อะไรทำให้เกิดถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง?

สาเหตุของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังในเด็กไม่ชัดเจนเสมอไป สันนิษฐานว่าโรคนี้อาจเป็นผลมาจากถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน แต่ข้อมูลจากประวัติทางการแพทย์ยืนยันสมมติฐานนี้ในเด็กบางคนเท่านั้น มักมีข้อบ่งชี้ของโรคติดเชื้อต่างๆ (ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ฟันผุ ไส้ติ่งอักเสบ ไตอักเสบ การติดเชื้อในลำไส้ ฯลฯ) ความเสี่ยงของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังสูงในเด็กที่มีตับอ่อนอักเสบ ลำไส้ใหญ่เป็นแผลไม่จำเพาะ โรคโครห์น แม้ว่าอาจไม่สามารถวินิจฉัยการติดเชื้อได้ แต่ก็ไม่สามารถตัดบทบาทในการเกิดโรคถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังออกไปได้ ความสำคัญของการติดเชื้อเพิ่มขึ้นในกรณีที่กิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของน้ำดีลดลงและกลไกการป้องกันที่ไม่จำเพาะในพื้นที่ถูกละเมิด

การพัฒนาของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังเกิดจากความผิดปกติของถุงน้ำดี ท่อน้ำดี และหูรูดของ Oddi ความเสี่ยงของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังมีสูงเมื่ออยู่ใกล้ท่อขับถ่ายของตับอ่อนและท่อน้ำดีร่วม การหลั่งของตับอ่อนเข้าไปในท่อน้ำดีร่วมและส่วนต้นทำให้เกิดถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังจากเอนไซม์ ถุงน้ำดีอาจได้รับความเสียหายจากโรคภูมิแพ้ โรคต่อมไร้ท่อ (โรคอ้วน) โรคพยาธิหนอนพยาธิ โปรโตซัว ความเสี่ยงของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังเพิ่มขึ้นหลังจากการผ่าตัดอวัยวะในช่องท้อง การตรวจทางเดินน้ำดีและตับอ่อนด้วยกล้องย้อนกลับ บทบาทของความผิดปกติทางโภชนาการเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพ ความเครียดทางร่างกายและจิตใจมีความสำคัญ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เชื่องช้าในถุงน้ำดีพัฒนาขึ้นพร้อมกับตะกอน - "ตะกอนน้ำดี" periarteritis nodosa, กลุ่มอาการ Caroli

ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังในเด็กเกิดขึ้นได้อย่างไร?

การติดเชื้ออาจแทรกซึมเข้าไปในถุงน้ำดีโดยผ่านทางขึ้นสู่เบื้องบน ทางเลือด หรือทางน้ำเหลือง เช่น ในถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน กระบวนการติดเชื้อมักเกิดขึ้นเฉพาะที่บริเวณคอของอวัยวะและนำไปสู่ความเสียหายต่อไซฟอนทางกายวิภาค (ถุงน้ำดีอักเสบที่ปากมดลูกหรือไซฟอนพาที) ความผิดปกติของการขับถ่ายที่เปลี่ยนเส้นทางการผ่านของน้ำดีและทำให้น้ำดีคั่งค้างมีความสำคัญ ความผิดปกติในชีวเคมีของน้ำดี (dyskholia) ในแง่หนึ่งทำให้กระบวนการอักเสบเรื้อรังที่ล่าช้ารุนแรงขึ้น ในอีกแง่หนึ่ง ก่อให้เกิดกระบวนการปลอดเชื้อในเยื่อเมือกของถุงน้ำดี ความเข้มข้นของกรดน้ำดีที่ลดลงจะทำลายคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของน้ำดี

