ทรุด

อาการยุบตัวหรือภาวะยุบตัวเป็นภาวะที่ความดันเลือดแดงในระบบลดลงอย่างรวดเร็วและรุนแรง ซึ่งเกิดจากความตึงตัวของหลอดเลือดลดลงและความจุของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น อาการยุบตัวมักมาพร้อมกับอาการขาดออกซิเจนในสมองและการทำงานของร่างกายลดลง การไหลเวียนโลหิตในเนื้อเยื่อและจุลภาคได้รับผลกระทบอย่างมาก ดังนั้นอาการทางคลินิกอาจคล้ายกับภาวะช็อกจากหัวใจ ความแตกต่างหลักระหว่างภาวะยุบตัวและภาวะช็อกจากหัวใจคือไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว

อะไรทำให้เกิดการพังทลาย?

สาเหตุของการหมดสติอาจเกิดจากโรคติดเชื้อ อาการแพ้ พิษ การทำงานของต่อมหมวกไตบกพร่อง พยาธิสภาพในสมองที่มีการกดการทำงานของศูนย์กลางหลอดเลือด การใช้ยาต้านความดันโลหิตเกินขนาด เป็นต้น ในบรรดาสาเหตุของการหมดสติ ควรแยกภาวะเลือดต่ำเฉียบพลันออกจากกัน โดยต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้นเป็นพิเศษ

โดยขึ้นอยู่กับกลไกการพัฒนาที่นำไปสู่ โดยทั่วไปจะแยกแยะความแปรปรวนทางเฮโมไดนามิกของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดเฉียบพลันออกเป็น 3 ประเภท:

1. การพังทลายของหลอดเลือดที่เกิดจากสาเหตุอื่นถือเป็นตัวอย่างคลาสสิกของความไม่เพียงพอของหลอดเลือด การพัฒนาของภาวะนี้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความจุของหลอดเลือดดำที่ผิดปกติ ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายลดลงไม่เพียงพอ การกักเก็บเลือด การไหลเวียนของหลอดเลือดดำกลับเข้าสู่หัวใจลดลง และความดันโลหิตต่ำเฉียบพลันในหลอดเลือดแดงทั่วร่างกาย สาเหตุโดยตรงของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกิดจากความเสียหายของอวัยวะภายในผนังหลอดเลือด ความดันโลหิตต่ำเนื่องจากการทำงานของหลอดเลือดดำเนื่องจากความผิดปกติของการควบคุมโทนของหลอดเลือด และความผิดปกติของการควบคุมระบบประสาท การพังทลายของหลอดเลือดที่เกิดจากสาเหตุอื่นเป็นสาเหตุของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันส่วนใหญ่ และมักมาพร้อมกับอาการหมดสติเมื่อลุกลาม
2. การหยุดทำงานเนื่องจากปริมาณเลือดต่ำเกิดจากการลดลงโดยสิ้นเชิงของปริมาณเลือดเนื่องจากการสูญเสียเลือดหรือการขาดน้ำ ปฏิกิริยาชดเชยไม่สามารถป้องกันการลดลงอย่างรุนแรงของการไหลเวียนกลับของเลือดดำในท่าตั้งตรงของร่างกายได้
3. ภาวะหัวใจล้มเหลวจากสาเหตุต่างๆ มักเกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงอย่างรวดเร็วของการทำงานของหัวใจและการลดลงเล็กน้อยของปริมาณเลือดที่ไหลเวียน (การทำงานของหัวใจลดลง ภาวะหัวใจล้มเหลวจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) กลไกของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวนี้สามารถอธิบายได้อย่างถูกต้องว่าเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

โดยพื้นฐานแล้วกลไกการพัฒนาอาการหมดสติจะคล้ายกับอาการหมดสติ แต่ต่างจากอาการหมดสติตรงที่ไม่มีอาการผิดปกติของสติอย่างชัดเจน ในคลินิก อาการแสดงของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองจะเด่นชัดมากกว่าการไหลเวียนของเลือดในสมอง

