โรคต้อหินร่วมกับโรคยูเวอไอติส

ความดันลูกตาที่สูงขึ้นและการเกิดต้อหินในผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสเป็นกระบวนการที่มีปัจจัยหลายประการซึ่งอาจถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการอักเสบภายในลูกตา อันเป็นผลจากกระบวนการอักเสบ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโดยตรงหรือทางโครงสร้างในพลวัตของของเหลวในลูกตา ส่งผลให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น ลดลง หรือคงอยู่ในค่าปกติ

ความเสียหายของเส้นประสาทตาในโรคต้อหินและความบกพร่องของลานสายตาในผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสเป็นผลมาจากความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่สามารถควบคุมได้ ในการพัฒนาของความดันลูกตาสูงและโรคต้อหินในผู้ป่วยโรคยูเวอไอติส ควรกำจัดกระบวนการอักเสบก่อนเป็นอันดับแรกและควรป้องกันการสูญเสียการไหลของของเหลวในลูกตาที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ด้วยการบำบัดด้วยยาต้านการอักเสบ จากนั้นควรลดความดันลูกตาด้วยยาหรือการผ่าตัด

บทความนี้จะกล่าวถึงกลไกทางพยาธิสรีรวิทยา การวินิจฉัย และแนวทางการรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสและความดันลูกตาสูงหรือต้อหินรอง ในตอนท้ายของบทความ จะอธิบายถึงโรคยูเวอไอติสโดยเฉพาะ ซึ่งมักเกิดความดันลูกตาสูงและต้อหินขึ้นบ่อยที่สุด

คำว่ายูเวอไอติสในความหมายทั่วไปหมายความถึงสาเหตุทั้งหมดของการอักเสบภายในลูกตา ยูเวอไอติสอาจส่งผลให้ความดันภายในลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างเฉียบพลัน ชั่วคราว หรือเรื้อรัง คำว่าต้อหินอักเสบหรือต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติสจะใช้กับผู้ป่วยยูเวอไอติสทุกรายที่มีความดันภายในลูกตาเพิ่มขึ้น หากตรวจพบความดันภายในลูกตาที่สูงขึ้นโดยที่เส้นประสาทตาไม่เสียหายจากต้อหินหรือลานสายตาเสื่อมลงจากต้อหิน คำว่าความดันภายในลูกตาสูงที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติส ความดันภายในลูกตาสูงที่เกิดจากยูเวอไอติส หรือความดันภายในลูกตาสูงที่เกิดจากสาเหตุอื่นจะเหมาะสมกว่า ผู้ป่วยจะไม่เกิดต้อหินที่เกิดจากสาเหตุอื่นหลังจากการรักษาหรือการรักษาการอักเสบอย่างเหมาะสมแล้ว

คำว่าต้อหินอักเสบ ต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติส และต้อหินที่เกิดจากยูเวอไอติส ควรใช้เฉพาะเมื่อความเสียหายของเส้นประสาทตาจาก "โรคต้อหิน" หรือความบกพร่องของลานสายตาจาก "โรคต้อหิน" เกิดขึ้นพร้อมกับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคต้อหิน ในโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติสส่วนใหญ่ ความเสียหายของเส้นประสาทตาเกิดขึ้นจากความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้น ดังนั้น ควรใช้ความระมัดระวังในการวินิจฉัยโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติสในกรณีที่ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับระดับความดันลูกตาก่อนหน้านี้ ควรใช้ความระมัดระวังในการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีลานสายตาบกพร่องซึ่งไม่ใช่ลักษณะทั่วไปของต้อหินและจานประสาทตาปกติด้วย สาเหตุหลักมาจากความจริงที่ว่าในโรคต้อหินหลายประเภท (โดยเฉพาะที่มีความเสียหายต่อส่วนหลังของตา) จะมีจุดโฟกัสของโคริโอเรตินัลและจุดโฟกัสในบริเวณเส้นประสาทตาเกิดขึ้น ส่งผลให้เกิดข้อบกพร่องของลานสายตาที่ไม่เกี่ยวข้องกับต้อหิน การแยกแยะสาเหตุของความผิดปกติของลานสายตาเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากหากมีอาการอักเสบร่วมด้วย การรักษาที่เหมาะสมอาจทำให้อาการหายไปหรือลดลงได้ แต่ความผิดปกติของลานสายตาที่เกี่ยวข้องกับต้อหินนั้นไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ระบาดวิทยา

โรคยูเวอไอติสเป็นสาเหตุการตาบอดที่พบบ่อยเป็นอันดับสี่ในประเทศกำลังพัฒนา รองจากโรคจอประสาทตาเสื่อม โรคจอประสาทตาจากเบาหวาน และโรคต้อหิน อัตราการเกิดโรคยูเวอไอติสในบรรดาสาเหตุการตาบอดทั้งหมดอยู่ที่ 40 รายต่อประชากร 100,000 ราย และอัตราการเกิดโรคยูเวอไอติสต่อปีอยู่ที่ 15 รายต่อประชากร 100,000 ราย โรคยูเวอไอติสเกิดขึ้นในผู้ป่วยทุกวัย โดยส่วนใหญ่มักพบในผู้ป่วยที่มีอายุ 20-40 ปี เด็กๆ คิดเป็น 5-10% ของผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสทั้งหมด สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการมองเห็นในผู้ป่วยโรคยูเวอไอติส ได้แก่ ต้อหินทุติยภูมิ อาการบวมของจอประสาทตาจากซีสตอยด์ ต้อกระจก ความดันตาต่ำ จอประสาทตาหลุดลอก หลอดเลือดใต้จอประสาทตางอกใหม่หรือพังผืด และเส้นประสาทตาฝ่อ

ผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสประมาณ 25% มีความดันลูกตาสูง เนื่องจากการอักเสบในส่วนหน้าของลูกตาสามารถส่งผลโดยตรงต่อช่องทางไหลออกของของเหลวในลูกตา ความดันลูกตาสูงและโรคต้อหินจึงมักเกิดขึ้นเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคยูเวอไอติสส่วนหน้าหรือโรคเยื่อบุตาอักเสบ นอกจากนี้ โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับโรคยูเวอไอติสมักเกิดขึ้นในกรณีของโรคยูเวอไอติสแบบมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากกว่าโรคยูเวอไอติสแบบไม่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เมื่อพิจารณาถึงสาเหตุทั้งหมดของโรคยูเวอไอติสแล้ว อุบัติการณ์ของโรคต้อหินทุติยภูมิในผู้ใหญ่คือ 5.2-19% อุบัติการณ์โดยรวมของโรคต้อหินในเด็กที่มีโรคยูเวอไอติสจะเท่ากับในผู้ใหญ่โดยประมาณที่ 5-13.5% การพยากรณ์โรคสำหรับการรักษาการทำงานของการมองเห็นในเด็กที่มีโรคต้อหินทุติยภูมิจะเลวร้ายกว่า

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

สาเหตุของโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติส

ระดับความดันลูกตาขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของการหลั่งและการไหลออกของของเหลวในลูกตา ในกรณีส่วนใหญ่ กลไกหลายอย่างของการเพิ่มความดันลูกตาจะเกิดขึ้นพร้อมกับโรคยูเวอไอติส ขั้นตอนสุดท้ายของกลไกทั้งหมดที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาในโรคยูเวอไอติสคือการละเมิดการไหลออกของของเหลวในลูกตาผ่านเครือข่ายเยื่อบุตา การละเมิดการไหลออกของของเหลวในลูกตาในโรคยูเวอไอติสเกิดขึ้นอันเป็นผลจากการละเมิดการหลั่งและการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของมัน เช่นเดียวกับการแทรกซึมของเนื้อเยื่อตา การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในโครงสร้างของห้องหน้าของตา เช่น ซินเคียส่วนหน้าและส่วนหลังของตา ซึ่งในระหว่างการพัฒนา มุมของห้องหน้าสามารถปิดลงได้ ด้วยการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ไม่เพียงแต่ต้อหินที่รุนแรงเท่านั้นที่สามารถเกิดขึ้นได้ แต่ยังรวมถึงต้อหินที่ดื้อต่อการบำบัดด้วยยาประเภทต่างๆ อีกด้วย แม้ว่าจะขัดแย้งกัน แต่การรักษาโรคยูเวอไอติสด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ยังสามารถนำไปสู่ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นได้อีกด้วย

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่นำไปสู่ความดันลูกตาที่สูงขึ้นในผู้ป่วยยูเวอไอติสสามารถแบ่งได้เป็นมุมเปิดและมุมปิด การจำแนกประเภทนี้มีความสมเหตุสมผลทางคลินิก เนื่องจากแนวทางการรักษาหลักในสองกลุ่มนี้จะแตกต่างกัน

[ 11 ]

กลไกที่ทำให้เกิดต้อหินมุมเปิด

[ 12 ]

การละเมิดการหลั่งของเหลวภายในลูกตา

การอักเสบของเนื้อเยื่อขนตามักส่งผลให้การผลิตของเหลวในลูกตาลดลง เมื่อการไหลออกปกติ ความดันลูกตาจะลดลง ซึ่งมักพบในโรคยูเวอไอติสเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม หากการไหลออกผิดปกติและการผลิตของเหลวในลูกตาลดลง ความดันลูกตาอาจยังคงเป็นปกติหรืออาจสูงขึ้นได้ ไม่ทราบว่าการผลิตของเหลวในลูกตาและความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในโรคยูเวอไอติสหรือไม่ ซึ่งผนังกั้นเลือดและน้ำจะเสียหาย อย่างไรก็ตาม คำอธิบายที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นในโรคยูเวอไอติสคือ การไหลออกของของเหลวในลูกตาที่บกพร่องแต่การหลั่งไม่เปลี่ยนแปลง

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

โปรตีนของน้ำในลูกตา

ข้อสันนิษฐานแรกๆ อย่างหนึ่งเกี่ยวกับสาเหตุของความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นในโรคยูเวอไอติสคือการละเมิดองค์ประกอบของของเหลวในลูกตา ในระยะเริ่มต้น เมื่อเกราะกั้นระหว่างเลือดและน้ำในลูกตาถูกทำลาย โปรตีนจะเข้าสู่ของเหลวในลูกตาจากเลือด ทำให้สมดุลทางชีวเคมีของของเหลวในลูกตาเสียไปและเพิ่มความดันลูกตา โดยปกติ ของเหลวในลูกตาจะมีโปรตีนน้อยกว่าซีรั่มในเลือด 100 เท่า และเมื่อเกราะกั้นระหว่างเลือดและน้ำในลูกตาถูกทำลาย ความเข้มข้นของโปรตีนในของเหลวอาจเท่ากับในซีรั่มในเลือดที่ไม่มีการเจือจาง ดังนั้น เนื่องจากความเข้มข้นของโปรตีนในของเหลวในลูกตาเพิ่มขึ้น การไหลออกของโปรตีนจึงถูกขัดขวางโดยการอุดตันทางกลของเครือข่ายเยื่อบุผิวตาและการหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เรียงรายอยู่บริเวณเยื่อบุผิวตา นอกจากนี้ เมื่อมีปริมาณโปรตีนสูง จะเกิดซิเนเคียด้านหลังและส่วนปลายด้านหน้า เมื่อเกราะป้องกันกลับสู่ภาวะปกติ การไหลออกของน้ำในลูกตาและความดันในลูกตาจะกลับคืนมา อย่างไรก็ตาม หากความสามารถในการซึมผ่านของเกราะป้องกันเลือดและน้ำในลูกตาลดลงอย่างไม่สามารถกลับคืนได้ การไหลของโปรตีนเข้าไปในห้องหน้าของลูกตาอาจยังคงดำเนินต่อไปได้ แม้ว่ากระบวนการอักเสบจะหายแล้วก็ตาม

