สารหลอนประสาท

การบิดเบือนการรับรู้ เช่น ภาพหลอนหรือภาพลวงตา รวมถึงความผิดปกติทางความคิด (เช่น ความหวาดระแวง) อาจเกิดจากยาหลายชนิดที่รับประทานในขนาดที่เป็นพิษ การบิดเบือนการรับรู้และภาพหลอนอาจเกิดขึ้นได้ระหว่างการหยุดยา (เช่น แอลกอฮอล์หรือบาร์บิทูเรต) อย่างไรก็ตาม ยาบางชนิดทำให้เกิดการรบกวนการรับรู้ ความคิด และอารมณ์แม้จะรับประทานในปริมาณน้อยก็ตาม ซึ่งไม่ส่งผลต่อความจำและการวางแนว ยาเหล่านี้มักเรียกว่ายาหลอนประสาท (ยาที่ทำให้หลอนประสาท) อย่างไรก็ตาม การใช้ไม่ได้ส่งผลให้เกิดภาพหลอนเสมอไป ในสหรัฐอเมริกา ยาที่ทำให้หลอนประสาทที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ ไลเซอร์จิกแอซิดไดเอทิลาไมด์ (LSD), ฟีนไซคลีโอน (PCP), เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน (MDMA, "อี") และยาต้านโคลิเนอร์จิกต่างๆ (แอโทรพีน, เบนโซโทรพีน) การใช้สารเหล่านี้ดึงดูดความสนใจของสาธารณชนในช่วงทศวรรษ 1960 และ 1970 แต่หลังจากนั้นก็ลดลงในช่วงทศวรรษ 1980 ในปี 1989 การใช้สารหลอนประสาทในสหรัฐอเมริกาเริ่มเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ในปี 1993 นักศึกษาในวิทยาลัย 11.8% รายงานว่าใช้สารเหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งครั้ง แนวโน้มการใช้ที่เพิ่มขึ้นนั้นเด่นชัดเป็นพิเศษในหมู่วัยรุ่น เริ่มตั้งแต่ชั้นประถมศึกษาปีที่ 8

แม้ว่าสารต่างๆ จะมีฤทธิ์หลอนประสาทได้ แต่ยาหลอนประสาทหลักๆ แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม ได้แก่ กลุ่มยาหลอนประสาทอินโดเลเอมีน ได้แก่ LSD, DMT (N,N-dimethyltryptamine) และ psilocybin กลุ่มยาเฟนิทิลเอมีน ได้แก่ เมสคาลีน, ไดเมทอกซีเมทิลแอมเฟตามีน (DOM), เมทิลีนไดออกซีแอมเฟตามีน (MDA) และ MDMA ยาทั้งสองกลุ่มมีความสัมพันธ์กับตัวรับเซโรโทนิน 5-HT 2 อย่างมาก (Titeler et al., 1988) แต่แตกต่างกันที่ความสัมพันธ์กับตัวรับ 5-HT ชนิดย่อยอื่นๆ มีความสัมพันธ์กันอย่างมากระหว่างความสัมพันธ์สัมพันธ์ของสารประกอบเหล่านี้กับตัวรับ 5-HT2 กับความสามารถในการทำให้เกิดภาพหลอนในมนุษย์ บทบาทของตัวรับ 5-HT 2 ในการพัฒนาอาการประสาทหลอนยังได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าสารต่อต้านตัวรับเหล่านี้ เช่น ริแทนเซอริน สามารถบล็อกการตอบสนองทางพฤติกรรมและไฟฟ้าเคมีที่เกิดจากสารหลอนประสาทในสัตว์ทดลองได้อย่างมีประสิทธิภาพ การศึกษาการจับยึดล่าสุดที่ดำเนินการกับตัวรับ 5-HT ที่โคลนได้แสดงให้เห็นว่า LSD โต้ตอบกับตัวรับย่อยทั้ง 14 ชนิดส่วนใหญ่ที่ความเข้มข้นระดับนาโนโมลาร์ ดังนั้น จึงน่าสงสัยว่าผลของการหลอนประสาทจะเกี่ยวข้องกับผลต่อตัวรับย่อยเซโรโทนินชนิดใดชนิดหนึ่งหรือไม่