อาการพังทลาย

อาการของการหมดสติจะมีลักษณะคือสภาพทั่วไปแย่ลงอย่างกะทันหัน สติสัมปชัญญะยังคงอยู่ แต่ผู้ป่วยจะถูกยับยั้งและไม่สนใจสิ่งแวดล้อม บ่นว่าอ่อนแรงทั่วไป เวียนศีรษะ หนาวสั่น เกร็ง หายใจไม่ออก ผิวหนังซีด บางครั้งเหงื่อออกทั้งตัว เส้นเลือดรอบนอกและคอจะหมดสติ ความดันในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำต่ำ หัวใจขยายตัว เสียงจะอู้อี้ ไม่มีการคั่งในปอด ปัสสาวะลดลง การพยากรณ์โรคของการหมดสติจะพิจารณาจากระดับของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและสาเหตุที่ทำให้เกิด

ภาวะติดเชื้อพิษล่มสลาย

ในบางกรณี ภาวะล่มสลายนั้นขึ้นอยู่กับผลกระทบของสารพิษในร่างกายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินหายใจ และระบบช่วยชีวิตอื่นๆ (เช่น ไข้หวัดใหญ่ ปอดบวม การติดเชื้อในกระแสเลือด เป็นต้น) ในกรณีนี้ บทบาทของสารพิษอาจเกิดจากทั้งผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติของกิจกรรมที่สำคัญของร่างกายซึ่งมีอยู่เป็นจำนวนมาก และจากสารที่ปกติไม่มีอยู่ในสภาพแวดล้อมทางชีวภาพของร่างกาย แต่ปรากฏและสะสมในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆ

สารพิษก่อให้เกิดความเสียหายต่อระบบประสาท หัวใจ และกล้ามเนื้อโดยตรง ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญและการใช้สารกระตุ้นหลอดเลือดและยาลดความดันโลหิต ทำให้เกิดความผิดปกติของกลไกที่ควบคุมโทนของหลอดเลือดและการทำงานของหัวใจ เอ็นโดทอกซินส่งผลต่อระบบไหลเวียนโลหิตเป็นหลัก ส่งผลให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำเปิดออก ทำให้การแลกเปลี่ยนระหว่างหลอดเลือดฝอยและเยื่อหุ้มเซลล์หยุดชะงัก

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มาพร้อมกับความผิดปกติที่เด่นชัดในสถานะการไหลของเลือดและการควบคุมโทนของหลอดเลือดส่วนปลาย

เอนโดทอกซินยังสามารถส่งผลเสียโดยตรงต่อหัวใจ ปอด สมอง ตับ และทำให้เกิดอาการแพ้แบบแอนาฟิแล็กติกได้ โดยการดูดซึมออกซิเจนของเซลล์ในร่างกายจะเกิดการรบกวนอย่างรุนแรงเนื่องจากโปรตีนและไขมันในเซลล์ถูกทำลาย ขัดขวางกระบวนการสังเคราะห์และออกซิเดชัน ซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนแบบฮีสโตทอกซิน

ในกลไกการพัฒนาของการล่มสลายจากการติดเชื้อและพิษ ภาวะเลือดต่ำที่เกิดจากการสูญเสียของเหลวและเกลือแร่มีความสำคัญอย่างยิ่ง การล่มสลายในกรณีนี้เป็นเพียงส่วนหนึ่งของอาการช็อก ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการควบคุมการทำงานของระบบสืบพันธุ์ที่ขาดการจัดระเบียบอย่างสมบูรณ์ในทุกระดับ

อาการแพ้อย่างรุนแรง

การพัฒนาของการยุบตัวในภาวะแพ้รุนแรงเกิดจากการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮิสตามีน, แบรดีไคนิน, เซโรโทนิน ฯลฯ ) เข้าสู่เลือด ส่งผลให้การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลง กล้ามเนื้อเรียบกระตุก การหลั่งของต่อมเพิ่มขึ้น ฯลฯ ในการพัฒนาของภาวะแพ้รุนแรงตามรูปแบบของระบบหัวใจและหลอดเลือด ภาพทางคลินิกจะโดดเด่นด้วยสัญญาณของความไม่เพียงพอของระบบหัวใจและหลอดเลือด สังเกตได้ว่าเป็นหัวใจเต้นเร็ว ชีพจรเต้นเป็นจังหวะ ความดันโลหิตลดลง และหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผิวหนังมี "ลายหินอ่อน" เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคบกพร่อง คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างชัดเจน ความผิดปกติของการหายใจภายนอกในรูปแบบนี้ของภาวะช็อกจากภาวะแพ้รุนแรงมักจะไม่มี ความรุนแรงของภาวะแพ้รุนแรงขึ้นอยู่กับช่วงเวลา - ช่วงเวลาที่แอนติเจนเข้าสู่ร่างกายก่อนที่จะเริ่มมีอาการช็อก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ