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

เซลล์อักเสบ

ไม่นานหลังจากที่โปรตีนเข้าสู่เซลล์อักเสบ เซลล์อักเสบจะเริ่มเข้าสู่ของเหลวในลูกตา และสร้างสารสื่อกลางการอักเสบ ได้แก่ พรอสตาแกลนดินและไซโตไคน์ เชื่อกันว่าเซลล์อักเสบมีผลต่อความดันลูกตามากกว่าโปรตีน ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นเนื่องจากเซลล์อักเสบแทรกซึมเข้าไปในตาข่ายเยื่อตาและช่อง Schlemm ซึ่งนำไปสู่การสร้างสิ่งกีดขวางทางกลต่อการไหลออกของของเหลวในลูกตา เนื่องจากมีแมคโครฟาจแทรกซึมและลิมโฟไซต์แทรกซึมอย่างชัดเจน โอกาสที่ความดันลูกตาจะเพิ่มขึ้นในยูเวอไอติสชนิดมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจึงสูงกว่าในยูเวอไอติสชนิดไม่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งเนื้อเยื่อแทรกซึมประกอบด้วยเซลล์พหุรูปนิวเคลียร์เป็นหลัก ในโรคยูเวอไอติสเรื้อรัง รุนแรง หรือเป็นซ้ำ ความเสียหายต่อตาข่ายของทราเบคูลาและช่องของชเลมม์ที่ไม่สามารถกลับคืนได้นั้น เกิดจากความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดหรือการสร้างเยื่อหุ้มไฮยาลอยด์ที่เรียงรายอยู่ในทราเบคูลา เซลล์ที่อักเสบและชิ้นส่วนของเซลล์ในบริเวณมุมห้องหน้ายังสามารถนำไปสู่การสร้างซิเนเคียรอบนอกด้านหน้าและด้านหลังได้อีกด้วย

โพรสตาแกลนดิน

เป็นที่ทราบกันดีว่าพรอสตาแกลนดินมีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของอาการอักเสบภายในลูกตาหลายประการ (ภาวะหลอดเลือดขยาย เยื่อบุตาขาวหนา และผนังหลอดเลือดมีการซึมผ่านเพิ่มขึ้น) ซึ่งเมื่อรวมกันแล้วอาจส่งผลต่อระดับความดันภายในลูกตา ไม่ทราบว่าพรอสตาแกลนดินสามารถเพิ่มความดันภายในลูกตาโดยตรงได้หรือไม่ โดยการส่งผลต่อชั้นกั้นระหว่างของเหลวและเลือด พรอสตาแกลนดินสามารถเพิ่มการไหลของโปรตีน ไซโตไคน์ และเซลล์อักเสบเข้าไปในของเหลวภายในลูกตา ซึ่งส่งผลทางอ้อมต่อการเพิ่มขึ้นของความดันภายในลูกตา ในทางกลับกัน พรอสตาแกลนดินสามารถลดความดันภายในลูกตาได้โดยเพิ่มการไหลออกของยูเวียสเคลอรัล

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

โรคหลอดลมอักเสบ

การวินิจฉัย "trabeculitis" จะทำในกรณีที่มีการอักเสบในตาข่ายของ trabeculitis ทางคลินิก trabeculitis จะแสดงอาการโดยการสะสมของตะกอนอักเสบในตาข่ายของ trabeculular โดยไม่มีสัญญาณอื่นๆ ของการอักเสบในลูกตา (ตะกอนบนกระจกตา การเกิดสีขุ่น หรือมีเซลล์อักเสบในของเหลวในลูกตา) เป็นผลจากการสะสมของเซลล์อักเสบ อาการบวมน้ำของ trabeculae และการลดลงของกิจกรรมการจับกินของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดของ trabeculae ทำให้เกิดการอุดตันทางกลของตาข่ายของ trabeculae และการไหลออกของของเหลวในลูกตาจะบกพร่อง เนื่องจากการผลิตของเหลวในลูกตาใน trabeculitis มักจะไม่ลดลง ดังนั้น ความดันในลูกตาจึงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการหยุดชะงักของการไหลออกของของเหลว

ความดันลูกตาสูงที่เกิดจากสเตียรอยด์

กลูโคคอร์ติคอยด์ถือเป็นยาตัวแรกที่ใช้รักษาผู้ป่วยโรคยูเวอไอติส เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อใช้ในบริเวณและทั่วร่างกาย รวมทั้งบริเวณรอบดวงตาและใต้ช่องเทนอน กลูโคคอร์ติคอยด์จะเร่งการสร้างต้อกระจกและเพิ่มความดันภายในลูกตา กลูโคคอร์ติคอยด์จะยับยั้งเอนไซม์และกิจกรรมการจับกินของเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อบุผิว ส่งผลให้มีการสะสมของไกลโคสะมิโนไกลแคนและผลิตภัณฑ์จากการอักเสบในเครือข่ายเยื่อบุผิวเยื่อบุผิว ส่งผลให้ของเหลวในลูกตาไหลออกทางเครือข่ายเยื่อบุผิวได้น้อยลง นอกจากนี้ กลูโคคอร์ติคอยด์ยังยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ส่งผลให้ของเหลวในลูกตาไหลออกได้น้อยลงด้วย