LSD เป็นยาที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในกลุ่มนี้ โดยก่อให้เกิดผลหลอนประสาทอย่างมีนัยสำคัญแม้จะใช้เพียงปริมาณ 25-50 ไมโครกรัมก็ตาม ดังนั้น LSD จึงออกฤทธิ์มากกว่าเมสคาลีนถึง 3,000 เท่า

LSD มีจำหน่ายตามตลาดใต้ดินในรูปแบบต่างๆ รูปแบบหนึ่งที่นิยมในปัจจุบันคือแสตมป์ที่เคลือบด้วยกาวที่มี LSD ในปริมาณที่แตกต่างกัน (ตั้งแต่ 50 ถึง 300 มิลลิกรัมหรือมากกว่า) แม้ว่าตัวอย่างที่ขายในชื่อ LSD ส่วนใหญ่จะมี LSD ผสมอยู่ แต่ตัวอย่างเห็ดพิษและสารจากพืชอื่นๆ ที่ขายในชื่อไซโลไซบินและสารหลอนประสาทอื่นๆ มักไม่ค่อยมีสารหลอนประสาทที่อ้างว่ามี

ผลกระทบของสารหลอนประสาทแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละคน แม้แต่ในคนเดียวกันในเวลาต่างกัน นอกจากปริมาณของสารแล้ว ผลกระทบของสารยังขึ้นอยู่กับความไวของแต่ละบุคคลและสภาวะภายนอก LSD จะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วหลังจากรับประทานทางปาก และเริ่มออกฤทธิ์ภายใน 40 นาที ผลกระทบจะถึงจุดสูงสุดใน 2-4 ชั่วโมงและลดลงภายใน 6-8 ชั่วโมง ในปริมาณ 100 mcg LSD ทำให้เกิดการบิดเบือนของการรับรู้และภาพหลอน รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ เช่น ความสุขุมหรือซึมเศร้า หวาดระแวง ตื่นเต้นอย่างรุนแรง และบางครั้งรู้สึกตื่นตระหนก สัญญาณของการใช้ LSD อาจรวมถึง: รูม่านตาขยาย ความดันโลหิตสูง ชีพจรเต้นเร็วขึ้น ผิวแดง น้ำลายไหล น้ำตาไหล และปฏิกิริยาตอบสนองที่เพิ่มขึ้น การรับรู้ทางสายตาจะบิดเบือนอย่างเห็นได้ชัดโดยเฉพาะเมื่อใช้ LSD สีจะดูเข้มข้นขึ้น รูปร่างของวัตถุอาจบิดเบือน บุคคลนั้นให้ความสนใจกับความแตกต่างที่ผิดปกติ เช่น รูปแบบการเจริญเติบโตของขนที่หลังมือ มีรายงานว่าสารเหล่านี้อาจช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของจิตบำบัดและช่วยรักษาอาการติดยาและความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม รายงานดังกล่าวไม่ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาวิจัยที่มีการควบคุม ปัจจุบันไม่มีหลักฐานใด ๆ ที่สนับสนุนการใช้ยาเหล่านี้ในการรักษา

อาการที่เรียกว่า "bad trip" มีลักษณะเฉพาะคือวิตกกังวลอย่างรุนแรง ถึงแม้ว่าบางครั้งจะสังเกตเห็นภาวะซึมเศร้ารุนแรงและความคิดที่จะฆ่าตัวตายก็ตาม มักจะมีอาการผิดปกติทางสายตาอย่างเห็นได้ชัด อาการ "bad trip" ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ LSD นั้นยากที่จะแยกแยะจากปฏิกิริยาต่อยาต้านโคลิเนอร์จิกและฟีนไซคลิดิน ไม่มีรายงานกรณีการเสียชีวิตที่เกิดจากการใช้ LSD แต่มีรายงานอุบัติเหตุร้ายแรงและการฆ่าตัวตายระหว่างที่ LSD ออกฤทธิ์หรือไม่นานหลังจากที่ฤทธิ์ของ LSD หมดลง ปฏิกิริยาทางจิตเวชที่ยาวนานซึ่งกินเวลานานสองวันหรือมากกว่านั้นอาจเกิดขึ้นได้หลังจากกินยาหลอนประสาท ในผู้ที่ไวต่อยา สารเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการคล้ายโรคจิตเภท นอกจากนี้ ตามรายงานบางฉบับ การใช้สารเหล่านี้เป็นเวลานานอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคจิตเรื้อรัง การใช้สารหลอนประสาทบ่อยครั้งนั้นหายาก ดังนั้นจึงมักจะไม่เกิดการดื้อยา การดื้อยาต่อการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่เกิดจาก LSD จะเกิดขึ้นหากใช้สารดังกล่าว 3-4 ครั้งต่อวัน แต่จะไม่เกิดอาการถอนยา ความทนทานข้ามกันระหว่าง LSD, เมสคาลีน และไซโลไซบิน ได้รับการพิสูจน์แล้วในแบบจำลองการทดลอง