อาการหมดสติพร้อมความดันโลหิตต่ำที่ควบคุมไม่ได้นั้นมักเกิดขึ้นกับภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบเฉียบพลันซึ่งเกิดจากการทำงานของต่อมหมวกไตที่ลดลงอย่างรวดเร็วหรือหยุดทำงานอย่างสมบูรณ์ และเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อชีวิตของผู้ป่วย ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบเฉียบพลันเกิดจากการขาดฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ (กลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์) อย่างรวดเร็ว และความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ คาร์โบไฮเดรต และโปรตีน การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงของออกซิเดชันกลูโคสในเนื้อเยื่อ และการปล่อยโพแทสเซียมและฟอสเฟตในปริมาณมาก

ผู้ป่วยมักบ่นว่าปวดท้องอย่างรุนแรง คลื่นไส้ อาเจียน และกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรง ผิวหนังเย็น มักมีเหงื่อออกมาก ผื่นจุดเลือดออกและผิวหนังมีสีเข้มขึ้น ชีพจรเต้นเร็ว มีอาการผิดปกติทางจิต เช่น ประสาทหลอนและเพ้อคลั่ง มักพบการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในปริมาณมากเนื่องจากอาเจียนซ้ำและอุจจาระเหลวบ่อยครั้ง ส่งผลให้ระดับโซเดียมและคลอไรด์ในเลือดลดลงในขณะที่ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้น นอกจากนี้ ระดับไนโตรเจนและยูเรียในเลือดยังเพิ่มขึ้นด้วย

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การดูแลฉุกเฉินกรณีเกิดการพังทลาย

การดูแลฉุกเฉินในกรณีหลอดเลือดพังทลายนั้นมุ่งเน้นที่การรักษาหน้าที่ที่สำคัญและขจัดความแตกต่างระหว่างความจุของหลอดเลือดและปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียน โดยมีองค์ประกอบพื้นฐานดังต่อไปนี้

การบำบัดด้วยออกซิเจนโดยการสูดดมก๊าซผสมที่มีปริมาณออกซิเจนบางส่วนสูง การส่งออกซิเจนไปยังเครื่องช่วยหายใจแบบเทียมในปอดจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

การบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด

เพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลเวียน ควรใช้สารละลายทดแทนพลาสมาดังนี้:

• การให้ยาโพลีกลูซิน (400 มล.) หลังการทดสอบปฏิกิริยา โดยให้ยาในอัตรา 10-15 หยดต่อนาที เป็นเวลา 1 นาที จากนั้นพัก 3 นาที เพื่อประเมินความเป็นอยู่ของผู้ป่วย จากนั้นให้ยาต่อไปอีก 1 นาที ในอัตรา 20-30 หยดต่อนาที ตามด้วยการพัก 3 นาที เพื่อประเมินความเป็นอยู่ของผู้ป่วย หากอาการของผู้ป่วยไม่แย่ลง ให้ยาในอัตราที่ต้องการ (ไม่เกิน 60-80 หยดต่อนาที)
• รีโอโพลีกลูซินมีฤทธิ์ขับสารพิษในระบบไหลเวียนเลือดอย่างเด่นชัด ช่วยปรับปรุงระบบไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค ขจัดภาวะคั่งค้างในเส้นเลือดฝอย ลดการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งเป็นสาเหตุของฤทธิ์ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด ให้รีโอโพลีกลูซินปริมาณ 400-600 มิลลิลิตร
• ระบุให้ใช้ยา NaCl 0.9% ปริมาตร 400 มล. หรือสารละลาย Ringer's ร่วมกับแลคเตต
• การเตรียมแป้งไฮดรอกซีเอทิล Infucol GEC (Refortan, Stabizol) สารละลาย 6 และ 10% ปริมาณเฉลี่ย/สูงสุดคือ 2 กรัม/กก. ซึ่งเทียบเท่ากับสารละลาย 6% 33 มล. หรือสารละลาย 10% 20 มล. ให้ทางเส้นเลือดดำโดยหยด 10-20 มล. แรกให้ช้าๆ (โดยเฝ้าสังเกตอาการทั่วไปเพื่อแยกปฏิกิริยาแพ้รุนแรงและปฏิกิริยาแพ้รุนแรง)

