึ่งมีรายงานว่ามีประสิทธิภาพในภาวะโภชนาการเฉียบพลัน แต่ความจำเป็นในการกำหนดรายสัปดาห์ของเม็ดเลือดขาวในเลือด (เนื่องจากภัยคุกคาม agranulocytosis) และผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ จำกัด การใช้ยา Clozapine และจะมีการกำหนดเฉพาะในการรักษาของผู้ป่วยทน BPAR ไม่เหมือนยา clozapine, olanzapine ไม่จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดเป็นรายสัปดาห์และมีผลข้างเคียงที่ดีกว่า ขณะนี้การศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกประเมินประสิทธิผลของ monotherapy ด้วย olanzapine ในภาวะโภชนาการเฉียบพลัน ยารักษาโรค olanzapine ในผู้ที่มีความผิดปกติเฉียบพลันคือประมาณ 10-20 มิลลิกรัม - สามารถรับประทานยาได้ทุกครั้งก่อนนอน

Lamotrigine (lamicatal) และ gabapentin (neurontin) เป็นยากันชักชนิดใหม่ของคนรุ่นใหม่ซึ่งอาจมีประสิทธิภาพในการคลั่งไคล้แม้จะยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับการควบคุมที่เกี่ยวข้องก็ตาม การรักษาด้วยยาเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความเข้มข้นของซีรั่ม Gabapentin ถูกใช้เพื่อรักษาโรคลมชักตั้งแต่ปีพ. ศ. 2536 แม้ว่าโครงสร้างจะคล้ายกับกรด y-aminobutyric กลไกการทำงานของมันยังไม่ชัดเจนนัก bioavailability ของ gabapentin ประมาณ 60% แม้ว่าจะลดลงด้วยปริมาณที่สูงขึ้น เพียงส่วนเล็ก ๆ ของยาเสพติดผูกกับโปรตีนพลาสม่า (<3%) ระยะเวลาการกำจัดครึ่งหนึ่งคือ 5-7 ชั่วโมง Gabapentin จะถูกขับออกทางปัสสาวะโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของ gabapentin คืออาการง่วงนอน, เวียนศีรษะ, ความไม่มั่นคง, การขาดสายตา, การสั่นสะเทือน, การมองเห็นสองด้าน ขนาดยาเริ่มต้นของ gabapentin คือ 300 มก. / วันเพิ่มขึ้น 300 มก. ทุก 3-5 วัน การรักษาด้วยยา BPAR มักใช้เวลาประมาณ 900-3200 มก. / วัน Gabapentin ดูเหมือนจะไม่โต้ตอบกับกรด valproic หรือ carbamazepine

Ulamotrigine ใช้ในการรักษาโรคลมชักตั้งแต่ปี 1994 พบว่ายังมีกิจกรรม normotimic เช่นเดียวกับยา gabapentin ยา lamotrigine มีผลข้างเคียงที่ดี แต่ในขณะนี้ข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพในโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วไม่เพียงพอ Lamotrigine กระทำโดยการยับยั้งช่องโซเดียมที่มีศักยภาพขึ้นอยู่กับ นอกจากนี้ยังเป็นตัวเอกที่อ่อนแอของ receptor 5-HT3 bioavailability ของ lamotrigine คือ 98% และไม่ขึ้นอยู่กับการบริโภคอาหาร ความเข้มข้นของซีรั่มจะอยู่ในช่วง 1.4-4.8 ชั่วโมงหลังการกลืนกิน ผลข้างเคียงส่วนใหญ่ของ lamotrigine คืออาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะวิสัยทัศน์คู่ความไม่มั่นคงคลื่นไส้ อาเจียนมีอาการหยุดชะงักของการนอนหลับอาการง่วงนอนและผื่นขึ้นได้ การปรากฏตัวของผดผื่นจะต้องได้รับความสนใจเป็นพิเศษเพราะอาจเป็นลางสังหรณ์ในการพัฒนาของสตีเว่นส์จอห์นสันซินโดรมและไม่ค่อยมีผลต่อการเสียชีวิตที่เป็นพิษของหนังกำพร้า