[ 1 ]

การบำบัดผู้ติดสารหลอนประสาท

เนื่องจากผลของสารหลอนประสาทนั้นคาดเดาไม่ได้ การใช้แต่ละครั้งจึงมีความเสี่ยงในระดับหนึ่ง ถึงแม้ว่าการติดยาและการเสพติดจะไม่เกิดขึ้น แต่การ "เกิดอาการหลอนประสาท" อาจต้องได้รับความช่วยเหลือทางการแพทย์ บางครั้งดูเหมือนว่าอาการตื่นเต้นอย่างรุนแรงจำเป็นต้องใช้ยา แต่ในสถานการณ์เช่นนี้ ผลลัพธ์ที่จำเป็นในสถานการณ์นี้สามารถทำได้ด้วยการสนทนาที่ผ่อนคลายอย่างง่ายๆ ยาแก้โรคจิต (สารต้านตัวรับโดปามีน) สามารถทำให้ประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์รุนแรงขึ้นได้ ไดอาซีแพม 20 มก. รับประทานทางปากอาจมีประสิทธิภาพ ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์โดยเฉพาะอย่างยิ่งจาก LSD และยาที่คล้ายคลึงกันคือการเกิดอาการผิดปกติทางสายตาเป็นระยะๆ ซึ่งพบได้ในผู้ที่เคยใช้ LSD ในอดีตเพียงส่วนเล็กน้อย ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า "การย้อนอดีต" และคล้ายกับความรู้สึกที่เกิดขึ้นระหว่างการออกฤทธิ์ของ LSD ปัจจุบัน การจำแนกอย่างเป็นทางการกำหนดให้เป็นความผิดปกติทางการรับรู้ต่อเนื่องที่เกิดจากสารหลอนประสาท ปรากฏการณ์นี้แสดงออกมาด้วยภาพเท็จในสนามการมองเห็นรอบนอก ภาพหลอนเทียมทางเรขาคณิตที่เป็นสี ภาพร่องรอยเชิงบวก ในครึ่งหนึ่งของกรณี ความผิดปกติทางสายตาจะคงที่และถือเป็นความผิดปกติแบบต่อเนื่องของเครื่องวิเคราะห์ภาพ ปัจจัยกระตุ้น ได้แก่ ความเครียด ความเหนื่อยล้า การอยู่ในห้องมืด การเสพกัญชา ยาคลายเครียด และความวิตกกังวล

MDMA (ยาอี)

MDMA และ MDA เป็นฟีนิลเอทิลามีนที่มีฤทธิ์กระตุ้นและหลอนประสาท MDMA ได้รับความนิยมในมหาวิทยาลัยบางแห่งในช่วงทศวรรษ 1980 เนื่องจากสามารถเพิ่มความสามารถในการรับรู้และการสำรวจตนเอง ยานี้ได้รับการแนะนำโดยนักจิตบำบัดบางคนเพื่อเสริมการรักษา แต่ไม่มีหลักฐานสนับสนุนการอ้างสิทธิ์นี้ ผลข้างเคียงเฉียบพลันขึ้นอยู่กับขนาดยาและรวมถึงหัวใจเต้นเร็ว ปากแห้ง กัดฟัน ปวดกล้ามเนื้อ และหากใช้ในปริมาณที่สูงขึ้น อาจทำให้เกิดภาพหลอนทางสายตา กระสับกระส่าย ตัวร้อน และอาการตื่นตระหนก