เพิ่มโทนของหลอดเลือด

เพื่อจุดประสงค์นี้ ยาจะถูกใช้เพื่อเพิ่มความตึงของผนังหลอดเลือดที่มีความต้านทานและความจุ ยาที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่:

• อะดรีนาลีน (เอพิเนฟริน) กระตุ้นตัวรับอัลฟาและเบตา-อะดรีเนอร์จิก ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวมากขึ้น ขยายหลอดลม และมีผลทำให้หลอดเลือดหดตัวในปริมาณมาก หากจำเป็นต้องใช้ยาเพื่อเพิ่มความดันโลหิต ให้เจือจางอะดรีนาลีน 1 มก. (สารละลาย 0.1% 1 มล.) ใน 100 มล. แล้วให้ยาทางเส้นเลือดดำตามการปรับขนาดยาเพื่อให้ได้ผลตามต้องการ
• นอร์เอพิเนฟริน (คาเทโคลามีนจากธรรมชาติที่มีผลกระตุ้นอัลฟาเป็นหลัก มีผลต่อตัวรับเบตา-อะดรีเนอร์จิกน้อยกว่ามาก ทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำส่วนปลายหดตัว กระตุ้นการหดตัวของหัวใจได้น้อย ไม่ทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น) 1-2 มิลลิลิตรของสารละลาย 0.2% ในสารละลายกลูโคส 5% หรือน้ำเกลือ 100 มิลลิลิตร อัตรา 30-60 หยด/นาที (อัตราการให้ยาจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นจาก 0.5 ไมโครกรัม/นาที จนกระทั่งถึงค่าความดันเลือดแดงขั้นต่ำที่เพียงพอ)
• เอเฟดรีนกระตุ้นตัวรับอัลฟาและเบตา-อะดรีเนอร์จิก การออกฤทธิ์ของยาซิมพาโทมิเมติกคล้ายกับอะดรีนาลีน แต่ออกฤทธิ์ช้ากว่าและยาวนานกว่า ยานี้ให้ทางเส้นเลือดดำโดยฉีดเจ็ตสตรีม (ช้าๆ) ในปริมาณ 0.02-0.05 กรัม (0.4-1 มิลลิลิตรของสารละลาย 5%) หรือโดยหยดลงในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 100-500 มิลลิลิตร หรือสารละลายกลูโคส 5% ในปริมาณรวมสูงสุด 0.08 กรัม (80 มิลลิกรัม)
• เมซาตอนเป็นยาอะดรีโนมิเมติกสังเคราะห์ซึ่งเป็นยากระตุ้นตัวรับอัลฟา-อะดรีเนอร์จิก มีผลเพียงเล็กน้อยต่อตัวรับเบตาของหัวใจ ยานี้ทำให้หลอดเลือดแดงหดตัวและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นช้าแบบรีเฟล็กซ์ได้) เมื่อเปรียบเทียบกับนอร์เอพิเนฟรินและอะดรีนาลีน ยานี้จะทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นน้อยกว่ามาก แต่ออกฤทธิ์ได้นานกว่า ในกรณีที่ความดันโลหิตลดลงเฉียบพลัน ให้เมซาตอนฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ ในขนาด 0.1-0.3-0.5 มล. ของสารละลาย 1% ในสารละลายกลูโคส 5-20-40% หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 40 มล. หรือหยดสารละลาย 1% 1 มล. ในสารละลายกลูโคส 5% 250-500 มล.

ยาเพิ่มความดันโลหิตจะถูกใช้ภายใต้การตรวจวัดความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากในโรคทางระบบประสาทบางชนิด ยานี้อาจทำให้เลือดไหลเวียนในสมองเพิ่มขึ้นโดยไม่สามารถคาดเดาได้:

• การให้โดพามีนทางเส้นเลือดดำโดยการหยดในอัตรา 5-20 mcg/kg/นาที หากเป็นไปได้ ให้ลดขนาดยาโดพามีนลงให้เท่ากับปริมาณ "ไต" (2-4 mcg/kg/นาที)

