ยาเสพติดที่มีผลต่อการแลกเปลี่ยนบิลิรูบิน

ยาอาจมีผลต่อการเผาผลาญของบิลิรูบินได้ ปฏิกิริยาดังกล่าวสามารถคาดการณ์ได้พวกเขาจะกลับได้และในผู้ใหญ่ไหลได้อย่างง่ายดาย อย่างไรก็ตามในทารกแรกเกิดที่มีระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้นในสมองอาจเป็นไปได้ที่จะทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ (bilirubin encephalopathy) จะเพิ่มขึ้นตามอิทธิพลของยาเสพติดเช่น salicylates หรือ sulfonamides ซึ่งแข่งขันกับบิลิรูบินสำหรับสถานที่ที่มีผลผูกพันกับ albumin ในผู้ใหญ่ที่มีอาการของกิลเบิร์ตโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งไต (PBC) หลักยาที่มีผลต่อการเผาผลาญของบิลิรูบินจะเพิ่มปริมาณบิลิรูบิน

ภาระของบิลิรูบินในเซลล์ตับจะเพิ่มขึ้นตามปฏิกิริยายา hemolytic Hemolysis มักจะรวมกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่ทำให้หน้าที่ของเซลล์ตับเสื่อมลง ปฏิกิริยาดังกล่าวสามารถสังเกตได้ในการรักษา sulfonamides, phenacetin และ quinine ยาเหล่านี้ยังอาจทำให้เกิดการลดลงของเม็ดเลือดในคนที่มี G-6-FD deficiency

ปฏิกิริยาสามารถพัฒนาเกี่ยวกับยาเสพติดที่มากับนมแม่ ผลที่เป็นพิษของการเตรียมวิตามินKสังเคราะห์ในทารกแรกเกิดอาจเป็นผลมาจากการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง

ยาบางตัวมีผลต่อการจับบิลิรูบินด้วยเซลล์ตับและการขนส่งภายในเซลล์ ซึ่งรวมถึงสารทึบแสงสำหรับถุงน้ำดีและ rifampicin ทารกแรกเกิดอาจมีโปรตีนในการขนส่งต่ำซึ่งเป็นสาเหตุของความไวต่อยาเสพติดที่แข่งขันกับบิลิรูบินสำหรับสถานที่ในโปรตีนการขนส่ง ยาเหล่านี้จะช่วยเพิ่มอาการดีซ่านนิวเคลียร์ได้

ยาที่มีผลต่อการขับถ่ายของบิลิรูบินอย่างเช่นฮอร์โมนเพศอาจทำให้เกิด cholestasis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]