MDA และ MDMA ก่อให้เกิดการเสื่อมของเซลล์ประสาทเซโรโทนินและแอกซอนของเซลล์ประสาทในหนู แม้ว่าจะยังไม่มีการพิสูจน์ผลกระทบนี้ในมนุษย์ แต่พบว่าเมแทบอไลต์ของเซโรโทนินในน้ำไขสันหลังของผู้ใช้ MDA เป็นประจำมีระดับต่ำ ดังนั้น สารนี้อาจมีผลเป็นพิษต่อระบบประสาท ในขณะที่ประโยชน์ที่อ้างว่าได้รับจาก MDMA นั้นยังไม่ได้รับการพิสูจน์

เฟนไซคลิดิน

ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของยานี้แตกต่างจากยาหลอนประสาทชนิดอื่น ๆ ซึ่งมีต้นแบบคือ LSD ในตอนแรก Phencyclidine ได้รับการเสนอให้ใช้เป็นยาสลบในปี 1950 แต่ไม่ได้ใช้เนื่องจากมีอาการเพ้อคลั่งและประสาทหลอนในช่วงหลังผ่าตัดบ่อยครั้ง ยานี้จัดอยู่ในประเภทยาสลบแบบแยกส่วน เนื่องจากผู้ป่วยยังคงมีสติสัมปชัญญะภายใต้การดมยาสลบ พวกเขามีสายตาไม่กระพริบ ใบหน้าแข็งทื่อ และกล้ามเนื้อเกร็ง การใช้ยานี้ในทางที่ผิดเริ่มขึ้นในปี 1970 ในตอนแรกมีการรับประทานยานี้เข้าไป จากนั้นพวกเขาจึงเริ่มสูบซึ่งทำให้ควบคุมปริมาณยาได้ดีขึ้น ผลของยาได้รับการศึกษากับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี ในขนาดยา 0.05 มก. / กก. Phencyclidine ทำให้เกิดอาการซึมทางอารมณ์ ความคิดลดลง ปฏิกิริยาที่แปลกประหลาดในการทดสอบแบบโปรเจ็กต์ Phencyclidine ยังอาจทำให้เกิดอาการเกร็งและอาการคล้ายโรคจิตเภทได้อีกด้วย ผู้ที่ใช้ยาในปริมาณสูงอาจตอบสนองต่อภาพหลอน แสดงความเกลียดชัง และพฤติกรรมก้าวร้าว ฤทธิ์ของยาสลบจะเพิ่มขึ้นตามขนาดยาที่เพิ่มขึ้น อาจมีอาการมึนงงหรือโคม่า ร่วมกับอาการกล้ามเนื้อตึง กล้ามเนื้อลายสลายตัว อุณหภูมิร่างกายสูง ในกรณีที่มึนเมา ผู้ป่วยอาจมีอาการแย่ลงเรื่อยๆ ตั้งแต่พฤติกรรมก้าวร้าวไปจนถึงอาการโคม่า รูม่านตากว้างไม่ตอบสนอง และความดันโลหิตสูง

ฟีนไซคลิดินมีความสัมพันธ์สูงกับโครงสร้างของคอร์เทกซ์และระบบลิมบิก ทำให้เกิดการปิดกั้นตัวรับกลูตาเมตชนิด N-methyl-D-aspartate (NMDA) ยาโอปิออยด์และยาอื่นๆ บางชนิดมีผลเช่นเดียวกับฟีนไซคลิดินในแบบจำลองในห้องทดลอง และจับกับตัวรับเหล่านี้โดยเฉพาะ ตามข้อมูลบางส่วน การกระตุ้นตัวรับ NMDA ด้วยกรดอะมิโนที่กระตุ้นจำนวนมากเป็นหนึ่งในการเชื่อมโยงของ "ปฏิกิริยาขาดเลือด" ที่นำไปสู่การตายของเซลล์ประสาท ในเรื่องนี้ มีความสนใจในการสร้างอนุพันธ์ของฟีนไซคลิดินที่จะปิดกั้นตัวรับ NMDA เช่นกัน แต่จะไม่มีผลทางจิตประสาท