คำว่า "ความดันลูกตาสูงที่เกิดจากสเตียรอยด์" และ "ผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์" ใช้เพื่ออธิบายผู้ป่วยที่มีความดันลูกตาสูงขึ้นอันเนื่องมาจากการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ คาดว่าประมาณ 5% ของประชากรเป็น "ผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์" และคาดว่าผู้ป่วย 20-30% ที่ได้รับการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาวจะเกิด "การตอบสนองต่อสเตียรอยด์" โอกาสที่ความดันลูกตาจะสูงขึ้นอันเนื่องมาจากการให้กลูโคคอร์ติคอยด์ขึ้นอยู่กับระยะเวลาการรักษาและขนาดยา ผู้ป่วยที่มีต้อหิน เบาหวาน สายตาสั้น และเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปี มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิด "การตอบสนองต่อสเตียรอยด์" ความดันลูกตาสูงที่เกิดจากสเตียรอยด์อาจเกิดขึ้นได้ทุกเมื่อหลังจากเริ่มใช้ยาเหล่านี้ แต่ส่วนใหญ่มักจะตรวจพบหลังจากเริ่มการรักษา 2-8 สัปดาห์ เมื่อใช้เฉพาะที่ จะเกิด "การตอบสนองต่อสเตียรอยด์" บ่อยขึ้น ผู้ป่วยที่มีความดันลูกตาสูงควรหลีกเลี่ยงการให้ยาบริเวณรอบดวงตา เนื่องจากอาจทำให้ความดันลูกตาเพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ในกรณีส่วนใหญ่ ความดันลูกตาจะกลับมาเป็นปกติหลังจากหยุดใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี โดยเฉพาะการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์แบบเดโป ความดันลูกตาอาจเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 18 เดือนขึ้นไป ในกรณีเหล่านี้ หากไม่สามารถควบคุมความดันลูกตาด้วยยาได้ อาจจำเป็นต้องนำเดโปออกหรือผ่าตัดเพื่อปรับปรุงการไหลออกของยา

เมื่อทำการรักษาผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ มักจะยากที่จะระบุสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา ซึ่งได้แก่ การเปลี่ยนแปลงของการหลั่งของเหลวในลูกตา หรือการเสื่อมลงของการไหลออกของของเหลวเนื่องจากการอักเสบของลูกตา หรือผลจากการพัฒนาของ "การตอบสนองของสเตียรอยด์" หรือทั้งสามสาเหตุร่วมกัน ในทำนองเดียวกัน การลดลงของความดันลูกตาเมื่อหยุดใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ อาจพิสูจน์ได้ว่าสเตียรอยด์เป็นสาเหตุของความดันลูกตาสูง หรืออาจเกิดขึ้นจากการไหลออกของของเหลวในลูกตาที่ดีขึ้นผ่านตาข่ายของเยื่อบุลูกตา หรือการลดลงของการหลั่งของเหลวเนื่องจากกระบวนการอักเสบคลี่คลายลง การพัฒนาที่คาดว่าจะเป็น "การตอบสนองของสเตียรอยด์" ในผู้ป่วยที่มีการอักเสบของลูกตาที่ยังคงดำเนินอยู่ซึ่งต้องได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างเป็นระบบ อาจเป็นข้อบ่งชี้ในการใช้ยาทดแทนสเตียรอยด์ หากสงสัยว่ามีความดันโลหิตสูงภายในลูกตาที่เกิดจากสเตียรอยด์ในผู้ป่วยที่เป็นยูเวอไอติสที่ควบคุมได้หรือไม่ทำงาน ควรลดความเข้มข้น ขนาดยา หรือความถี่ในการให้กลูโคคอร์ติคอยด์

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

กลไกที่ทำให้เกิดโรคต้อหินมุมเฉียง

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในโครงสร้างของห้องหน้าของตาที่เกิดขึ้นพร้อมกับยูเวอไอติส มักจะไม่สามารถย้อนกลับได้และนำไปสู่ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ขัดขวางหรือปิดกั้นการไหลของของเหลวในลูกตาจากห้องหลังของตาไปยังตาข่ายเยื่อตา การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างที่มักนำไปสู่การปิดมุมห้องหน้ารอง ได้แก่ เยื่อบุช่องหน้ารอบนอก เยื่อบุช่องหลัง และเยื่อบุรูม่านตา ส่งผลให้เกิดการอุดตันของรูม่านตา และพบได้น้อยครั้งกว่าคือ การหมุนของส่วนต่างๆ ของซีเลียรีบอดีไปด้านหน้า

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

ซิเนเคียส่วนหน้ารอบนอก

พังผืดรอบนอกด้านหน้าเป็นพังผืดของม่านตาที่ติดกับตาข่ายเยื่อบุตาหรือกระจกตา ซึ่งอาจทำให้การไหลของน้ำเข้าไปในตาข่ายเยื่อบุตาลดลงหรือปิดกั้นอย่างสมบูรณ์ พังผืดรอบนอกด้านหน้าจะมองเห็นได้ดีที่สุดด้วยการส่องกล้องตรวจตา พังผืดรอบนอกด้านหน้าเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคยูเวอไอติสด้านหน้า และพบได้บ่อยในยูเวอไอติสชนิดมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากกว่าชนิดไม่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน พังผืดรอบนอกด้านหน้าเกิดขึ้นเมื่อสารอักเสบรวมตัวกัน ทำให้ม่านตาถูกดึงเข้าหามุมห้องด้านหน้า พังผืดมักเกิดขึ้นในดวงตาที่มีมุมห้องด้านหน้าแคบในตอนแรกหรือเมื่อมุมแคบลงจากการกดทับของม่านตา พังผืดมักจะเกิดขึ้นอย่างกว้างขวางและทับซ้อนกันในส่วนสำคัญของมุมห้องด้านหน้า แต่ก็อาจเป็นเหมือนคราบพลัคหรือเส้นเอ็นและเกี่ยวข้องกับตาข่ายเยื่อบุตาหรือกระจกตาเพียงส่วนเล็ก ๆ เท่านั้น เมื่อเกิด synechiae ด้านหน้าส่วนปลายอันเป็นผลจากยูเวอไอติส แม้ว่ามุมส่วนใหญ่จะยังเปิดอยู่ แต่ผู้ป่วยก็อาจมีความดันภายในลูกตาเพิ่มขึ้นเนื่องจากส่วนมุมที่ยังรักษาไว้ซึ่งทำงานผิดปกติ (เนื่องมาจากกระบวนการอักเสบก่อนหน้านี้) ซึ่งอาจไม่สามารถตรวจพบด้วยการส่องกล้องตรวจมุมตาได้