ในโหมดนี้ การให้โดพามีนจะทำให้หลอดเลือดหัวใจ สมอง และไตขยายตัว ผลการขยายหลอดเลือดสัมพันธ์กับการกระตุ้นตัวรับโดพามีน เมื่อให้ยาในอัตรา 5.0-15.0 ไมโครกรัม/กก./นาที จะได้ผล inotropic ที่เหมาะสม (การกระตุ้นตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก) เมื่อใช้ขนาดยาเกิน 15.0 ไมโครกรัม/กก./นาที ยาจะมีผลทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรงเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับอัลฟา-อะดรีเนอร์จิก โดยทั่วไป ยา 800 มก. (เนื้อหาของโดพามีน 4 แอมพูล แอมพูลละ 200 มก.) จะถูกละลายในสารละลายกลูโคส 5% 500 มล. (ส่วนผสม 1 มล. ประกอบด้วยยา 1.6 มก.) ในกรณีที่มีการทำงานของหัวใจต่ำ ให้เติมโดบูทามีน 5-20 μg/kg/นาที ร่วมกับการให้โดปามีนหรือนอร์เอพิเนฟริน

• กลูโคคอร์ติคอยด์ การให้คอร์ติโคสเตียรอยด์จะได้ผลดี (เพรดนิโซโลน 90-120 มก. ไฮโดรคอร์ติโซน 125-250 มก.)

การติดตามการทำงานที่สำคัญ

การวัดปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาทุกชั่วโมงช่วยให้สามารถติดตามระดับการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายในและระดับการไหลเวียนของเลือดได้

แนวทางการรักษาเพิ่มเติมขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะทรุดตัว ภาวะทรุดตัวในภาวะติดเชื้อและพิษจากภายในต้องได้รับการแก้ไขความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ การทำให้การไหลเวียนของเลือดเป็นปกติ การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อให้เพียงพอ การทำให้การเผาผลาญของเซลล์เป็นปกติ การแก้ไขภาวะธำรงดุล การลดความเข้มข้นของตัวกลางของภาวะติดเชื้อและสารพิษ

ในช่วง 6 ชั่วโมงแรกหลังการเข้ารับการรักษา จำเป็นต้องบรรลุเป้าหมายค่าความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางในช่วง 8-12 มม.ปรอท ความดันโลหิตมากกว่า 65 มม.ปรอท ปัสสาวะอย่างน้อย 0.5 มล./กก./ชม. ฮีมาโตคริตมากกว่า 30% และความอิ่มตัวของเลือดใน vena cava บนหรือห้องโถงขวาอย่างน้อย 70%

องค์ประกอบเชิงคุณภาพของการบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือดนั้นพิจารณาจากระดับของภาวะเลือดต่ำ ระยะของโรค การมีอาการบวมน้ำบริเวณรอบนอก ระดับอัลบูมินในเลือด และความรุนแรงของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน

การให้เดกซ์ทรานส์ เจลาตินอล และไฮดรอกซีเอทิลสตาร์ชมีข้อบ่งชี้สำหรับกรณีที่มีเลือดไหลเวียนไม่เพียงพออย่างรุนแรง เดกซ์ทรานส์ (ที่มีมวลโมเลกุล 200/0.5 และ 130/0.4) มีข้อได้เปรียบเหนือเดกซ์ทรานส์เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการรั่วซึมของเยื่อหุ้มเซลล์น้อยกว่าและไม่มีผลทางคลินิกที่สำคัญต่อการหยุดเลือด ผลลัพธ์ที่ดีจะได้รับจากการใช้สารยับยั้งโปรตีเอส (การให้กอร์ดอกซ์ 3-5 ล้านยูนิตร่วมกับทราซิลอล 200-250,000 ยูนิตหรือคอนทริคัล 150,000 ยูนิตต่อวัน) ในบางกรณี มีข้อบ่งชี้ให้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูง (ให้เดกซาเมทาโซนในขนาดเริ่มต้น 3 มก./กก. จากนั้น 1 มก./กก. ทุก 4 ชั่วโมง) จำเป็นต้องปรับสมดุลกรด-เบสและสมดุลน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย การป้องกันและการรักษากลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย

หากสาเหตุของการล่มสลายคืออาการแพ้อย่างรุนแรงหรือปฏิกิริยาแอนาฟิแล็กทอยด์ ก่อนอื่นจำเป็นต้องจำกัดการเข้าของสารก่อภูมิแพ้ในร่างกาย (หยุดการให้ยาหากมีปฏิกิริยากับยา ใช้สายรัดที่ใกล้กับบริเวณที่ให้สารก่อภูมิแพ้ ป้องกันไม่ให้อาหาร "อากาศ" และแอนติเจนอื่น ๆ ตกตะกอนเพิ่มเติม) จากนั้นจำเป็นต้องให้สารละลายอะดรีนาลีน 0.1% 0.5 มล. ใต้ผิวหนังที่บริเวณที่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย และฉีดสารละลายอะดรีนาลีน 0.1% 1-2 มล. ในโพลีกลูซิน 250 มล. (เป็นไปได้โดยเติมโดปามีน 5 มล.) ในกรณีนี้ อะดรีนาลีนนอกจากจะทำให้ระบบไหลเวียนเลือดส่วนกลางเป็นปกติแล้วยังมีคุณสมบัติต่อต้านปัจจัยฮิวมอรัลหลายอย่างที่ทำให้เกิดอาการแพ้ เพื่อทำให้คอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีที่ทำงานทางชีวภาพเป็นกลาง เพื่อกำจัดภาวะต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ จะใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เพรดนิโซโลนในขนาด 75-150 มก., เดกซาเมทาโซน 4-20 มก., ไฮโดรคอร์ติโซน 150-300 มก.) โดยทั่วไปแล้วจะใช้แอนติฮิสตามีน (สารละลายพิโพลเฟน 2.5% 2-4 มล., สารละลายซูพราสติน 2% 2-4 มล., สารละลายไดเฟนไฮดรามีน 1% 5 มล.) แม้ว่าประสิทธิภาพของยาจะยังน่าสงสัยในปัจจุบัน

ในกรณีที่หลอดลมหดเกร็ง ควรใช้สารละลายยูฟิลลิน 2.4% 5-10 มล. ร่วมกับยาแก้หัวใจล้มเหลว ข้อบ่งชี้ในการใช้ไกลโคไซด์ของหัวใจ (คอร์กลีคอน 1 มล. ของสารละลาย 0.06%) ยาขับปัสสาวะ (ลาซิกซ์ 40-60 มก.) นอกจากนี้ ยังควรให้สารละลายป้องกันการช็อก (โพลีกลูซิน รีโอโพลีกลูซิน) และการทำให้พลาสมามีสภาพเป็นด่างด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ในอัตรา 3-5 มล./กก. ของน้ำหนักตัวผู้ป่วย

ในกรณีของภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันที่เกิดขึ้นจากหรือเป็นผลจากความเสียหายของสมอง ไม่ควรให้สารละลายกลูโคสและน้ำเกลือในปริมาณมากทางหลอดเลือด เพราะอาจทำให้เกิดภาวะสมองบวมได้

หากสาเหตุของการพังทลายคือภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเฉียบพลัน ขั้นแรกจะต้องใช้มาตรการเพื่อทำให้การไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายเป็นปกติ (โดพามีน 2-5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมทุก 1 นาที ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยใช้น้ำเกลือ, เมซาตอน 1-2 มิลลิลิตรของสารละลาย 1%, นอร์เอพิเนฟริน 0.2% 1-3 มิลลิลิตรหรือสารละลายอะดรีนาลีน 0.1%, สโตรแฟนธิน 0.05% 1 มิลลิลิตร ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสลมเจ็ท, คอร์ดิมามีน 4-6 มิลลิลิตร) ต่อไปมีความจำเป็นต้องดำเนินการบำบัดทดแทนฮอร์โมน (ไฮโดรคอร์ติโซน 100-150 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ต จากนั้น - 10 มก. / ชม. จนถึงขนาดยาต่อวัน 300-1000 มก. ฉีดเข้ากล้ามด้วยสารละลายดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรนอะซิเตท 0.5% 4 มล. ชดเชยการสูญเสียของเหลวและโซเดียม (สารละลายกลูโคส 5% 250 มล. เป็นเวลา 1 ชั่วโมงจากนั้นลดอัตราการฉีดลง ในกรณีที่อาเจียนไม่หยุดให้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 10% 5-20 มล. เข้าเส้นเลือดดำเพื่อเติมเต็มภาวะที่ขาดอิเล็กโทรไลต์ แนะนำให้ใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% 200-600 มล. ปริมาตรของการบำบัดด้วยการให้ยาโดยเฉลี่ย 2-3 ลิตรต่อวัน)