ฟีนไซคลิดินก่อให้เกิดปรากฏการณ์การเสริมฤทธิ์ในไพรเมต ดังจะเห็นได้จากการทดลองใช้เองที่นำไปสู่การมึนเมา มนุษย์มักใช้ฟีนไซคลิดินเป็นครั้งคราว แต่จากการศึกษาบางกรณีพบว่ามีการใช้เป็นประจำทุกวันประมาณ 7% จากข้อมูลบางส่วน พบว่าสัตว์สามารถทนต่อผลทางพฤติกรรมของ PCP ได้ แต่ยังไม่ได้มีการศึกษาปรากฏการณ์นี้ในมนุษย์อย่างเป็นระบบ ในไพรเมต หลังจากหยุดใช้เป็นประจำทุกวัน จะสังเกตเห็นอาการถอนยา ได้แก่ อาการง่วงนอน อาการสั่น ชัก ท้องเสีย ขนลุก นอนกัดฟัน เปล่งเสียง

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

การบำบัดการใช้ฟีนไซคลิดินในทางที่ผิด

ในกรณีที่ได้รับยาเกินขนาด จำเป็นต้องใช้มาตรการสนับสนุนเท่านั้น เนื่องจากไม่มียาตัวใดที่ขัดขวางการทำงานของฟีนไซคลิดิน และยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพของมาตรการเร่งการขับฟีนไซคลิดิน แม้ว่าจะมีคำแนะนำในการทำให้ปัสสาวะเป็นกรดก็ตาม อาการโคม่าจากการใช้ฟีนไซคลิดินเกินขนาดอาจคงอยู่ได้ 7 ถึง 10 วัน อาการกระสับกระส่ายหรืออาการทางจิตที่เกิดจากฟีนไซคลิดินสามารถหยุดได้ด้วยการใช้ไดอะซีแพม ความผิดปกติทางจิตเรื้อรังต้องได้รับยาคลายประสาท เช่น ฮาโลเพอริดอล เนื่องจากฟีนไซคลิดินมีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก จึงควรหลีกเลี่ยงยาคลายประสาทที่มีฤทธิ์คล้ายกัน เช่น คลอร์โพรมาซีน

สารสูดดม

สารสูดดมประกอบด้วยสารเคมีหลายประเภทที่ระเหยได้ที่อุณหภูมิห้องและสามารถทำให้สถานะทางจิตเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากเมื่อสูดดมเข้าไป ตัวอย่างเช่น โทลูอีน น้ำมันก๊าด น้ำมันเบนซิน คาร์บอนเตตระไฮโดรคลอไรด์ เอมิลไนเตรต และไนตรัสออกไซด์ ตัวทำละลาย (เช่น โทลูอีน) มักใช้โดยเด็กอายุน้อยถึง 12 ปี โดยปกติแล้วสารนี้จะถูกใส่ไว้ในถุงพลาสติกแล้วสูดดมเข้าไป อาการวิงเวียนศีรษะและมึนเมาจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที ละอองลอยที่มีตัวทำละลายฟลูออโรคาร์บอนยังถูกใช้กันอย่างแพร่หลาย การใช้เป็นเวลานานหรือทุกวันอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบต่างๆ ของร่างกายได้ เช่น จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ ไขกระดูกทำงานผิดปกติ สมองเสื่อม ตับเสียหาย ไตเสียหาย และเส้นประสาทส่วนปลายเสียหาย อาจทำให้เสียชีวิตได้ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ โดยเฉพาะเมื่อออกแรงหรือทางเดินหายใจส่วนบนอุดตัน

เอมิลไนเตรต (ป๊อปเปอร์) เป็นยาคลายกล้ามเนื้อเรียบและเคยใช้รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมาก่อน เอมิลไนเตรตเป็นของเหลวสีเหลืองระเหยง่ายติดไฟได้และมีกลิ่นผลไม้ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เอมิลไนเตรตและบิวทิลไนเตรตถูกนำมาใช้เพื่อคลายกล้ามเนื้อเรียบและเพิ่มการถึงจุดสุดยอด โดยเฉพาะในกลุ่มชายรักร่วมเพศ ยานี้มีจำหน่ายในรูปแบบสเปรย์ดับกลิ่นห้อง ยานี้อาจทำให้รู้สึกตื่นตัว รู้สึกร้อนวูบวาบ และเวียนศีรษะ ผลข้างเคียง ได้แก่ ใจสั่น ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน ปวดศีรษะ และในรายที่มีอาการรุนแรง อาจหมดสติได้

