ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคไตรคิโนซิส - สาเหตุและพยาธิสภาพ
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคพยาธิตัวกลมเกิดจากพยาธิตัวกลมในวงศ์ Trichinellidae ซึ่งมีอยู่ 2 ชนิด คือ Trichinella spiralis ซึ่งมี 3 สายพันธุ์ (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) และ Trichinella pseudospiralis ในพยาธิสภาพของประชากรในยูเครน T. s. spiralis และ G. s. nativa มีความสำคัญสูงสุด Trichinella s. spiralis พบได้ทั่วไป อาศัยอยู่ในหมูบ้าน และก่อโรคในมนุษย์ Trichinella s. nativa พบได้ในซีกโลกเหนือ อาศัยอยู่ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในป่า ทนต่อความหนาวเย็นได้ดีมาก และก่อโรคในมนุษย์ Trichinella s. nelsoni อาศัยอยู่ในแอฟริกาบริเวณเส้นศูนย์สูตร อาศัยอยู่ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในป่า มีความรุนแรงต่ำต่อมนุษย์ Trichinella pseudospiralis พบได้ทั่วไป อาศัยอยู่ในนกและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในป่า ยังไม่มีการพิสูจน์ว่าก่อโรคในมนุษย์ได้
Trichinella เป็นไส้เดือนฝอยขนาดเล็กที่มีลำตัวทรงกระบอกไม่มีสีปกคลุมด้วยหนังกำพร้าวงแหวนโปร่งใส ตัวเมียที่ไม่ได้รับการผสมพันธุ์มีความยาว 1.5-1.8 มม. ตัวที่ได้รับการผสมพันธุ์มีความยาวสูงสุด 4.4 มม. ตัวผู้ที่โตเต็มวัยมีความยาวประมาณ 1.2-2 มม. เส้นผ่านศูนย์กลางของหนอนน้อยกว่า 0.5 มม. แตกต่างจากไส้เดือนฝอยชนิดอื่น Trichinella เป็นหนอนที่ออกลูกเป็นตัว ตัวอ่อนของพวกมันคือ Trichinella ตัวอ่อนจะมีรูปร่างเป็นแท่งยาวได้ถึง 10 มม. หลังจากผ่านไป 18-20 วันของการเจริญเติบโต ตัวอ่อนจะยาวขึ้นเป็น 0.7-1.0 มม.
สิ่งมีชีวิตชนิดเดียวกันของสัตว์เลือดอุ่นทำหน้าที่เป็นโฮสต์ที่แน่นอน (ไตรคิเนลลาในลำไส้) ก่อน จากนั้นจึงเป็นโฮสต์ตัวกลาง (ตัวอ่อนที่ห่อหุ้มอยู่ในกล้ามเนื้อ) ปรสิตจะเข้าสู่สิ่งมีชีวิตของโฮสต์ใหม่พร้อมกับเนื้อสัตว์ซึ่งมีตัวอ่อนที่หุ้มอยู่ในแคปซูล ภายใต้อิทธิพลของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร แคปซูลจะละลาย และตัวอ่อนในลำไส้เล็กจะแทรกซึมผ่านเยื่อเมือกอย่างแข็งขันภายในหนึ่งชั่วโมง ในวันที่ 4-7 ตัวเมียจะเริ่มผลิตตัวอ่อนที่มีชีวิต ตัวเมียแต่ละตัวจะให้กำเนิดตัวอ่อน 200 ถึง 2,000 ตัวในช่วงระยะเวลาการสืบพันธุ์ซึ่งกินเวลา 10-30 วัน จากลำไส้ ตัวอ่อนจะถูกพาไปตามกระแสเลือดทั่วทั้งสิ่งมีชีวิต การพัฒนาเพิ่มเติมของปรสิตเป็นไปได้เฉพาะในกล้ามเนื้อลาย ในสัปดาห์ที่สามหลังจากการติดเชื้อ ตัวอ่อนจะรุกรานและมีรูปร่างเป็นเกลียวตามปกติ เมื่อถึงต้นเดือนที่สองหลังจากการติดเชื้อ แคปซูลเส้นใยจะก่อตัวขึ้นรอบๆ ตัวอ่อนในกล้ามเนื้อ ซึ่งจะเริ่มสร้างแคลเซียมหลังจากผ่านไป 6 เดือน ในแคปซูล ตัวอ่อนจะมีชีวิตอยู่ได้นาน 5-10 ปีหรือมากกว่านั้น ในกล้ามเนื้อของมนุษย์ แคปซูลของตัวอ่อน Trichinella ที่มีขนาด 0.3-0.6 มม. จะมีรูปร่างเหมือนมะนาวเสมอ
ตัวอ่อนของ Trichinella ที่พบในกล้ามเนื้อของสัตว์สามารถทนต่ออุณหภูมิที่สูงและต่ำได้ การให้ความร้อนกับเนื้อสัตว์ที่มีตัวอ่อนของ Trichinella ห่อหุ้มในเตาไมโครเวฟที่อุณหภูมิ 81 °C จะไม่ทำให้ตัวอ่อนไม่ทำงาน เมื่อต้มเนื้อสัตว์หนาประมาณ 10 ซม. ตัวอ่อนจะตายหลังจากผ่านไป 2-2.5 ชั่วโมงเท่านั้น ตัวอ่อนจะทนต่อการปรุงอาหารประเภทต่างๆ เช่น การใส่เกลือ การรมควัน การแช่แข็ง อันตรายที่ใหญ่ที่สุดเกิดจากผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์ที่ไม่ได้รับการอบด้วยความร้อน เช่น สโตรกานินา น้ำมันหมู (ไขมัน) เป็นต้น
พยาธิสภาพของโรคไตรคิโนซิส