การก่อตัวของพังผืดส่วนหน้าของม่านตาในระยะยาวในโรคยูเวอไอติสที่เกิดซ้ำและเรื้อรังอาจทำให้มุมห้องหน้าถูกปิดกั้นอย่างสมบูรณ์ เมื่อมุมห้องหน้าปิดลงหรือเกิดพังผืดส่วนหน้าของม่านตาอย่างชัดเจนในโรคยูเวอไอติส จำเป็นต้องใส่ใจกับการสร้างหลอดเลือดใหม่ในม่านตาหรือมุมห้องหน้า การหดตัวของเนื้อเยื่อพังผืดในหลอดเลือดในบริเวณมุมห้องหน้าหรือพื้นผิวด้านหน้าของม่านตาอาจทำให้ม่านตาปิดลงอย่างรวดเร็ว โดยทั่วไปแล้ว ในโรคต้อหินที่มีหลอดเลือดใหม่ที่เกิดจากโรคยูเวอไอติส การรักษาด้วยยาและการผ่าตัดมักไม่ได้ผล และการพยากรณ์โรคก็ไม่ดี

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

ซิเนเคียหลัง

ภาวะไซเนเคียหลังเกิดจากการมีเซลล์อักเสบ โปรตีน และไฟบรินในของเหลวภายในลูกตา ภาวะไซเนเคียหลังคือการยึดเกาะของพื้นผิวด้านหลังของม่านตาเข้ากับแคปซูลด้านหน้าของเลนส์ พื้นผิวของวุ้นตาในกรณีที่ไม่มีภาวะตาโปน หรือกับเลนส์ภายในลูกตาในกรณีที่มีภาวะตาโปน โอกาสที่ภาวะไซเนเคียหลังจะเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับชนิด ระยะเวลา และความรุนแรงของภาวะยูเวอไอติส ในภาวะยูเวอไอติสแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน ภาวะไซเนเคียหลังจะเกิดขึ้นบ่อยกว่าในภาวะยูเวอไอติสแบบไม่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อน ยิ่งภาวะไซเนเคียหลังมีมากขึ้น รูม่านตาจะขยายมากขึ้น และมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไซเนเคียหลังมากขึ้นในกรณีที่ภาวะยูเวอไอติสกำเริบ

คำว่า "การอุดตันของรูม่านตา" ใช้เพื่ออธิบายความผิดปกติของการไหลของของเหลวภายในลูกตาจากด้านหลังไปยังห้องหน้าของลูกตาผ่านรูม่านตาอันเป็นผลจากการก่อตัวของพังผืดด้านหลัง การก่อตัวของพังผืดด้านหลัง พังผืดด้านหลังมากกว่า 360 องศาโดยรอบเส้นรอบวงของรูม่านตา และเยื่อบุรูม่านตาอาจนำไปสู่การอุดตันของรูม่านตาอย่างสมบูรณ์ ในกรณีนี้ การไหลของของเหลวภายในลูกตาจากด้านหลังไปยังห้องหน้าจะหยุดลงอย่างสมบูรณ์ ของเหลวภายในลูกตาที่มากเกินไปในห้องหลังอาจนำไปสู่การยุบตัวของม่านตาหรือความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้ม่านตาโค้งไปทางห้องหน้า การยุบตัวของม่านตาพร้อมกับการอักเสบอย่างต่อเนื่องทำให้มุมปิดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการก่อตัวของพังผืดด้านหน้ารอบนอก แม้ว่ามุมห้องหน้าจะเปิดอยู่ในตอนแรกก็ตาม ในบางกรณีของโรคยูเวอไอติสที่มีการอุดตันของรูม่านตา จะมีการยึดเกาะกันเป็นวงกว้างระหว่างม่านตากับแคปซูลด้านหน้าของเลนส์ จากนั้นจะเหลือเพียงส่วนรอบนอกของม่านตาเท่านั้นที่จะโค้งไปข้างหน้า ในสถานการณ์นี้ การตรวจพบการอุดตันของม่านตาโดยไม่ได้ส่องกล้องตรวจตาเป็นเรื่องยากมาก

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

การหมุนตัวไปข้างหน้าของกล้ามเนื้อขนตา

ในภาวะอักเสบภายในลูกตาเฉียบพลัน อาจเกิดอาการบวมของเนื้อเยื่อขนตาพร้อมกับมีน้ำในช่องเหนือตาหรือเหนือเส้นเลือดฝอยใต้ตา ส่งผลให้เนื้อเยื่อขนตาหมุนไปด้านหน้าและมุมห้องหน้าปิดลง ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการอุดตันของรูม่านตา ความดันภายในลูกตาที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากมุมห้องหน้าปิดลงดังกล่าว มักเกิดขึ้นในโรคม่านตาอักเสบ โรคเยื่อบุตาอักเสบแบบวงกลม โรคเยื่อบุตาอักเสบด้านหลัง และในระยะเฉียบพลันของโรควอกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ

[ 50 ]