ยาสลบชนิดก๊าซ เช่น ไนตรัสออกไซด์หรือฮาโลเทน มักถูกใช้เพื่อทำให้มึนเมาโดยบุคลากรทางการแพทย์ นอกจากนี้ พนักงานบริการด้านอาหารยังใช้ไนตรัสออกไซด์ในทางที่ผิด เนื่องจากไนตรัสออกไซด์บรรจุอยู่ในภาชนะอะลูมิเนียมแบบใช้แล้วทิ้งขนาดเล็กที่ใช้สำหรับตีครีม ไนตรัสออกไซด์ทำให้เกิดอาการเคลิบเคลิ้ม ปวด และหมดสติ การใช้ยาอย่างต่อเนื่องและอาการมึนเมาเรื้อรังนั้นพบได้น้อยมาก แต่การใช้ยาสลบชนิดนี้ในทางที่ผิดอาจทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการใช้ยาเกินขนาดได้

การบำบัดผู้ติดยาเสพติด

การบำบัดการใช้สารเสพติดและการติดยาควรปรับให้เหมาะกับลักษณะของสารและลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยแต่ละราย อัลกอริทึมจะคำนึงถึงทางเลือกการบำบัดต่างๆ การบำบัดด้วยยาที่มีอยู่จะนำเสนอสำหรับสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทแต่ละประเภท การบำบัดเป็นไปไม่ได้หากขาดความรู้เกี่ยวกับคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของสารหรือการรวมกันของสารที่ผู้ป่วยใช้ ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเมื่อต้องรักษาผู้ที่ได้รับยาเกินขนาดหรือทำการล้างพิษผู้ป่วยที่มีอาการถอนยา สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าการบำบัดการติดยาต้องใช้เวลาฟื้นฟูหลายเดือนและหลายปี รูปแบบพฤติกรรมที่เกิดขึ้นจากการใช้ยาหลายพันครั้งจะไม่หายไปหลังจากการล้างพิษหรือแม้แต่หลังจากโปรแกรมฟื้นฟูผู้ป่วยใน 28 วันตามปกติ จำเป็นต้องบำบัดผู้ป่วยนอกในระยะยาว แม้ว่าจะดีกว่าหากพยายามเลิกยาให้หมดสิ้น แต่ในทางปฏิบัติ ผู้ป่วยจำนวนมากรู้สึกอยากเริ่มใช้ยาอีกครั้ง ซึ่งอาจต้องได้รับการรักษาซ้ำหลายครั้ง ในกรณีนี้ การบำบัดต่อเนื่อง เช่น การบำบัดด้วยเมทาโดนระยะยาวสำหรับการติดยาโอปิออยด์ อาจมีประสิทธิภาพ กระบวนการนี้สามารถเปรียบเทียบได้กับการรักษาโรคเรื้อรังอื่นๆ เช่น เบาหวาน หอบหืด หรือความดันโลหิตสูง ซึ่งต้องใช้ยาเป็นเวลานานและไม่น่าจะหายขาดได้ หากเราพิจารณาการติดยาในบริบทของโรคเรื้อรัง การบำบัดการติดยาที่มีอยู่ก็ถือว่ามีประสิทธิผลค่อนข้างดี การบำบัดระยะยาวจะมาพร้อมกับการปรับปรุงสถานะทางร่างกายและจิตใจ ตลอดจนกิจกรรมทางสังคมและอาชีพ น่าเสียดายที่เนื่องจากชุมชนแพทย์ทั่วไปมีทัศนคติในแง่ร้ายเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการบำบัด ความพยายามในการบำบัดจึงมุ่งเน้นไปที่การแก้ไขภาวะแทรกซ้อน เช่น ปอด หัวใจและหลอดเลือด ตับ มากกว่าการแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการติดยา ในขณะเดียวกัน การพยายามรักษาการติดยาโดยตรงสามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางร่างกายได้ ซึ่งต้องใช้โปรแกรมฟื้นฟูระยะยาว