Lamotrigine สามารถโต้ตอบกับกรด valproic และ carbamazepine ในการรักษาด้วยยนต์บำบัดยาเริ่มแรกของ lamotrigine คือ 25-50 มก. / วันจากนั้นจะเพิ่มขึ้น 25-50 มิลลิกรัมทุก 1-2 สัปดาห์ ปริมาณยาที่กำหนดโดยผลทางคลินิกมีตั้งแต่ 100 ถึง 400 มก. / วัน ปริมาณที่เกิน 50 มก. / วันกำหนดไว้ในปริมาณมาก ๆ เมื่อรวมกับยา valproic acid ปริมาณยา lamotrigine เริ่มแรกควรลดลง 12.5 มก. / วันจากนั้นค่อยๆเพิ่มขึ้น เนื่องจากกรด valproic ชะลอการเผาผลาญของ lamotrigine การเพิ่มขึ้นของ lamotrigine ในกรณีนี้มักทำให้เกิดผื่นขึ้น แต่ด้วยการให้ยา carbamazepine พร้อม ๆ กันซึ่งช่วยเร่งการเผาผลาญของยา lamotrigine ปริมาณยาหลังควรเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ในการรักษาโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วนอกจากนี้ยังใช้ตัวคูณแคลเซียมแม้ว่าบทบาทของพวกเขาจะไม่เข้าใจ ประสบการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือสะสมด้วยการใช้ verapamil Nimodipine อาจเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีอายุสั้น ๆ

Clonazepam (antelepsin) เป็น benzodiazepine ที่มีศักยภาพสูงที่ใช้ในภาวะวิกลจริตเฉียบพลันและเป็น monotherapy และเป็น adjuvant (ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา) ในการควบคุมการศึกษาประสิทธิภาพของ clonazepam สูงกว่า placebo และ lithium เทียบกับ haloperidol แต่ต่ำกว่า lorazepam อย่างไรก็ตามจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่รวมอยู่ในการศึกษาเหล่านี้มีขนาดเล็กมาก มีคลังแสงกว้างของยาเสพติด normotimic แพทย์วันนี้มักใช้ benzodiazepines เพื่อเพิ่มผลของยา antimanic อื่น ๆ กว่าเป็นการ monotherapy

ภาวะซึมเศร้าในโรคสองขั้ว

การรักษาภาวะซึมเศร้าในโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วไม่เป็นที่เข้าใจกันดีว่าเป็นการบำบัดความคลุ้มคลั่งแม้ในขณะที่อาการซึมเศร้าและผสมมักนำไปสู่ความไม่เหมาะสมอย่างรุนแรงของผู้ป่วย นอกจากนี้ประสิทธิภาพของการรักษาภาวะซึมเศร้าในโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วเป็นเรื่องยากที่จะประเมินเนื่องจากการคลอดปกติบ่อยครั้งการเปลี่ยนไปสู่ความคลุ้มคลั่งและการบริหารยาหลายอย่างพร้อม ๆ กันซึ่งตอนนี้น่าจะเป็นกฎมากกว่าข้อยกเว้น วิธีการรักษาภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยที่มี BPAR ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและการบำบัดที่ได้รับตามเวลาที่เกิดภาวะซึมเศร้า ก่อนอื่นคุณควรกลับมาใช้ยา normotimic หรือเพิ่มขนาดยาขึ้นไปที่ขีด จำกัด บนของช่วงการรักษา (ความสามารถในการทนต่อยาได้ดี)

ถ้าอาการซึมเศร้าเกิดขึ้นจากแบคทีเรียลิเธียมคุณควรวัดระดับพลาสม่าของยาเช่นเดียวกับการตรวจสอบการทำงานของต่อมธัยรอยด์เพื่อไม่ให้เกิด hypothyroidism ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของลิเธียมได้ การแต่งตั้งลิเธียมเป็นยากล่อมประสาทในโรคอารมณ์แปรปรวนสองส่วนประสบความสำเร็จในประมาณ 30% ของผู้ป่วยประมาณร้อยละเดียวกันของผู้ป่วยที่เกิดจากการปรับปรุง valproic acid และ carbamazepine มีประสิทธิภาพในช่วงที่ซึมเศร้าของ BPAR และยาซึมเศร้า ในการทดลองแบบ double-blind, placebo controlled controlled antidepressants พบว่าผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น 48-86% ลดอาการซึมเศร้าอย่างเห็นได้ชัดในผู้ป่วย BPAR imipramine, desipramine, moclobemide, bupropion, tranylcypromine, fluoxetine

อย่างไรก็ตามการใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าใน BPAR จะเป็นอุปสรรคต่อความเป็นไปได้ที่จะทำให้เกิดอาการบ้าคลั่ง การตรวจสอบย้อนหลังของการทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงจากระยะซึมเศร้าคลั่งไคล้ที่จะเกิดขึ้นใน 3.7% ของผู้ป่วยที่เข้ามา Sertraline หรือ paroxetine ใน 4.2% ของผู้ป่วยได้รับยาหลอกและ 11.2% ของผู้ป่วยที่รักษาด้วย tricyclic ซึมเศร้า ในการศึกษาการลงทะเบียนของ SSRIs ในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่สำคัญโรคซึมเศร้าและโรคตื่นตระหนกการเหนี่ยวนำความบ้าคลั่งถูกบันทึกไว้ใน 1% ของกรณี