โรคยูเวอไอติสส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหินรอง

โรคเยื่อบุตาอักเสบบริเวณหน้า

• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็ก
• โรคยูเวอไอติสเฮเทอโรโครมิกของฟุคส์
• ภาวะวิกฤตต้อหิน (กลุ่มอาการ Posner-Schlossman)
• โรคยูเวอไอติสที่เกี่ยวข้องกับ HLA B27 (โรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังยึดติด โรคไรเตอร์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน)
• โรคเริมที่เยื่อบุตา
• โรคยูเวอไอติสที่เกี่ยวข้องกับเลนส์ (ยูเวอไอติสจากการทำลายแอนติเจน, โรคต้อหินจากการทำลายแอนติเจน, ก้อนเนื้อของเลนส์, โรคต้อหินจากการทำลายแอนติเจน)

ปานูเวเตส

• โรคซาร์คอยด์
• โรคกลุ่มวอกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ
• โรคเบห์เชต
• โรคตาอักเสบจากซิมพาเทติก
• โรคยูเวอไอติสจากซิฟิลิส

ยูเวอไอติสระดับปานกลาง

• โรคยูเวอไอติสปานกลางประเภทพาร์สแพลนติส

โรคเยื่อบุตาอักเสบส่วนหลัง

• โรคจอประสาทตาตายเฉียบพลัน
• โรคท็อกโซพลาสโมซิส

การวินิจฉัยโรคต้อหินร่วมกับโรคยูเวอไอติส

พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยและการจัดการที่ถูกต้องสำหรับผู้ป่วยโรคต้อหินอันเนื่องมาจากยูเวอไอติสคือการตรวจตาอย่างครบถ้วนและการใช้วิธีการเสริมที่ถูกต้อง การตรวจด้วยโคมไฟตรวจแบบแยกส่วนใช้เพื่อระบุประเภทของยูเวอไอติส กิจกรรมของกระบวนการอักเสบ และประเภทของปฏิกิริยาอักเสบ โดยจะแยกยูเวอไอติสด้านหน้า ตรงกลาง ด้านหลัง และบริเวณยูเวอไอติสตามตำแหน่งของจุดอักเสบหลัก

ความเสี่ยงของการเกิดโรคต้อหินร่วมกับยูเวอไอติสจะสูงขึ้นเมื่อยูเวอไอติสด้านหน้าและเยื่อบุลูกตาอักเสบ (โดยการอักเสบภายในลูกตา ความเสี่ยงของความเสียหายต่อโครงสร้างที่ทำหน้าที่ควบคุมการไหลออกของของเหลวในลูกตาจะเพิ่มขึ้น) กิจกรรมของกระบวนการอักเสบจะประเมินจากความรุนแรงของความขุ่นมัวและจำนวนเซลล์ในของเหลวของห้องหน้าของลูกตา รวมถึงจำนวนเซลล์ในวุ้นตาและระดับความขุ่นมัวของของเหลวนั้น นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องใส่ใจกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกิดจากกระบวนการอักเสบ (เยื่อบุตาส่วนปลายด้านหน้าและด้านหลัง)

ปฏิกิริยาอักเสบในยูเวอไอติสอาจเป็นแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อนและไม่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อน อาการของโรคยูเวอไอติสแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน: ตะกอนไขมันเกาะที่กระจกตาและมีปุ่มที่ม่านตา โรคต้อหินรองมักเกิดขึ้นบ่อยกว่าในยูเวอไอติสแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อนมากกว่าในยูเวอไอติสแบบไม่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อน

การส่องกล้องตรวจตาเป็นวิธีการตรวจตาที่สำคัญที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสที่มีความดันลูกตาสูง การตรวจนี้ควรใช้เลนส์ที่กดบริเวณส่วนกลางของกระจกตา ทำให้ของเหลวในลูกตาไหลเข้าไปในมุมของห้องหน้า การส่องกล้องตรวจตาสามารถตรวจพบผลิตภัณฑ์จากการอักเสบ เยื่อบุช่องหน้าส่วนปลาย และหลอดเลือดใหม่ในบริเวณมุมของห้องหน้า ซึ่งช่วยให้แยกความแตกต่างระหว่างต้อหินมุมเปิดและมุมปิดได้

เมื่อทำการตรวจจอประสาทตา ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสภาพของเส้นประสาทตา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ขนาดของรูที่เจาะ การมีเลือดออก อาการบวมน้ำหรือเลือดคั่ง และสภาพของชั้นใยประสาท ควรวินิจฉัยโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติสเฉพาะในกรณีที่มีหลักฐานยืนยันว่าเส้นประสาทตาได้รับความเสียหายและลานสายตาเสื่อมลง แม้ว่ารอยโรคที่จอประสาทตาและโคโรอิดในขั้วหลังของตาจะไม่ทำให้เกิดต้อหินทุติยภูมิ แต่ควรบันทึกการมีอยู่และตำแหน่งของรอยโรคด้วย เนื่องจากความเสื่อมของลานสายตาที่เกี่ยวข้องอาจทำให้วินิจฉัยโรคต้อหินผิดพลาดได้ ควรทำการวัดความดันลูกตาและการวัดรอบตาแบบมาตรฐานในการตรวจแต่ละครั้ง นอกจากนี้ การวัดด้วยแสงเลเซอร์เพื่อดูความขุ่นของน้ำในลูกตาและการตรวจอัลตราซาวนด์ของลูกตายังสามารถใช้เพื่อการวินิจฉัยและจัดการผู้ป่วยที่เป็นโรคยูเวอไอติสและความดันลูกตาสูงได้แม่นยำยิ่งขึ้น การตรวจด้วยแสงเลเซอร์แบบออปเปอเรสเซนซ์สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยของออปเปอเรสเซนซ์และปริมาณโปรตีนในของเหลวภายในลูกตา ซึ่งไม่สามารถทำได้ด้วยการตรวจด้วยโคมไฟแบบแยกส่วน การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ในการประเมินกิจกรรมของยูเวอไอติส อัลตราซาวนด์บีสแกนและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบอัลตราซาวนด์ในโรคต้อหินทุติยภูมิสามารถประเมินโครงสร้างของซีเลียรีบอดีและมุมไอริโดไซเลียรี ซึ่งสามารถช่วยระบุสาเหตุของความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงมากเกินไปในผู้ป่วยยูเวอไอติสได้

