ภูมิคุ้มกันเฉพาะ: การพัฒนาและการพัฒนา

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่จำเพาะจะทำโดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายประกอบด้วยอวัยวะสร้างภูมิคุ้มกันส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ภูมิคุ้มกันเฉพาะเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนจำเพาะจะกระทำโดย T- และ B-lymphocytes ช่วงมดลูกแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่เข้มข้นของการเจริญเติบโตของระบบ lymphoid

การเปลี่ยนแปลงลำดับของการเจริญเติบโตของเซลล์ B และ T เซลล์ที่แตกต่างกันสามารถตรวจสอบได้ด้วยเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันในขั้นตอนการเจริญเติบโตหรือความแตกต่าง

เครื่องหมายความแตกต่างของเซลล์ที่เข้าร่วมในการตอบสนองภูมิคุ้มกัน

CD Marker	ประเภทของเครื่องหมายเซลล์ผู้ให้บริการ	ฟังก์ชัน
СD1	T-เม็ดเลือดขาว	การมีส่วนร่วมในการนำเสนอแอนติเจน
СD2	T-เม็ดเลือดขาว	การยึดติดของ T-lymphocytes ที่เป็น cytotoxic กับ endothelium กับเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไธมัส
SDZ	T-เม็ดเลือดขาว	สัญญาณกระตุ้นการทำงานของ T-cell ซึ่งเป็นเครื่องหมายของ T-lymphocytes ที่เป็นผู้ใหญ่มากที่สุด
CD4	T-เม็ดเลือดขาว	Co-receptor สำหรับ TCR เครื่องหมายของ T-helpers
CD8	T-เม็ดเลือดขาว	การสุกแก่และการเลือก GCS ของ lymphocytes ที่ จำกัด ในต่อมไธมัสเครื่องหมายของ cytotoxic T-lymphocytes
СD25	T-, B-, NK-cells, thymocytes, macrophages	การเหนี่ยวนำของกิจกรรมและการขยายตัวของ T และ B-lymphocytes, killers ธรรมชาติ, thymocytes และ macrophages, α-subunit ของ receptor สำหรับ IL-2
СD28	T-เม็ดเลือดขาว	โมเลกุลสัญญาณกระตุ้นร่วมไม่ขึ้นกับ TCR
SDZ0	T-เม็ดเลือดขาว	สัญญาณสำหรับกระตุ้น apoptosis ของ T-lymphocytes
СD5	T- และ B-lymphocyte	เฉพาะโรค autoimmune
СD9	B-เม็ดเลือดขาว	นำเสนอในเซลล์ pre-B รับผิดชอบในการรวมและการกระตุ้นของเกล็ดเลือด
СD19, 20, 21	B-เม็ดเลือดขาว	กฎระเบียบของการกระตุ้นและการขยายตัวของ B - lymphocytes
СD22	B-เม็ดเลือดขาว	รับผิดชอบในการยึดติดกับเม็ดเลือดแดง, T และ B-lymphocytes, monocytes และ neutrophils
СD40	B-เม็ดเลือดขาว	การกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ B การขยายและการแยกแยะ
СD16	นักฆ่าธรรมชาติ	การเปิดใช้งานของ cytotoxicity พึ่งพาการพึ่งพาแอนติเจนและการผลิตไซโตไคน์
SD56	นักฆ่าธรรมชาติ	การเปิดใช้งานของ cytotoxicity และการผลิต cytokines
SD94	นักฆ่าธรรมชาติ	ยับยั้ง / กระตุ้น cytotoxicity ของฆาตกรธรรมชาติ
СD11αС 18	Monocyte Granulocyte	การยึดเกาะของ leukocytes กับ endothelium และ leukocyte ต่อ leukocyte
СD11βС 18	Monocyte Granulocyte	การยึดติดของ monocytes และ neutrophils กับ endothelium, opsonization ของ complement-bound particles
S11s SD18tov	Monocyte Granulocyte	การยึดติดของ monocytes และ granulocytes กับ endothelium, phagocytic receptor ในการอักเสบ
SD45	Granulocyte	ตัวรับสำหรับ tyrosine phosphatase
Sd64	ขนาดใหญ่	เปิดใช้งาน macrophages
СD34	เซลล์ต้นกำเนิดหรือ สารตั้งต้นที่ สร้างอาณานิคมที่ มุ่งมั่น	การรวม L-selectin lymphocytes เข้ากับ endothelium การยึดติดของเซลล์ต้นกำเนิดกับ stroma ของกระดูก