ในผู้ป่วยบางรายยาซึมเศร้าช่วยลดวงจรของโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้ว Wihr (1988) ได้ประเมินผลของยาซึมเศร้าในผู้ป่วย 51 รายที่มีวัคซีนระยะสั้นและ 19 รายที่มีวัณโรคเป็นเวลานานซึ่งส่วนใหญ่เป็นหญิง ใน 73% ของผู้ป่วยที่มีวัฏจักรระยะสั้นตอนแรกของภาวะ hypomania หรือ mania เกิดขึ้นกับภูมิหลังของยา antidepressant ขณะที่ในผู้ป่วยที่มีวัคซีนระยะยาวความสัมพันธ์นี้พบเฉพาะใน 26% ของผู้ป่วยเท่านั้น ประมาณครึ่งหนึ่ง (51%) ของผู้ป่วยที่มีวัคซีนระยะสั้นอยู่บนพื้นหลังของการรักษาด้วยยาซึมเศร้าจะเปลี่ยนวัฏจักรและหลังจากการถอนตัว - ช้าลง TCAs มักกระตุ้นการเปลี่ยนผ่านไปสู่ความบ้าคลั่งและมีประสิทธิภาพน้อยกว่า SSRIs หรือ MAO inhibitors การศึกษาแบบ double-blind blind ที่ผ่านการควบคุมล่าสุดแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของ paroxetine ที่ให้ผลในระดับลิเธียมที่ต่ำกว่าในภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยที่มี BPAR ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยที่มีระดับลิเทียมสูงสุดในพลาสม่าการเพิ่ม parcosine ไม่ได้ส่งผลให้เกิดอาการซึมเศร้าเพิ่มขึ้น

ดังนั้นการใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าในการรักษาภาวะซึมเศร้าในโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเกิดอาการคลุ้มคลั่งหรือภาวะ hypomania รวมถึงการเร่งการเปลี่ยนแปลงวัฏจักรที่เป็นไปได้ ในเรื่องนี้ส่วนใหญ่ในการพัฒนาของภาวะซึมเศร้าที่มีโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วมีความจำเป็นต้องเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาด้วยยา normotimic เช่นเดียวกับการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ หากมาตรการเหล่านี้ไม่ประสบผลสำเร็จคุณสามารถใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าหรือ ECT ได้ SSRIs และ bupropion ไม่ค่อยทำให้เกิดอาการคลั่งไคล้หรือ hypomania กว่า MAO และ TCA inhibitors การบำรุงรักษาแผนที่พิเศษแสดงพลวัตของวัฏจักรและประสิทธิภาพของมาตรการการรักษาช่วยให้การรักษาโรคนี้ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นซึ่งมาพร้อมกับผู้ป่วยส่วนใหญ่ตลอดชีวิตที่เหลืออยู่

[10], [11], [12]

อัลกอริธึมสำหรับการรักษาความบ้าคลั่งเฉียบพลัน

ประสิทธิผลของการรักษาความบ้าคลั่งเฉียบพลันขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ถูกต้องของโรคอารมณ์สองขั้ว (ซึ่งเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความบ้าคลั่งขั้นตอน III) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงของรอบ (รอบยาวหรือสั้น) เช่นความบ้าคลั่ง (คลาสสิกหรือผสม) ทางเลือกที่ถูกต้องในการรักษาต้องคำนึงถึงปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมด

การรักษาที่ประสบความสำเร็จช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าหรือโรคอารมณ์แปรปรวนสองส่วน ในบทนี้มุ่งเน้นไปที่วิธีการรักษาด้วยสมุนไพรในการรักษาอาการเหล่านี้ แต่สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่การรวมกันของยาและจิตบำบัดจะเหมาะสมที่สุด ตัวอย่างเช่นจิตบำบัดสามารถมุ่ง normalizing ความสัมพันธ์ของผู้ป่วยกับคนอื่น ๆ และสร้างอารมณ์ให้เขาได้อย่างชัดเจนตอบสนองความนัดหมายของแพทย์

ถึงแม้ว่าปัจจุบันหมอมีเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพจำนวนมากสำหรับการรักษาความผิดปกติทางอารมณ์ แต่วิธีการรักษาด้วยวิธีทางจิตก็มีขึ้นในคลังแสงของพวกเขาเมื่อไม่นานมานี้ เป็นเวลาหลายพันปีความเห็นใจผู้ป่วยการสื่อสารกับเขาการดูแลเป็นเครื่องมือหลักในมือของแพทย์ และวันนี้แม้จะมีการใช้ยารักษาโรคทางเภสัชกรรมสามารถช่วยชีวิตคนไข้ที่เป็นโรคทางอารมณ์ได้ แต่ก็เป็นเพียงส่วนหนึ่งของระบบการรักษาโดยรวมเท่านั้น

[13], [14], [15]