[ 51 ]

การรักษาโรคต้อหินร่วมกับโรคยูเวอไอติส

วัตถุประสงค์หลักในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันลูกตาสูงหรือต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติสคือการควบคุมการอักเสบของลูกตาและป้องกันการเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในเนื้อเยื่อตา ในบางกรณี การแก้ไขกระบวนการอักเสบของลูกตาด้วยยาต้านการอักเสบเพียงอย่างเดียวจะทำให้ความดันลูกตากลับมาเป็นปกติ การเริ่มต้นการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบและการให้ยาขยายม่านตาและไซโคลเพลเจียตั้งแต่เนิ่นๆ จะช่วยป้องกันไม่ให้เกิดผลที่ตามมาของยูเวอไอติสที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ (เยื่อบุตาส่วนปลายด้านหน้าและด้านหลัง)

ยาที่เลือกใช้ในการรักษายูเวอไอติสส่วนใหญ่คือกลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งใช้ในรูปแบบการหยอดตา การให้ยาทางตาและทางระบบ และการฉีดใต้เอ็น การหยอดกลูโคคอร์ติคอยด์มีประสิทธิภาพในการอักเสบของส่วนหน้าของตา แต่ในกรณีที่ส่วนหลังของตาอักเสบอย่างรุนแรง การหยอดเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ ความถี่ในการหยอดกลูโคคอร์ติคอยด์ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการอักเสบของส่วนหน้า เพรดนิโซโลน (เพรด-ฟอร์เต้) ในรูปแบบยาหยอดตามีประสิทธิภาพสูงสุดในการอักเสบของส่วนหน้าของตา ในทางกลับกัน การใช้ยานี้มักส่งผลให้เกิดภาวะความดันลูกตาสูงที่เกิดจากสเตียรอยด์และต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง เมื่อใช้ยาหยอดตาที่มีกลูโคคอร์ติคอยด์ที่มีฤทธิ์อ่อน เช่น ไรเมกโซโลน ฟลูออโรเมโทโลน เมดรีโซน โลเตเปรดนอล เอตาโบเนต (โลเตมักซ์) จะเกิด "การตอบสนองของสเตียรอยด์" น้อยลง แต่ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพน้อยลงในการรักษาโรคอักเสบภายในลูกตา จากประสบการณ์พบว่าการหยอดยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ไม่ได้มีบทบาทพิเศษในการรักษาโรคยูเวอไอติสและภาวะแทรกซ้อน

การให้ไตรแอมซิโนโลน (Kenalog - 40 มก./มล.) ในช่องใต้เทนอนหรือผ่านเปลือกตาล่างอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการอักเสบของส่วนหน้าและส่วนหลังของตา ข้อเสียหลักของการให้กลูโคคอร์ติคอยด์รอบตาคือมีความเสี่ยงสูงต่อความดันลูกตาที่สูงขึ้นและการเกิดต้อกระจกในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ผู้ป่วยที่มีภาวะยูเวอไอติสและความดันลูกตาสูงให้รับกลูโคคอร์ติคอยด์แบบดีโปรอบตา เนื่องจากยาออกฤทธิ์นานและหยุดยาก

วิธีการหลักในการรักษาโรคยูเวอไอติสคือการให้กลูโคคอร์ติคอยด์ทางปากในขนาดเริ่มต้น 1 มก./กก. ต่อวัน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค เมื่อควบคุมการอักเสบของลูกตาได้แล้ว ควรหยุดให้กลูโคคอร์ติคอยด์ในระบบทีละน้อย หากการอักเสบของลูกตาไม่สามารถควบคุมได้ด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในระบบเนื่องจากการดื้อยาหรือผลข้างเคียงของยา อาจต้องใช้ยากลุ่มที่สอง ได้แก่ ยากดภูมิคุ้มกันหรือยาทดแทนสเตียรอยด์ ยาทดแทนสเตียรอยด์ที่ใช้กันมากที่สุดในการรักษาโรคยูเวอไอติส ได้แก่ ไซโคลสปอริน เมโทเทร็กเซต อะซาไทโอพรีน และล่าสุดคือไมโคฟีโนเลตโมเฟทิล สำหรับโรคยูเวอไอติสส่วนใหญ่ ไซโคลสปอรินถือเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด ดังนั้น ควรใช้เป็นอันดับแรกในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม หากการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ ไซโคลสปอริน หรือยาทั้งสองชนิดร่วมกันไม่ได้ผลหรือมีผลอ่อน ควรพิจารณาใช้ยาอื่น สารอัลคิลเลตติ้ง ไซโคลฟอสเฟไมด์ และคลอแรมบูซิลเป็นยาสำรองสำหรับการรักษาโรคยูเวอไอติสรุนแรง

ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบของส่วนหน้าของดวงตา จะใช้การขยายม่านตาและยาขยายม่านตาเพื่อลดความเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายที่เกี่ยวข้องกับการกระตุกของกล้ามเนื้อขนตาและหูรูดของรูม่านตา เมื่อใช้ยาเหล่านี้ รูม่านตาจะขยายขึ้น ซึ่งป้องกันการก่อตัวและการแตกของซิเนเคียที่เกิดขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งอาจนำไปสู่การหยุดชะงักของการไหลของของเหลวในลูกตาและความดันในลูกตาเพิ่มขึ้น โดยทั่วไปแล้ว ยาที่จ่ายให้ ได้แก่ แอโทรพีน 1%, สโคโปลามีน 0.25%, โฮมาโทรพีนเมทิลโบรไมด์ 2 หรือ 5%, ฟีนิลเอฟริน 2.5 หรือ 10% และโทรปิคาไมด์ 0.5 หรือ 1%