พยาธิสภาพของโรคไตรคิเนลโลซิสนั้นเกิดจากการที่สิ่งมีชีวิตไวต่อแอนติเจนของเฮลมินธ์ ซึ่งแสดงอาการในระดับต่างๆ กันในระยะการบุกรุกของลำไส้ การอพยพย้ายถิ่นฐาน และกล้ามเนื้อ เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์แรกหลังจากติดเชื้อ จะพบไตรคิเนลลาในตัวเมียส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้เล็ก ซึ่งจมอยู่ในเยื่อเมือก ซึ่งจะเกิดปฏิกิริยาอักเสบแบบมีเลือดออกในลำไส้บริเวณนั้น ในกรณีที่มีการบุกรุกอย่างรุนแรง จะสังเกตเห็นการทำลายเนื้อเยื่อลำไส้จนเป็นแผลและเน่าเปื่อย เฮลมินธ์ที่โตเต็มวัยจะหลั่งสารกดภูมิคุ้มกันที่ยับยั้งปฏิกิริยาอักเสบรุนแรง ซึ่งส่งเสริมการอพยพย้ายถิ่นฐานของตัวอ่อน ในลำไส้เล็กส่วนต้น ระบบไคนินจะถูกกระตุ้น ฮอร์โมนอื่นๆ ที่ทำให้เกิดความผิดปกติทางการทำงาน กลุ่มอาการปวด เมแทบอไลต์ของตัวอ่อนที่อพยพย้ายถิ่นฐาน ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่ปล่อยออกมาหลังจากตัวอ่อนตาย เป็นแอนติเจนที่มีคุณสมบัติในการเพิ่มความไวต่อความรู้สึก เอนไซม์ และเป็นพิษ อาการแพ้รุนแรงจะเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายของหลอดเลือด ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด อาการบวมของเนื้อเยื่อ และการทำงานของการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของเยื่อเมือก ในสัปดาห์ที่ 2 ตัวอ่อนจะพบไม่เพียงแต่ในกล้ามเนื้อโครงร่างเท่านั้น แต่ยังอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ ปอด ไต และสมองอีกด้วย ในอวัยวะที่มีเนื้อ ตัวอ่อนจะตาย ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจะนำไปสู่การบาดเจ็บที่รุนแรง เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ปอดบวม กระบวนการอักเสบจะค่อยๆ ทุเลาลงเมื่อเวลาผ่านไป แต่หลังจาก 5-6 สัปดาห์ กระบวนการอักเสบจะถูกแทนที่ด้วยกระบวนการเสื่อมถอย ซึ่งผลที่ตามมาจะหายไปหลังจาก 6-12 เดือนเท่านั้น กล้ามเนื้อโครงร่างเป็นกลุ่มที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก (กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง กล้ามเนื้อเคี้ยว กล้ามเนื้อลูกตา กล้ามเนื้อกะบังลม กล้ามเนื้อคอ ลิ้น แขนขาส่วนบนและส่วนล่าง) ได้รับผลกระทบมากที่สุด ในผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรง จะพบตัวอ่อนของ Trichinella 50-100 ตัวหรือมากกว่าในมวลกล้ามเนื้อ 1 กรัม เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 3 ตัวอ่อนจะมีรูปร่างเป็นเกลียว โดยสังเกตเห็นการแทรกซึมของเซลล์อย่างเข้มข้นรอบๆ ตัวอ่อน จากนั้นจะเกิดแคปซูลเส้นใยขึ้นมาแทนที่ กระบวนการสร้างแคปซูลจะหยุดชะงักเนื่องจากมีแอนติเจนมากเกินไป (ด้วยการบุกรุกจำนวนมาก) เช่นเดียวกับภายใต้อิทธิพลของสารที่มีคุณสมบัติกดภูมิคุ้มกัน (กลูโคคอร์ติคอยด์ เป็นต้น) พบการแทรกซึมแบบเป็นก้อนในอวัยวะที่มีเนื้อ ในกล้ามเนื้อหัวใจ ตัวอ่อนของ Trichinella ทำให้เกิดจุดอักเสบหลายแห่งในเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง แต่จะไม่เกิดแคปซูลจริงในกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วยการบุกรุกอย่างเข้มข้น จะเกิดปฏิกิริยาอักเสบแบบกระจายตัวเฉพาะจุดและการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ในกล้ามเนื้อหัวใจ อาจมีเนื้อเยื่ออักเสบและหลอดเลือดอักเสบซึ่งอาจทำให้หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยในสมองและเยื่อหุ้มสมองได้รับความเสียหายได้
โรคไตรคิโนซิสมีลักษณะเฉพาะคือภูมิคุ้มกันที่ไม่เป็นหมันอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเกิดจากการมีตัวอ่อนของเชื้อก่อโรคอยู่ในกล้ามเนื้อของผู้ติดเชื้อ โดยระดับแอนติบอดีเฉพาะในเลือดจะสูงตั้งแต่ปลายสัปดาห์ที่ 2 และจะถึงระดับสูงสุดในสัปดาห์ที่ 4-7 ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนในระยะเข้าสู่กระแสเลือดจะป้องกันไม่ให้ตัวอ่อนจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะจำกัดการแพร่กระจายในร่างกาย