ปริมาณ slgA ในน้ำดีจะลดลงเมื่อมี IgA และ IgM เพิ่มขึ้น และ IgG จะลดลงเล็กน้อย บทบาทของ slgA คือป้องกันผลกระทบของจุลินทรีย์และสารพิษต่อเยื่อเมือกของถุงน้ำดี การรบกวนทำให้แอนติเจนต่างๆ (แบคทีเรีย ทางเดินอาหาร ไซโนไบโอติกส์ ฯลฯ) แทรกซึมเข้าไปในเพลตที่เหมาะสมของเยื่อเมือกได้ โดยกระตุ้นให้เซลล์พลาสมาสังเคราะห์ IgG พร้อมกัน การลดลงของปริมาณ IgM ถือเป็นปฏิกิริยาชดเชย เนื่องจากอิมมูโนโกลบูลินนี้มีคุณสมบัติทางชีวภาพใกล้เคียงกับ slgA

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ IgA ในน้ำดีจะส่งเสริมการกำจัดแอนติเจนในรูปแบบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะ (การกลืนกิน การอพยพโดยธรรมชาติ การก่อตัวของโรเซตต์) จะมีการเปลี่ยนแปลง ส่วนประกอบภูมิคุ้มกันตนเองในถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังจะคงอยู่เป็นเวลานาน ส่งผลให้กระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นแบบเรื้อรังและมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำ

พยาธิสรีรวิทยา

สัญญาณทางสัณฐานวิทยาหลักของถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังคือการอัดตัวและหนาขึ้นของผนังถุงน้ำดี 2-3 มม. หรือมากกว่านั้น เมื่อมองด้วยสายตา จะพบการผิดรูปของกระเพาะปัสสาวะและการยึดเกาะกับอวัยวะที่อยู่ติดกัน ซึ่งถือเป็นสัญญาณของกระบวนการอักเสบที่ช้าและยาวนาน การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ช่วยให้เราสามารถระบุการแทรกซึมของลิมโฟฮิสทิโอไซต์ของเยื่อบุผิว ชั้นใต้เยื่อเมือก และชั้นกล้ามเนื้อ เพื่อดูการเจริญเติบโตของโพลีพอยด์ เมตาพลาเซียของเยื่อบุผิวตามประเภทของไพโลรัสหรือลำไส้ ในกรณีของเมตาพลาเซียของลำไส้ เซลล์จะมีรูปร่างเหมือนถ้วย ในเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อ จะมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันขยายตัว โฟคัลสเคลอโรซิส กล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้นเนื่องจากการเจริญเติบโตเกินขนาด ไซนัส Rokitansky-Ashoff อยู่ลึก มักจะไปถึงชั้นใต้เยื่อบุผิว อาจมีฝีหนองขนาดเล็ก หรือ pseudodiverticula ซึ่งสร้างสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการเกิดกระบวนการอักเสบที่ช้า โพรงไซนัสของ Luschka แตกแขนงออกไป โดยมีการขยายตัวของซีสต์แทรกซึมเข้าไปในชั้นใต้เยื่อบุผิว ส่งผลให้กระบวนการทางพยาธิวิทยาแพร่กระจายไปยังเยื่อบุผิว ทำให้เกิดโรคถุงน้ำดีอักเสบ และถุงน้ำดีผิดรูป

หลอดเลือดของ lamina propria ของเยื่อเมือกมีเลือดเต็มหรือแคบลง เม็ดเลือดแดงคั่งค้างในช่องว่างของหลอดเลือดฝอยของเยื่อเมือกและชั้นกล้ามเนื้อ อาจมีเลือดออกใต้ผิวหนังได้ ภาวะขาดเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากผนังหลอดเลือดแข็งและช่องว่างของหลอดเลือดแคบลง ส่งผลให้กระบวนการเสื่อมของถุงน้ำดีรุนแรงขึ้นและอธิบายถึงลักษณะที่ก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยา หากความผิดปกติเกิดขึ้นที่ผิวเผิน สถานะการทำงานของถุงน้ำดีจะไม่เปลี่ยนแปลง ในกรณีที่มีอาการทางสัณฐานวิทยาที่ชัดเจนพร้อมกับการเกิดถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง การหลั่ง การดูดซึม และการหดตัวของอวัยวะจะถูกขัดขวาง