เครื่องหมายสำหรับความแตกต่างของ B-lymphocytes

Pro / pre-B-1-cell	เซลล์ Pre-B-97-H ขนาดใหญ่	เซลล์ Pre-V-97-II ขนาดเล็ก	Unsorted B-cell	เซลล์ B ผู้ใหญ่
СD34	СD40	СD40	СD21	СD40
СD40	СD43		СD22	СD19
СD43	СD19		SD80	SD20
B220			SD86
СD25			SD54
			СD79

เครื่องหมายสำหรับความแตกต่างของ T-lymphocytes

เซลล์ Pro-T TH	เซลล์ Pre-T	เซลล์ที่ไม่สมบูรณ์ TH	เซลล์ DP	เป็นผู้ใหญ่
СD25	СD25	SDZew	SDZ	CD4
SD44	SDZew	CD4	CD4 +, 8+	CD8
СD117	SD4-	CD8	CD4	SDZ
C3-	SD8-	СD117	CD8	CD4
C4	СD117			CD8
СD8"
TKP-β
การปรับปรุงใหม่

การเกิดขึ้นของระบบทั้งระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์จะเริ่มขึ้นในช่วง 2-3 สัปดาห์เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดหลายตัวเกิดขึ้น สารตั้งต้นของเซลล์ต้นกำเนิดที่พบได้ทั่วไปของ subpopulations ทั้งหมดของ lymphocytes, leukocytes neutrophilic และ monocytes สามารถระบุได้ว่าเป็นเซลล์ CD34 +

T รากเหง้าทำซีรีส์ของการเจริญเติบโตในไธมัสและมีกระบวนการของการเลือกเชิงลบและบวกผลจากการที่เป็นการกำจัดของกว่า 90% ของเซลล์ต่อมน้ำเหลืองที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายในแง่ของความเสี่ยงในการเกิดปฏิกิริยาภูมิ เซลล์ที่เหลืออยู่หลังการคัดเลือกจะโยกย้ายและตั้งรกรากต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองและม้ามของกลุ่ม

ในเดือนที่ 3 มีการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของ phytohemagglutinin ซึ่งสอดคล้องกับการแบ่งตัวต่อมไธมัสเข้ากับ cortex และส่วนที่เป็นไขกระดูก โดยสัปดาห์ที่ 9-15 ของชีวิตมีสัญญาณของการทำงานของภูมิคุ้มกันของเซลล์ ปฏิกิริยาตอบสนองของความไวต่อความล่าช้าชนิดจะเกิดขึ้นในช่วงหลังของการพัฒนามดลูกและจะมีการทำงานสูงสุดหลังคลอด - เมื่อสิ้นปีแรกของชีวิต

อวัยวะ lymphoid หลัก - ต่อมไธมัส - จะอยู่ในช่วงประมาณ 6 สัปดาห์และในที่สุด histomorphologically matures กับอายุครรภ์ประมาณ 3 เดือน. ตั้งแต่ 6 สัปดาห์ที่ทารกในครรภ์เริ่มเป็นแอนติเจน HLA ซึ่งหมายความว่าตั้งแต่วันนี้เป็นต้นไปทารกในครรภ์ก็กลายเป็น "บุคลิกภาพทางภูมิคุ้มกัน" กับ "ภาพ" ของรัฐธรรมนูญแต่ละตัวและมีคุณสมบัติตามรัฐธรรมนูญในปฏิกิริยาทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน จากสัปดาห์ที่ 8 ถึงวันที่ 9 lymphocytes ขนาดเล็กจะปรากฏในต่อมไธมัส พวกเขาได้รับการยอมรับว่าเป็นลูกหลานของเซลล์ lymphoid ที่อพยพมาก่อนจากถุงไข่แดงและต่อมาจากตับหรือไขกระดูก จากนั้นจะมีการเพิ่มจำนวนลิมโฟซัยต์ในเลือดนอกระบบในครรภ์ตั้งแต่ 1,000 ถึง 1 มม. ³ในสัปดาห์ที่ 12 ถึง 10,000 ใน 1 มม. ³ภายในสัปดาห์ที่ 20-25