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคต้อหินร่วมกับโรคยูเวอไอติส

หลังจากรักษาอาการอักเสบภายในลูกตาอย่างเหมาะสมแล้ว ควรทำการรักษาเฉพาะเพื่อควบคุมความดันลูกตา ความดันลูกตาสูงที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติสและต้อหินรองมักจะได้รับการรักษาด้วยยาที่ลดการผลิตน้ำวุ้นตา ยาที่ใช้รักษาโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติส ได้แก่ เบตาบล็อกเกอร์ ยาต้านคาร์บอนิกแอนไฮเดรส ยาอะดรีเนอร์จิก และยาไฮเปอร์ออสโมซิสเพื่อลดความดันลูกตาอย่างรวดเร็วเมื่อความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างเฉียบพลัน ไม่ควรให้ยาลดอาการตาแดงและยาแอนะล็อกพรอสตาแกลนดินแก่ผู้ป่วยที่เป็นยูเวอไอติส เนื่องจากยาเหล่านี้อาจทำให้การอักเสบภายในลูกตารุนแรงขึ้น ยาต้านตัวรับอะดรีเนอร์จิกเป็นยาที่เลือกใช้เพื่อลดความดันลูกตาในผู้ป่วยที่เป็นต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยูเวอไอติส เนื่องจากยาจะลดการผลิตน้ำวุ้นตาโดยไม่เปลี่ยนความกว้างของรูม่านตา โดยทั่วไปแล้ว ยาบล็อกเบตาต่อไปนี้มักใช้สำหรับโรคยูเวอไอติส ได้แก่ ทิโมลอล 0.25 และ 0.5%, เบตาโซลอล 0.25 และ 0.5%, คาร์ทีโอลอล 1 และ 2% และเลโวบูโนลอล สำหรับผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสที่เกิดจากโรคซาร์คอยโดซิสและปอดได้รับความเสียหาย เบตาโซลอลถือเป็นยาที่ปลอดภัยที่สุด เนื่องจากเป็นยาที่มีผลข้างเคียงต่อปอดน้อยที่สุด จากการศึกษาพบว่าเมทิพราโนลอลจะทำให้เกิดโรคไอริโดไซไลติสแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน จึงไม่ควรใช้ยานี้ในผู้ป่วยโรคยูเวอไอติส

ยาที่ยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสเป็นยาที่ลดความดันลูกตาโดยลดการหลั่งของเหลวในลูกตา ยาเหล่านี้ใช้ทาภายนอก รับประทาน หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการให้อะเซตาโซลาไมด์ (ไดม็อกซ์) ซึ่งเป็นสารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสทางปาก ช่วยลดอาการบวมของจอประสาทตาจากซีสตอยด์ ซึ่งเป็นสาเหตุทั่วไปของการมองเห็นที่ลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคยูเวอไอติส การให้ยาที่ยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสแบบทาภายนอกไม่มีผลดังกล่าว อาจเป็นเพราะยาเข้าถึงจอประสาทตาในความเข้มข้นที่ค่อนข้างต่ำ

ในบรรดาตัวกระตุ้นตัวรับอะดรีเนอร์จิกนั้น อะพราโคลนิดีนใช้รักษาโรคต้อหินรอง โดยเฉพาะในกรณีที่ความดันลูกตาเพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการผ่าตัดตัดแคปซูลด้วยเลเซอร์นีโอไดเมียม YAG และบริโมนิดีน 0.2% (อัลฟาแกน) ซึ่งเป็น ตัวกระตุ้นอัลฟา ₂จะช่วยลดความดันลูกตาโดยลดการผลิตของเหลวในลูกตาและเพิ่มการไหลออกของยูเวียสเคลอรัล แม้ว่าเอพิเนฟริน 1% และดิพิฟริน 0.1% จะช่วยลดความดันลูกตาโดยการเพิ่มการไหลออกของของเหลวในลูกตาเป็นหลัก แต่ปัจจุบันแทบไม่มีการใช้สารทั้งสองชนิดนี้ นอกจากนี้ ยังทำให้รูม่านตาขยาย ซึ่งช่วยป้องกันการเกิดซิเนเคียในยูเวียติสได้

เชื่อกันว่าสารอนุพันธ์ของพรอสตาแกลนดินจะช่วยลดความดันลูกตาโดยเพิ่มการไหลออกของยูเวียสเคลอรัล แม้ว่าสารเหล่านี้จะช่วยลดความดันลูกตาได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่การใช้ยานี้ในโรคยูเวียไอติสยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน เนื่องจากลาทานอพรอสต์ (ซาลาแทน) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทำให้การอักเสบของลูกตาและอาการบวมของจุดรับภาพในลูกตาเพิ่มขึ้น

ยาไฮเปอร์ออสโมซิสช่วยลดความดันลูกตาได้อย่างรวดเร็ว โดยหลักแล้วจะทำการลดปริมาตรของวุ้นตา จึงมีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยโรคยูเวอไอติสที่มีมุมปิดเฉียบพลัน กลีเซอรอลและไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรตใช้รับประทาน และแมนนิทอลใช้ฉีดเข้าเส้นเลือด

โดยปกติแล้วจะไม่ใช้ยากลุ่มโคลีเนอร์จิก เช่น พิโลคาร์พีน เอโคไทอาเฟตไอโอไดด์ ฟิโซสติกมีน และคาร์บาโคลในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคยูเวอไอติส เนื่องจากอาการม่านตากว้างที่เกิดขึ้นจากการใช้ยาเหล่านี้จะกระตุ้นให้เกิดการสร้างพังผืดด้านหลัง เพิ่มการกระตุกของกล้ามเนื้อขนตา และทำให้ปฏิกิริยาอักเสบยาวนานขึ้นเนื่องจากการทำลายเกราะกั้นระหว่างเลือดและน้ำ

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]