ภายใต้อิทธิพลของตัวกระตุ้นแบบ humoral และสภาพแวดล้อมแบบ micro-local บางส่วน T-lymphocytes สามารถใช้ฟังก์ชันของเซลล์ cytotoxic ผู้ช่วยเหลือ suppressors เซลล์หน่วยความจำ โดยเวลาของการเกิดของจำนวนที่แน่นอนของ T-lymphocytes ในเด็กสูงกว่าที่เป็นผู้ใหญ่และระบบนี้คือการทำงานค่อนข้างมีความสามารถแม้ว่าหลายลักษณะของ T-เซลล์อยู่ในระดับที่ต่ำกว่าในเด็กและผู้ใหญ่ ความสามารถในการผลิต interleukins 4 และ 5 interferon-γลดลงและแอนติเจนCD40βมีการแสดงออกที่ไม่ดีซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการจัดระบบปฏิสัมพันธ์ของระบบ T และ B ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ลักษณะของลักษณะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยความสามารถของเซลล์ที่เข้าร่วมในการผลิตสารในการสื่อสารและการควบคุมอารมณ์ของ cytokines หรือ interleukins ในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ได้มีการระบุและวัดปริมาณข้อมูลและกฎระเบียบหลายสิบชนิด ในภูมิคุ้มกันทางคลินิกที่สำคัญที่สุดคือการกำหนด 10-15 สารที่ใช้งานทางชีวภาพของกลุ่มนี้

การเจริญเติบโตของโครงสร้างต่อมไธรอยด์ในช่วงต้นและทางสรีรวิทยาจะสอดคล้องกับพัฒนาการของระบบ T-cell ที่กำลังเติบโต อธิบายปฏิกิริยาของการปฏิเสธการรับสินบนโดยเริ่มจากการตั้งครรภ์ 12 สัปดาห์ เมื่อถึงเวลาที่ทารกคลอดแล้วเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองของต่อมไธมัสมีขนาดใหญ่พอสมควร

ต่อมน้ำเหลืองต่อพ่วงครั้งแรกเกิดขึ้นตั้งแต่เดือนที่ 3 ของการตั้งครรภ์ แต่การตั้งรกรากกับองค์ประกอบของ lymphoid เกิดขึ้นในช่วงเดือนที่ 4 ต่อมน้ำหลืองและการก่อตัวของระบบทางเดินอาหารจะเกิดขึ้นเฉพาะหลังจากสัปดาห์ที่ 21 ของการตั้งครรภ์

ความแตกต่างของเซลล์ B จะเริ่มขึ้นในตับหรือไขกระดูกและมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างความแตกต่างนี้และยีน tyrosine kinase ของ Bruton ในกรณีที่ไม่มียีนนี้ความแตกต่างจะเป็นไปไม่ได้และเด็กจะประสบภาวะ agammaglobulinemia ในระหว่างการแยกแยะความแตกต่างของ B-lymphocytes การยับยั้งการลบด้วยยีนภูมิคุ้มกันบกพร่องจะดำเนินการ นี้จะช่วยให้เซลล์ B ที่จะนำเสนอบนพื้นผิวของพวกเขาโครงสร้างของอิมมูโนภูมิคุ้มกัน M และเป็นผลให้โยกย้ายและ repopulate ในม้ามและต่อมน้ำหลือง เป็นระยะเวลานานของเด่นการพัฒนาของทารกในตับและเลือด B-cell เป็น pre-B-เซลล์ที่มีพลาสซึมใน M-โกลบูลิโซ่หนักของพวกเขา แต่ไม่แบกรับผิวสำหรับภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำนวนเซลล์เหล่านี้ลดลงอย่างมากเมื่อถึงเวลาที่เกิด การเปลี่ยนแปลงเซลล์ pre-B เข้าไปในเซลล์ที่สามารถผลิตอิมมูโนโกลบูลลินจะกระทำภายใต้อิทธิพลของปัจจัยของต่อมไธมัส สำหรับการเจริญเติบโตของเซลล์สุดท้าย B, กับการเปลี่ยนแปลงของพวกเขาเป็นพลาสม่าต้องมีส่วนร่วมของ microenvironment ทันทีที. อีเซลล์ stromal ของต่อมน้ำเหลือง, รูขุมกลุ่มลำไส้ต่อมน้ำเหลืองของม้าม

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

ภูมิคุ้มกันเฉพาะและ interleukins

Interleukin	แหล่งเรียนรู้ด้านการศึกษา	ฟังก์ชั่น
IL-1	Macrophages, dendritic เซลล์, fibroblasts, เซลล์ NK, เซลล์ endothelial	การเร่งตัวของการนำเสนอแอนติเจนช่วยกระตุ้นการผลิตโดยเซลล์ Th-2, การเจริญเติบโตของ B-lymphocytes, การอักเสบและการทำ pyrogenic
IL-2	เปิดใช้งาน T-lymphocytes (ส่วนใหญ่ Th1)	ปัจจัยการเจริญเติบโตของ lymphocytes T และ B ช่วยกระตุ้นการสร้างความแตกต่างของ lymphocytes T และ cytotoxic ช่วยกระตุ้นเซลล์ NK และการสังเคราะห์ Ig โดย lymphocytes B
IL-3	เซลล์ T และเซลล์ต้นกำเนิด	ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมาปัจจัยกระตุ้นหลายขนาด
IL-4	เซลล์ Th2, เซลล์เสา	ความแตกต่างของ Th0 ไปยังเซลล์ Th2, B-แตกต่างเร่งการสังเคราะห์ IgE พลาสมาเซลล์ที่เพิ่มขึ้นช่วยยับยั้งการก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวพิษและเซลล์ NK ที่ยับยั้งการก่อตัวของ interferon-γ
IL-5	เซลล์ Th2	เร่งการสังเคราะห์ immunoglobulins โดยเฉพาะ IgA การเร่งการผลิต eosinophil
IL-6	T- และ B-lymphocytes, macrophages, fibroblasts, endothelial cells	เร่งการสังเคราะห์ immunoglobulins ช่วยกระตุ้นการขยายตัวของ B-lymphocytes ปัจจัยการเติบโตของ hepatocyte การป้องกันไวรัส
IL-7	เซลล์ Stromal, fibroblasts, endothelial cells, T-lymphocytes, เซลล์ไขกระดูก	การเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์ Pre-T และ Pre-B
IL-8	เซลล์ T, macrophages เซลล์ endothelial, fibroblasts, hepatocytes	การเปิดใช้งานของ neutrophils, chemoattractant สำหรับ lymphocytes, neutrophils, macrophages และ eosinophils
IL-9	Th2 เซลล์	การทำงานร่วมกันกับ IL-4 ในการเพิ่มการสังเคราะห์ IgE การเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมาช่วยกระตุ้นการขยายตัวของ T-lymphocytes และ basophils
IL-10	Th0 และ Th2 เซลล์, CD8 +, macrophages, dendritic cells	การยับยั้งการสังเคราะห์ cytokines proinflammatory, การปราบปรามการทำงานของ macrophage, การเร่งการเติบโตของ B-lymphocytes และ mast cells
IL-12	Macrophages, neutrophils, B-lymphocytes และ dendritic cells	กระตุ้นการฆ่าตัวตายตามธรรมชาติการเจริญเติบโตของ cytotoxicity ของ lymphocytes ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตและความแตกต่างของ TM-into Th1 cells ยับยั้งการสังเคราะห์ 1de cytokine pro-inflammatory
IL-13	เซลล์ Th2 และเซลล์เสา	การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเร่งการเติบโตของ B-lymphocytes การยับยั้งการกระตุ้น macrophage
IL-14	T- และ B-lymphocytes	ลดการผลิต Ig ทำให้เพิ่มการขยายตัวของ B-lymphocytes
IL-15	Monocytes และเซลล์เยื่อบุผิว	ปัจจัยการเติบโตของ T-lymphocytes ช่วยกระตุ้นการสร้างเซลล์ T-lymphocytes ของ Th และ cytotoxic ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ NK และการสังเคราะห์ Ig โดยใช้ Lymphocytes B
IL-16	Eosinophils, CD8 +, mast cells	เปิดใช้งาน chemotaxis ของเซลล์ Th, eosinophils และ monocytes
IL-17	T-lymphocytes ของหน่วยความจำและเซลล์ NK	ช่วยเพิ่มการผลิต IL-6, IL-8 ช่วยเพิ่มการแสดงออกของ ICAM-1 กระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์
IL-18	ขนาดใหญ่	การเร่งการสังเคราะห์ interferon-γ
IL-19	Monotsitы	Homology IL-10
IL-20	Keratinotsitы	มีส่วนร่วมในการอักเสบของผิวหนังในโรคสะเก็ดเงิน
IL-21	T-lymphocytes และ mast cells	เพิ่มการงอกของเซลล์ T, B-lymphocytes และ NK
IL-22	เซลล์เม็ดเลือดขาว T	Homology IL-10
IL-23	เซลล์ dendritic ที่เปิดใช้งาน	เพิ่มการขยายตัวของ CD4 + T-lymphocytes ในหน่วยความจำและกระตุ้นการก่อตัวของ interferon-γ
IL-24	Monocytes ที่เปิดใช้งาน T-lymphocytes	Homology IL-10
IL-25	เซลล์กระดูก Staphalic	เพิ่มการผลิต Th2-cytokines
IL-26	Monocytes ที่เปิดใช้งาน, T-lymphocytes, NK cells	Homology IL-10
Interferon-γ	T เซลล์	การเปิดใช้งานของ macrophages, การยับยั้งการสังเคราะห์ IgE, การต้านไวรัส
เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย	Monocytes, macrophages, T- และ B-lymphocytes, neutrophils, เซลล์ NK, เซลล์เยื่อบุช่องท้อง	มันก่อให้เกิดการสังเคราะห์ของ macrophages IL - 1 และ IL - 6, การก่อตัวของโปรตีนในระยะเฉียบพลันกระตุ้น angiogenesis กระตุ้น apoptosis, เนื้อร้ายเนื้องอกของเนื้องอก
Chemokines (RANTES, สันติภาพ, MCP)	T-cells, endothelium	Chemoattractant (chemokine) สำหรับ monocytes, eosinophils, T cells

เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด B ที่โตเต็มที่จะถูกระบุโดยการปรากฏตัวของแอนติเจนตัวรับภูมิคุ้มกันบนผิวของตัวเอง ในตับเซลล์ดังกล่าวเริ่มปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไป 8 สัปดาห์ ครั้งแรกพวกเขาเป็นผู้รับสำหรับ immunoglobulins G และ M ต่อมาสำหรับ A. หลังจากสัปดาห์ที่ 20 เซลล์ที่มีผู้รับรับการตรวจพบแล้วในม้าม, เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง

ความสามารถในการผลิตแอนติบอดีจากเซลล์ของตัวเองในระบบ B ได้รับการยืนยันในทารกในครรภ์โดยเริ่มตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ถึงสัปดาห์ที่ 12 ทารกแรกเกิดได้รับความสามารถในการสร้าง immunoglobulin M (จากเดือนที่ 3) immunoglobulin ในภายหลัง (จากเดือนที่ 5) และ immunoglobulin A (จากเดือนที่ 7) ระยะเวลาในการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน D ในช่วงมดลูกยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ การผลิตอิมมูโนโกลบูลินอีตัวเองถูกตรวจพบในทารกในครรภ์ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ในปอดและในตับและจากสัปดาห์ที่ 21 ในม้าม ในเลือดจากสายสะดือพบว่ามี lymphocytes จำนวนมากที่มีอิมมูโนโกลบูลิน E อยู่ แต่เนื้อหาอิมมูโนโกลบูลินอีตัวเองต่ำมาก จนถึงสัปดาห์ที่ 37 ของอายุครรภ์ไม่เกิน 0.5 IU / ml เมื่ออายุ 38 สัปดาห์ immunoglobulin E จะตรวจพบใน 20% ของทารกแรกเกิดและหลังจากสัปดาห์ที่ 40 - ใน 34%

โดยทั่วไปการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบินในระหว่างการพัฒนามดลูกมีข้อ จำกัด และมีความรุนแรงมากขึ้นด้วยการกระตุ้นด้วยแอนติเจน (เช่นมีการติดเชื้อมดลูก) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญกับเด็กโตหรือผู้ใหญ่ทั้งในด้านคุณภาพและเชิงปริมาณ

ในเวลาเดียวกันระหว่างช่วงเวลาของการพัฒนามดลูก immunoglobulins บางอย่างของมารดาผ่าน transplacentally immunoglobulin มีความสามารถนี้ การเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกัน M ต่อทารกในครรภ์เป็นไปได้เนื่องจากการเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของรกเท่านั้น ตามกฎนี้เป็นที่สังเกตเฉพาะกับโรคทางนรีเวชของแม่เช่นกับ endometritis ชั้นที่เหลือของอิมมูโนโกลบูลิน (A, E, D) ของมารดาจะไม่ถ่ายโอน transplacental

การปรากฏตัวของการลำเลียงที่เลือกผ่านรกของ immunoglobulin ของมารดาถือได้ว่าเป็นปัจจัยสำคัญในการปรับตัวต่อทารกในครรภ์ การเปลี่ยนแปลงนี้เริ่มต้นหลังจากสัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์และเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่เพิ่มขึ้น มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่เด็กจะได้รับจากแม่ของเขาที่หลากหลายของแอนติบอดีเฉพาะแบคทีเรียและไวรัสที่มุ่งเน้นเฉพาะการปกป้องเขาจากช่วงแม่นยำของเชื้อโรคที่มีประสบการณ์โดยแม่และซึ่งเขามีความสำคัญในสภาพแวดล้อมในท้องถิ่น การเปลี่ยนผ่านรกของ immunoglobulin B2 เป็นเรื่องง่ายโดยเฉพาะ

เป็นที่ชัดเจนว่ามันเป็นไปได้แม้ว่าในการติดตามปริมาณที่ immunoglobulins เปลี่ยนแปลงย้อนกลับผลไม้และแม้แต่เด็กของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดของแม่ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของการสร้างภูมิคุ้มกันเพื่อ alloantigens immunoglobulins ทารกในครรภ์ เป็นที่เชื่อกันว่ากลไกนี้สามารถสร้างความแตกต่างในการก่อตัวของกลไกการปราบปรามการสังเคราะห์ alloantigen ของทารกในครรภ์ ผู้หญิงภูมิคุ้มกันและความอดทนของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งกันและกันในการตั้งครรภ์ - มีการพัฒนาวิวัฒนาการการปรับตัวที่ช่วยให้ทั้งๆที่มีความแตกต่างแอนติเจนของแม่และทารกในครรภ์เพื่อให้มั่นใจว่าเป็นไปตามปกติของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตรในช่วงเวลา

หลังคลอดอัตราส่วนของ T- และ B-cells ในเลือดของทารกแรกเกิดแตกต่างกันไปมาก เนื้อหาในเลือดต่อพ่วงของ T และ B lymphocytes ในทารกแรกเกิดจะสูงกว่าเมื่ออายุลดลง ปฏิกิริยาที่เด่นชัดมากขึ้นของการเปลี่ยนแปลงของความว่องไวทั้งที่เกิดขึ้นเองและถูกกระตุ้นโดย phytohemagglutinin ดึงดูดความสนใจ อย่างไรก็ตามเซลล์หน้าที่ใช้งานน้อยลงเนื่องจากบนมือข้างหนึ่งตัวแทนภูมิคุ้มกันย้ายออกจากร่างกายในระหว่างตั้งครรภ์และมีอีก - ขาดการกระตุ้นแอนติเจนของทารกในครรภ์ในมดลูก หลักฐานของสถานการณ์หลังคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ immunoglobulins A และ immunoglobulins M ในขอบเขตที่น้อยกว่าในทารกแรกเกิดที่มีหรือเคยมีการติดเชื้อมดลูก

กลไกที่ซับซ้อนมากในการแยกแยะและ "การเรียนรู้" คือการเลือกโคลนที่สามารถผลิตแอนติบอดีต่อปัจจัยที่อยู่อาศัยตามปกติหรือในการขยายปฏิกิริยาของพันธุ์นี้ อาจเป็นเรื่องเกี่ยวกับปริซึมของการก่อตัวของความอดทนต่อภูมิแพ้หรือโรคภูมิแพ้ (โรคกระดูกพรุน) การพัฒนาความทนทานต่อสารก่อภูมิแพ้ (atopenam) ในมดลูกจะดำเนินการภายใต้อิทธิพลของสารก่อภูมิแพ้ตัวเองได้อย่างง่ายดายเจาะผ่านอุปสรรครก แต่ส่วนใหญ่ - โดยเจาะคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของสารก่อภูมิแพ้ - แอนติบอดี้ ความสามารถในการทำให้สารก่อภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดความอดทนมักทำให้เกิดความรู้สึกไวต่อมดลูก ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมามีการแพร่กระจายของโรคภูมิแพ้อาหารเป็นอย่างมากและความสำคัญของการเกิดความรู้สึกมดลูกในครรภ์ได้รับการยืนยันอย่างมีเหตุผล

ในการพัฒนาปฏิกิริยาการแพ้ผลกระทบที่เป็นไปได้และมีนัยสำคัญสามารถจัดได้จากคุณสมบัติของ "สัมผัส" แรกของระบบภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจนหรือสารก่อภูมิแพ้ในสิ่งแวดล้อมภายนอก มันก็ถูกเปิดเผยว่าในชั่วโมงแรกของชีวิตที่มีความคุ้นเคยแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับวงจรการตอบสนองความสามารถ cytokines ที่เล็ดลอดออกมาจากหนึ่งในประชากรของ T-ผู้ช่วย - Th1 Th2 หรืออาจจะถูกกำหนดโดยญาติที่ตามมา diathesis ก่อภูมิแพ้ การครอบงำในตอนท้ายของชีวิตมดลูกของการผลิต Th2 คือการปรับตัวและมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันรกจากความเป็นพิษที่อาจเกิดขึ้นของ Th การครอบงำนี้สามารถอยู่ได้นานขึ้นหลังคลอด ในช่วงเวลานี้ปรากฏการณ์ของ "หน้าต่างเปิด" เป็นข้อสังเกตสำหรับความรู้สึกไวต่อภายนอกและการกระตุ้นของ stereotypy สำหรับปฏิกิริยาของ atopic reactivity คุ้มครองเด็กกับการติดต่อกับ atopenami ผลกระทบหรือแอนติเจนแข่งขันประกอบด้วย Th ประชากรผู้ช่วยตามข้อมูลเบื้องต้นก็อาจจะเป็นตัวอย่างของการ "จัดประสบการณ์ต้น" สำหรับระบบ immunocompetent ให้ผลในการป้องกันที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดของโรคภูมิแพ้

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพียงพอของความสำคัญของสารก่อภูมิแพ้เฉพาะที่มีผลต่อทารกแรกเกิดในชั่วโมงแรกและวันของชีวิต ผลที่ตามมาของ "ประสบการณ์ในช่วงต้น" หรือการทำความเข้าใจกับสารก่อภูมิแพ้สามารถเป็นบุ๊คมาร์คของความรู้สึกที่สำคัญทางคลินิกที่มีการตรวจสอบผ่านหลายปีของชีวิต ใน rearrangements ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนหลักแรกเกิดการปรับตัววิวัฒนาการกำหนดบทบาทของผู้มีส่วนร่วมหรือการปรับตัวกลไกอื่น - มันมีอำนาจแรกเกิด, ฟังก์ชั่นพิเศษมารดานมน้ำเหลืองและนมจากชั่วโมงแรกของชีวิตหลังคลอด